糖尿病病人的护理 ppt课件

糖尿病 Diabetes Mellitus 1 2 一、概念 定义： 糖尿病是 一种由于胰岛素分泌不足 和 /或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质 代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的 代谢性疾病。 长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢 异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结 构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危 及生命。 二、糖尿病的分类 3 n1型糖尿病 n2型糖尿病 n3妊娠糖尿病 n其他特殊类型糖尿病 三 . 病因、发病机制和自然史 遗传因素 及 环境因素 共同参与。 （一） 1型糖尿病： 其发生、发展可分为 6个阶段 1. 第 1期： 遗传易感性 2. 第 2期： 启动自身免疫反应 3. 第 3期： 免疫学异常，该期循环中会出现一组自身 抗体 a. ICA:胰岛细胞自身抗体 b. IAA:胰岛素自身抗体 c. GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续 时间长，有助于区分 1型和 2型。 4. 第 4期： 进行性胰岛 B细胞功能丧 5. 第 5期： 临床糖尿病 6. 第 6期： 糖尿病的临床表现明显 4 （二） 2型糖尿病 v遗传易感性：多基因疾病。 v胰岛素抵抗 （ IR） 和（或） B细胞功能缺陷 vIR： 是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计 正常水平的一种现象。 v糖耐量减低（ IGT）空腹血糖调节受损（ IFG） v临床糖尿病 5 病 因 6 遗传因素 生活压力 生活紧张 肥胖 应激状态、 子宫内环境 缺乏体育锻炼不良的饮食习惯 7 胰岛素胰岛素 、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗 葡萄糖利用葡萄糖利用 糖异生糖异生 蛋白质合成蛋白质合成 脂肪合成脂肪合成 分解分解 能量生成能量生成 组织处于葡萄组织处于葡萄 血糖血糖 糖饥饿状态糖饥饿状态 血浆渗透压血浆渗透压 渗透性利尿渗透性利尿 尿量增多尿量增多疲乏无力疲乏无力 分解分解 甘油三酯甘油三酯 游离脂肪酸游离脂肪酸 酮体生成酮体生成 酮症酮症多食多食 体重减轻体重减轻口渴、多饮口渴、多饮 三、病理生理三、病理生理 8 (一 )1型糖尿病： 约占 510%DM病人，分为免疫介 导和特发性，多为前者。相对特征： 1) 青少年起病 (juvenile onset diabetes) 2) 具酮症倾向 (proness to ketosis) 3) 对胰岛素敏感 4) 自身免疫异常特征 5) 胰岛素、 C肽水平低 9 （二） 2型糖尿病： 约占 9095%，发病率与胰岛素 （ Ins）抵抗和分泌缺陷有关。 相对特征： 1) 多有肥胖或肥胖病前史 (青蛙型 ) 2) 无酮症倾向 3) 多成年发病 4) 无胰岛素 细胞自身免疫损伤 5) 血浆 Ins、 C肽水平可正常或升高， 6) 对 Ins不敏感 10 （三）其他特殊类型 DM 1) 细胞功能缺陷 2) Ins作用遗传学性缺陷 3) 胰腺外分泌病 4) 内分泌病 5) 药物和化学所致 6) 感染 7) 不常见的免疫介导 DM、 遗传综合征 8) 其它有时伴有糖尿病的遗传综合征 11 五、临床表现 （一）代谢紊乱症候群 1. 典型症状 ： “三多一少 ”，视力模糊； 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等 2. 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或 伴发病就诊 3. 反应性低血糖 4. 围手术期发现血糖高 5. 健康体检发现血糖高 12 13 多饮多饮 视物模糊体重减轻 多食 疲乏 多尿 六、临床表现 （二）并发症 14 v 糖尿病酮症酸中毒 v 高渗性非酮症糖尿病昏迷 v 感染 慢性并发症 v 糖尿病大血管病变 v 糖尿病微血管病变 v 糖尿病神经病变 v 糖尿病足 急性并发症 酮症酸中毒 (DKA) 1、概念： 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速 ，大量脂肪酸在肝经 氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续 升高，便发生代酸而称之。 (特点： 高血糖、高血酮 和 代谢性酸中毒 ) 2、诱因： 感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当 、 妊娠和分娩、应激等。 15 v急性并发症急性并发症 酮症酸中毒 (DKA)： 3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 初期： 糖尿病多饮（ polydispsia）、多尿 (polyuria)症状加重。继 之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似 急腹症。 中期： 代谢紊乱进一步加重，可出现 中至重度脱水征 ，消化道症 状加重呼气中带有 烂苹果味 。 血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿 酮强阳性 。 晚期： 病情进一步恶化，出现 重度脱水 ， 休克 ； 血尿素氮及肌酐 升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH3.0mmol/L（ 50mg/dl） PH 7.35 尿：糖（） 酮（） 17 v急性并发症急性并发症 高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷） 病死率高达 40%。多见于 50 70岁 。 v 诱因 ： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。 v 临床表现 ： 严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。 v 实验室 ： 血糖 33.3mmol/L（ 600mg/dl） 血钠可在 155mmol/L 血浆渗透压可达 330 460 mmol/L 18 v急性并发症急性并发症 感染 皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染， 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。 19 v急性并发症急性并发症 大血管病变 20 1.大中动脉的粥样硬化：大中动脉的粥样硬化： 冠状动脉受累 冠心病 脑动脉受累 脑血管疾病 2型 DM主要死亡原因 肢体动脉粥样硬化 下肢痛、感觉异常、坏疽 肾动脉 肾功能受损 截肢 v慢性并发症慢性并发症 微血管病变 病理改变： 1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织 2、微血管病变： 21 v 微循环障碍 v 微血管瘤形成 v 微血管基底膜增厚 v慢性并发症慢性并发症 微血管病变（视网膜病变） 糖尿病视网膜病变 ( 按眼底改变可分六期，两大类 期为背景性视网膜病变 期为增殖型视网膜病变 , 新生血管出现是 其主要标志 22 v慢性并发症慢性并发症 23 视网膜病变视网膜病变 正常眼底正常眼底 I期期 黄斑部可见少量黄斑部可见少量 微血管瘤微血管瘤 v慢性并发症慢性并发症 II期期 视网膜可见小出血视网膜可见小出血 微血管瘤，硬性渗出微血管瘤，硬性渗出 III期期 视网膜可见出血点，微视网膜可见出血点，微 血管瘤，硬性渗出和棉血管瘤，硬性渗出和棉 绒斑。绒斑。 是视网膜缺氧的是视网膜缺氧的 表现表现 。 IV期期 视网膜开始出现新生血视网膜开始出现新生血 管管 V期期 新生血管引起新生血管引起 玻璃体出血玻璃体出血 VI期 玻璃体增殖膜 引起视网膜牵引性 脱离 视网膜病变 眼：致盲原因： 1、 视网膜病变是糖尿病 致盲 的主要原因。 2、其他 白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等 24 v慢性并发症慢性并发症 微血管病变（肾脏病变） 肾脏病变 病史常 10年，分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病 变之一 肾小球硬化症是 1型糖尿病患者的主要死亡原因 在 2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样 硬化病变。 25 v慢性并发症慢性并发症 微血管病变 v心肌： 糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代 谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称。 可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和 猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常 。 26 v慢性并发症慢性并发症 27 （ 2） 周围神经 (peripheral neuropathy)为最常见，通常 为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。 神经病变 （ 3）自主神经病变 (autonomic neuropathy) a 心血管 体位性低血压、心律失常 b 消化系统 胃轻瘫至腹胀 c 膀胱受累 尿潴流、尿失禁 d 生殖系统 阳痿、性功能障碍 e其他 包括出汗及皮肤温度异常、未察觉的低血糖及瞳孔改 变 （ 1）中枢神经病变 糖尿病足 (diabetic foot) 概念： 与下肢远端神经异常和不同程度的周围 血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的 部位） 感染 、 溃疡 和（或） 深层组织破坏 。 糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨 大。 分类：神经性、缺血性、混合型 28 v慢性并发症慢性并发症 29 0级级 :有危险因素，无溃疡有危险因素，无溃疡 1级：浅溃疡，无感染级：浅溃疡，无感染 2级：深溃疡感染级：深溃疡感染 3级：深溃疡感染骨病变或级：深溃疡感染骨病变或 脓肿脓肿 4级：局限性坏疽级：局限性坏疽 5级：全足坏疽 Wagner分级分级 30 1型糖尿病和 2型糖尿病的区别点 七、实验室检查 1.尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到 8 10mmol/L，尿糖阳性。 阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除 糖尿病的可能 2.血糖测定： 正常空腹血糖范围为 3.9 6.0 mmol/L。 是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情 和控制情况。 静脉全血葡萄糖比静脉血浆葡萄糖低 1015% 31 3、 OGTT（口服葡萄糖耐量试验） OGTT: 当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑为糖尿病 时，需进行口服葡萄糖耐量试验（ OGTT）。 准 备： 试验前 3 天每日进食碳水化合物 200 g 禁食 10 小时以上 无水葡萄糖： 成人 75 g ，儿童 1. 75 g / Kg 方 法： 将 75 g 葡萄糖溶于 250 300ml中， 5 分钟内饮完， 分别于服糖前和服第一口糖后 2 小时取静脉血测定血糖水 平 其它：静脉葡萄糖耐量试验（ IVGTT） 32 4. GHbA1和糖化血浆清蛋白 (FA) GHbA1 36% ，反应前 412周血糖总水平； FA 1.72.8 mmol/L，反应近 23周血糖总水平。 l 意义：糖尿病控制情况的监测指标之一，但不 能作为诊断糖尿病的依据。 5. 血浆胰岛素和 C 肽测定 C 肽与 Ins等分子分泌，且不受外源性 Ins的影响 ，是反应胰岛 细胞功能的准确指标。 6 其他： 自身抗体测定 33 34 糖尿病诊断新标准糖尿病诊断新标准 1：糖尿病症状 +任意时间血糖 11.1mmol/L (200mg/dl )， 可以确诊 2：糖尿病症状 +空腹血浆血糖 7.0mmol/L(126mg/dl )， 可以确诊 3：糖尿病症状 +OGTT试验中 2小时血糖值 11.1mmol/L，可以确诊。 如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断才能成立 ! 术语解释： 1.空腹：指 810小时内无任何热量摄入 2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻 3.空腹血浆血糖 (FPG)：正常值 3.96.0mmol/L (70108 mg/dl ) 4.空腹血糖调节受损 (IFG)： 6.16.9mmol/L (110125mg/dl ) 5.空腹血浆血糖 (FPG)7.0mmol/ L (126mg/dl )，考虑糖尿病 6.口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)11.1 mmol/L者可每天注射 2次中效胰岛素，或加用速 效胰岛素，或用预混制剂（ 3:7诺和笔） FPG 13.916.7 mmol/L者按 1型糖尿病的强化治疗。 41 胰 岛 素 泵 42 n可根据血糖变化规律个体化地设定可根据血糖变化规律个体化地设定 一个持续的基础输注量和餐前大剂量一个持续的基础输注量和餐前大剂量 n持续性皮下胰岛素输注持续性皮下胰岛素输注 (CSII) 人工胰人工胰 一种连接胰岛素泵和葡萄一种连接胰岛素泵和葡萄 糖感受器的装置糖感受器的装置 .通过植入通过植入 的葡萄糖感受器随时監測血的葡萄糖感受器随时監測血 糖变化糖变化 ,再由胰岛素泵按需再由胰岛素泵按需 要向皮下注入胰岛素要向皮下注入胰岛素 酮症酸中毒 1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。 2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖 1 输液 最为重要，立即建立两条静脉通道，快 速补液， 先用 NS， 1-2h内输入 1000-2000ml ,24h内 4000- 6000ml,重者可达 6000-8000ml. 2 胰岛素治疗 持续静滴小剂量速效胰岛素 剂量为 0.1U/kg.h，必要时，可首次予 10 20U iv 血糖降至 13.9mmol/L后改用 5%GS， 并在葡萄糖中加 入短效胰岛素（按 3 4 g葡萄糖加 1U胰岛素）。 43 急救原则 3 纠正电解质及酸碱平衡失调 积 极补 K，慎重补碱 补碱指征： pH 7.1， CO2CP 10 mmol/L 4 处理诱因和防治并发症 积极抗感染和休克，保护脑、肾 功能。 5 密切观察，加强护理 44 糖尿病足的治疗 0级 定期随访，加强宣传教育，预防糖尿病足病的发生。 1级 彻底清创。适当应用扩血管、活血化瘀药物以改善微循 环；应用 B族维生素、神经生长因子等药物，以改善末梢神经功 能。 2级 彻底清创，应用抗生素控制感染。 3级 广泛清创，切开、引流化脓组织，联合应用抗生素。 4级 高压氧、血管腔闭塞大于 50的患者，可用血管重建或 置换。新法：血管成形术加自体骨髓干细胞移植 5级 截肢手术、康复治疗。 45 46 常用护理诊断 1. 营养失调 低于 /高于机体需要量 2. 有感染的危险 3. 有皮肤完整性受损的危险 4.焦虑 5.知识缺乏 6.潜在并发症： 酮症酸中毒、低血糖反应 、 糖尿病足等 47 营养失调 护理目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体 重增加，血糖正常或趋于正常水平 48 营养失调 护理措施 1)饮食护理 2)休息与运动 3)口服降糖药物护理 4)胰岛素治疗的护理 49 饮食护理原则 合理控制总热能，以达到或维持理想体重为宜 平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物 提倡少食多餐，定时定量进餐 50 制定合理的总热量 以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄 、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发 育等情况制定总热量 成人：达到并维持理想体重 儿童：营养平衡保证生长发育的需要 51 简单估算理想体重 标准体重（公斤） =身高（厘米） -105 标准：体重 10%； 肥胖：体重 标准体重 20% 消瘦：体重 6.6mmol/L，可进行运动； 血糖 6.0mmol/L左右，应先进食 10 15g碳水化合物再运动； 血糖 16.7mmol/L（ 300mg/dl）时 , 应测定血、尿酮体 血糖监测时间 每餐前 餐后 2小时 睡前 出现低血糖症状时 如有空腹高血糖，应检测夜间的血糖 73 胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因： 夜间胰岛素不足 黎明现象 （ down phenomenon ）：夜间血糖控制 良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高 血糖，其机制可能为胰岛素拮抗激素分泌增加。 Somogyi 现象 : 夜间曾有低血糖，未发觉，继而发 生低血糖后反跳性高血糖。 鉴别