劳力性热射病护理查房PPT课件

是指在高温和热辐射的长时间 作用下，机体体温调节障碍， 水、电解质代谢紊乱及神经系 统功能损害的症状的总称。 中暑 环境因素：高温 35 、高湿 60%、通 风不良。 自身因素： 产热增加 :体力劳动、运动、发热、 甲亢等。 散热障碍 ：穿不透气的衣服、汗腺功 能障碍。 热适应能力下降 ：如营养不良、糖尿 病、心血管疾病、久病卧床者、老年 人、孕产妇。 因素 热痉挛 ：多见于健康青壮年人。在高温环境下进 行剧烈运动，大量出汗后出现肌肉痉挛性、对称性 和阵发性疼痛，持续约 3分钟后缓解，常在活动停 止后发生。 热衰竭 ：多见于老年人、儿童和慢性疾病病人， 在严重热应激时，由于体液和血纳丢失过多，补充 不足所致。表现为疲乏、无力、眩晕、恶心、呕 吐、头痛等。可出现呼吸增快、肌痉挛、多汗。体 温可轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。检 查可见血细胞比容增高、高纳血症和肝功能异常。 热射病 ：是一种致命性急症，又称中暑高热， 以 高热、无汗、意识障碍 “ 三联征 ” 为典型表现。 体温温度可达 41 ，皮肤干燥、灼热而无汗。病人 可有严重神经系统症状，如不同程度意识障碍、嗜 睡、木僵甚至昏迷。 热射病临床表现： 局部肌肉痉挛、高热、无汗、口干、昏迷、血压 升高、咳嗽、哮喘、呼吸困难、甚至呼吸衰竭等 现象，是中暑最严重的类型。 血化验示：高钾、高钙，白细胞计数增多、血小 板计数减少，肌酐、尿素氮、丙谷转肝酶、乳酸 脱氢酶、肌酸激酶增高，心电图示心律失常和心 肌损害。 临床上热射病分型： 劳力性主热射病要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性热射病主 要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。 1劳力性热射病：多在高温、湿度大和无风天气进行重体力 劳动或剧烈体 育运动时发病。 患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动 数小时后发病，约 50%患者大量出汗，心率可达 160 180次 /分钟，脉压增 大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、 DIC或多器官功能 衰竭，病死率较高。 2非劳力性热射病：在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老 年体衰居民。 其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏 瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红， 84% 100%病例无汗，直肠温度常 在 41 以上，最高可达 46 5 。病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现 谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力 衰竭、肺水肿和脑水肿。约 5%病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度 DIC， 常在发病后 24小时左右死亡。 劳力性热射病 1956年 Minard .D提出 高温、高湿环境下高强度运动，多发生发 生于健康青年人、运动员和军人。 劳力性热射病：热射病 +运动性横纹肌溶解 特点：病情凶猛、发展迅速，十几小时甚 至几小时出现 MODS甚至 MOF 又称致死性热射病，死亡率高达 80% 横纹肌溶解症 任何原因引起的广泛横纹肌分解或崩解，肌细胞 内容物（肌红蛋白、离子、酶）释放到血液中而 导致的一种临床综合症。大量肌红蛋白引起肾小 管梗阻发生急性肾衰。临床表现为肌痛、无力、 茶色尿。 CK1000u/L或 5倍正常值有诊断意义 CK5000u/L提示有严重肌损伤 CK16000u/L与急性肾衰竭有关 横纹肌溶解症早期并发症：电解质紊乱（高钾、 低钙）、肝功能障碍。 晚期并发症：肾衰、 DIC、筋膜腔室综合征 。 劳力性热射病累计的器官系统 中枢神经系统 心血管系统 肝脏系统 呼吸系统 横纹肌溶解 血液系统 肾脏系统 消化系统 水电解质代谢 热射病 劳力性热射病临床表现 中枢神经系统（ CNS) 高热引起神经细胞快速死亡，几乎均有神 经精神症状，表现为谵妄、昏睡、昏迷和 抽搐 存活患者中 50%遗留精神症状 长期的神经系统的损害约占 20% 劳力性热射病临床表现 循环系统 心输出量（ CO)下降，大量出汗，摄入水分 不足，高热致血管扩张 休克：低血容量、分布性。心率 140、血 压下降、无尿 心律失常：心肌细胞变性、坏死 劳力性热射病临床表现 血液系统 DIC发生率高，内皮细胞损伤和血栓形成的 是 HS的突出特点， HS早期即发生凝血功能 障碍，表现为凝血酶 -抗凝血酶 III复合物、 可溶性纤维蛋白单体的出现及蛋白 c、蛋白 S 、抗凝血酶 III水平的下降。 劳力性热射病临床表现 呼吸系统 高热致肺血管内皮损伤，主要诱发急性肺 损伤（ ALI)，急性呼吸窘迫综合症 (ARDS) 意识障碍，呕吐，误吸，肺部感染 DIC，肺出血 表现呼吸急促，氧和指数下降 200 劳力性热射病临床表现 消化系统由直接的热毒性和胃肠道血液灌 注的减少导致： 肝细胞坏死和胆汁淤积，严重者可发生急 性肝衰竭 肠粘膜缺血，通透性增加，水样便，血便 肠道屏障功能减弱，菌群移位，感染 胰腺炎，淀粉酶、脂肪酶升高 劳力性热射病与多器官功能衰竭 发病时间与发生 MODS及 MOF间隔的时间短，有时 中暑后数小时即可发生 以中枢神经系统功能衰竭为首发症状的 MODS较为 常见，剧烈运动的年轻人往往以 DIC、 AKI-ARF、 肝功能障碍的顺序出现 衰竭器官的功能是可逆的，一旦病情得到控制， 器官功能可以恢复 引发 MODS，死亡率相当高， 45个器官功能衰竭 者，几乎达 100% 关键在于重视重症中暑病人的监护，早期发现多 器官功能受损期，及时切断高热引起的恶性循 环。 劳力性热射病 (EHS)死亡率 国外 1995年芝加哥报道 58例，死亡率 40-60% 神经系统损害 100% 中重度肾功能不全 53% DIC 45% ARDS 10% 存活患者出院时 33%存在中重度肾功能损害， 1年后 28%死 亡 国内 热射病死亡率 10-49%，合并 MODS死亡率 60% 存活患者存在神经症状者 50% 永久性神经系统损害 20% 高热：一号杀手 人类的临界高体温的阈值是 41.6 42 ，持续 45min8h。在极度高温度 49 -50 的情况下， 5min内就会发生细胞结构的破坏和细胞坏死 高温高湿下，剧烈的运动产热量是休息的时候1520倍。 无论是机体运动中产生的热量还是从环境中获得 的热量所致的皮肤温度升高，都会导致机体内部 与皮肤之间的温度梯度消失，体温将会不断上升 如果热量不能及时从体内散发出去，体温每 5min 便会升高 1 ，体温长时间维持在 40 以上，便会 导致热射病的发生。 二号杀手： DIC 高温首先造成凝血系统损害，早期可发生 DIC出血 内皮细胞损伤和微血栓形成是 EHS的突出特 点 肝细胞坏死和胆汁淤积，急性肝衰竭，加 重 DIC 直接的热毒性和胃肠道血液灌注减少导致 消化道出血 二号杀手：热射病 DIC机制 热损伤 血管内皮细胞损伤 凝血因子消耗 大出血 凝血病 微血管血栓形成 大量纤维蛋白沉积 血管阻塞 多器官功能障碍 /衰竭 纤维溶解通路 凝血通路 三号杀手：肠粘膜屏障受损 高温首先造成肠道血流量下降 肠粘膜坏死，消化道出血 肠粘膜上皮通透性增加，细菌、内毒素移 位 内毒素释放入血后，激活天然免疫及获得 性免疫系统，大量炎症介质分泌，最终导 致 SIRS 早期有效治疗是决定预后的关键 救治原则：九早一禁 早降温 早扩容 早净化 早插管 早镇静 早补凝 早抗凝 早抗炎 早肠内 禁忌手术 早快速降温 降温速度决定患者预后，监测直肠温度在 初期 0.5h降到 40 ， 2h降至 38.5 以物理降温为主，包括给患者通风，脱掉 衣物，冰帽与冰毯的应用，冰盐水洗胃， 灌肠，药物降温对热射病的作用不佳 护送途中也要降温 早扩容 热射病时，高温及剧烈运动使大量水分丢失导致 有效循环血量降低，循环衰竭，休克 横纹肌溶解时，大量液体渗入肌间隙，有效循环 血量降低休克 Mb堵塞肾小管，要有足够的容量冲刷 积极扩容维持血流动力学，以晶体为主，最初 4小 时平均补液量 1200ml/h,使尿量维持在 200- 300ml/h或 2ml/Kg/h以上 . 在 24小时之内输液量可达 2万毫升以上，保证尿 量。 早 血 液净化 早期：多模式，多靶点作用 有效物理降温 清除大量炎性介质，减轻 SIRS反应程度，缩 短病程 有效清除肌红蛋白，有害物质等，调节电 解质，酸碱，是机体很快达到新的内环境 平衡 劳力性热射病 CRRT指征（床旁血液 滤过） T40 合并多脏器损伤或出现 MODS 血流动力学不稳 少尿、无尿难以控制的血容量超负荷 CK5000，或上升速度超过 1倍 /12h 高分解代谢状态：每日递增sCr44.2umol/L,BUN3.57mmol/L,血钾 1mmol/l 难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱 严重感染、脓毒症 停止 CRRT的指征 生命体征和病情稳定 肌红蛋白，肌酸激酶水平基本恢复正常 水电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；尿量 1500ml/d或肾功能恢复正常 达到上述标准，可以停用持续 CRRT，改用 间断血滤；而肾功能始终不能恢复的患者 可行血液透析或腹膜透析维持治疗。 早补、抗凝 早期补充大剂量凝血物质， FFP， PTL，冷沉 淀，特别强调早期每天都要输注 同时小剂量肝素（ 1-2mg/h）持续泵入或用 低分子肝素 危重期禁止手术 早 气管插管 便于昏迷患者气道管理 防止误吸 利于深镇静 早机械通气， PEEP 6-10cmH2O 防止 ALI向 ARDS发展 早 镇静 早深度镇静，便于脑细胞休眠 避免躁动、抽搐，减轻脑水肿、降低颅内 压，保护脑功能 避免由于躁动，产热增加，耗氧增加 保护脑功能，减少并发症是避免发生神经 系统后遗症的关键 早期 肠内营养 保护肠粘膜屏障，减少细菌移位 开始给予糖盐水 +谷氨酰胺 短肽配方 加用微生物制剂 急救原则 ：尽快脱离高温环境，迅速降温，保 护重要脏器功能。 现场救护 ： 改变环境 迅速将病人搬离高温环境，安置 到通风良好的阴凉处或 20 25 房间内，解开 外衣，病人取平卧位。 降温 轻症患者反复冷水擦拭全身至体温降到 38 ，引用盐冰水或饮料。体温持续在 38.5 以上者可口服水杨酸类解热药物，如阿司匹 林、吲哚美辛等。 院内救护 1、降温 降温迅速决定病人预后 。通常应在一小时内使直肠温度降至 38 左右。 （ 1）物理降温： 环境降温 安置病人于抢救室，室温： 22 ，湿度： 60%，且通风良好。 体表降温 选用冰帽、冰袋；冰水或 40 50酒精擦浴；每 10 15min测 肛温一次，肛温降至 38 停止降温。 体内降温： 4 10 的生理盐水 胃灌注或保留灌肠 ，滴速宜调 30 40滴 / 分。 4 10 的 5葡萄糖盐水 1000ml静滴 冰毯机 CRRT （ 2）药物降温：与物理降温同时进行 氯丙嗪 25 50mg加入到 500ml葡萄糖盐水中 ivgtt， 2h内输完，有调节 体温中枢、扩张血管、松弛肌肉、降低氧耗的作用，但低血压者禁用。 地塞米松 10 20mg iv 能改善机体反应性又有助于降温预防脑水肿，尚 有脱水作用。 人工冬眠合剂 ：氯丙嗪 8mg加异丙嗪 8mg加哌替啶 25mg，从墨菲氏滴管 滴入， 1h无反应，可重复应用一次，注意观察血压呼吸变化 。 2、对症处理 纠正水电解质紊乱；早期循环衰竭者可 酌情输入 5 葡萄糖盐水 1500 2000ml ，但速度不宜过快，以防心衰。热痉挛 病人主要为钠丢失过多所致，故重点是 补钠，痉挛严重时， 10 葡萄糖酸钙 10 20mlIV。还应注意急性肾衰、脑水 肿、感染、 DIC等并发症。 1、密切观察病情变化 每 15 30min测肛温一次，注意末梢循环 ，以确定降温效果。 若有出现呼吸抑制、深昏迷、血压下降（收缩压 80mmhg）则 应停用药物降温。 并发症监测 水电解质监测 肾功能监测 留置导尿，监测 24小时尿量，测尿比重，必要时 做血透 防止脑水肿 观察神志、瞳孔、脉搏、呼吸、血压，应用激素 和脱水剂。 防感染与 DIC 观察体温、皮肤、黏膜、穿刺部位有无出血倾向 ，有无脏器出血，如咯血、呕血、便血、血尿、颅内出血等。严 密观察 PT、 APTT、血小板计数、纤维蛋白原，防止 DIC的发生。 监测血气、电解质、肝功能的变化 伴随症状观察：寒战、大汗、咳嗽、呕吐、腹泻。 2、保持有效降温 冰袋位置应准确放置，及时更换，避免同一部位长时 间的接触，以防冻伤。冰帽及冰槽头部降温使用时，及 时添水加冰块。冰水酒精擦拭应顺动脉走向进行，大动 脉处应延长停留时间，以提高降温的效果。 擦浴时手法为拍打式，前额放冰袋，足底放热水袋以 增加擦浴效果，禁止擦拭胸部、腹部、阴囊处。 冰水擦拭及冰水浴着重按摩病人的四肢躯干，以防周 围血管收缩导致皮肤血流瘀滞。 注意老年