急性胰腺炎bppt课件

急性胰腺炎 (acute pancreatitis AP) AP定义 ： 多种病因导致胰腺组织自身消 化所致的胰腺水肿、出血甚至坏死等炎 症损伤。临床上以急性上腹痛及血淀粉 酶增高为特点。多数患者病情轻，预后 好；少数可伴发多器官功能障碍及胰腺 局部并发症，死亡率高。 病 因 共同通道： 70 80%胰管和胆总管汇合为共同通道开口 于十二指肠壶腹部，当梗阻时，胆管炎或胆石移动损伤 Oddi括约肌，使胰液流出不畅、胰管内高压。 胆 道 疾 病 (结石，感染 ，胆道蛔虫，痉挛，肿瘤） 1.促进胰液分泌 胰液排出受阻 胰管内压力升高 胰腺腺泡损伤 2.酒精氧化代谢 大量活性氧 激活炎症反应 注 意： 引发 AP的酒精量存在较大个体差异； 酒精常与胆道疾病共同导致 AP。 酒精 胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、炎性狭窄，肿瘤 胰管阻塞 胰液分泌旺盛时胰管内压 胰管小分支和腺 泡破裂 胰液与消化酶渗入间质 胰腺炎 十二指肠降段疾病 l 球后穿透性溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎波 及胰腺 1.腹腔手术（特别是胰胆或胃手术、腹部钝 挫伤等） 损伤胰腺组织与血液供应 2.ERCP检查后（少数） 胰因重复注射造影 剂或注射压力过高 手术与创伤 1.任何引起高钙血症的原因（甲状旁腺肿 瘤、维生素 D过多等） 胰管钙化 增加 胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活 2.高脂血症 胰液内脂质沉着或来自胰外脂 肪栓塞 代谢障碍 已知应用某些药物如（噻嗪类利尿药、硫唑 嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等）可 能直接损伤胰腺组织 使胰液分泌或粘稠度 增加 胰腺炎 药 物 继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染 痊愈而自行消退。 (如急性流行性腮腺炎、 传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎 衣原体感染等）。 在全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一 。 感染及全身炎症反应 其 他 1、 各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管 栓塞等血管病变，影响胰腺血供，诱发 AP， 少见； 2、 遗传性 AP：常染色体显性遗传病，罕见； 3、 特发性 AP：病因不明者。 发 病 机 制 l 各种病因致胰管内高压，酶原被提前激活，并消化 胰腺自身。 腺泡细胞损伤，激活炎症反应的枢纽分子 NF- B， 及它的下游系列炎症介质，如 TNF、 IL-1、花生四烯 酸代谢产物、活性氧等，使血管通透性增加，导致 大量炎性渗出。 胰腺微循环障碍，使胰腺出血、坏死。 炎症过程中的多种因素以正反馈方式相互作用，使 炎症放大，并向全身扩展，出现多器官炎性损伤及 功能障碍。 病理分型 l 急性水肿型：胰腺肿大、水肿、分页模糊、质 脆，周围少量脂肪坏死。组织学 见间质水肿、 充血和炎细胞浸 润，散在点状脂肪坏死。 l 急性坏死型：红褐色或灰褐色。有新鲜出血， 较大范围脂肪坏死，可并发脓肿、 假性囊肿。镜下胰腺组织凝固性坏 死，细胞结构消失。 病理改变病理改变 充血水肿 间质充血、水肿、炎性细胞浸润 少量腺泡坏死 血管变化不明显 出血坏死 出血、血栓形成 坏死 感染 钙皂斑 脓肿 病病 理理 Pathology 水 肿 出血坏死 病病 理理 Pathology 急性出血坏死性胰腺炎 病病 理理 Pathology 胰腺及其周围脂肪坏死 病病 理理 Pathology 胰腺及其周围脂肪坏死 病 理 （二）重症急性胰腺炎 炎症波及全身，可有其他多脏器的 炎症病理改变；且胰腺大量炎性渗出 ，出现胸、腹水等。 临临 床表床表 现现 v 消化系统基本表现消化系统基本表现 腹痛、腹胀腹痛、腹胀 恶心、呕吐恶心、呕吐 胆道疾病表现胆道疾病表现 v 系统表现系统表现 炎症反应：发热、炎症反应：发热、 WBC升高升高 循环系统：低血压循环系统：低血压 /休克、心律失常、心衰、猝死休克、心律失常、心衰、猝死 泌尿系统：急性肾功能衰竭泌尿系统：急性肾功能衰竭 呼吸系统：急性呼衰呼吸系统：急性呼衰 (ARDS)、胸水、胸水 消化系统：消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭消化系统：消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭 血液系统：血液系统： DIC、败血症、败血症 代谢系统：水代谢系统：水 -电解质电解质 -酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 (低钙低钙 )、高糖、高糖 神经系统：胰性脑病神经系统：胰性脑病 v 后期并发症：胰腺脓肿、假性囊肿后期并发症：胰腺脓肿、假性囊肿 轻症急性胰腺炎 具备急性胰腺 炎的临床表现 和生化改变， 而无器官功能 障碍或局部并 发症 重症急性胰腺炎 具备急性胰腺 炎的临床表现 和生化改变， 且有 :局部并发 症 (胰腺坏死 、 假性囊肿 、 胰 腺脓肿 )、 器官 衰竭 诱因，部位，性质，程度，持续时间，涉及痛 ，缓解方式，老年体弱患者特点。 机制 1.炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢； 2.胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和 腹膜后组织； 3.胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹； 4.胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起。 症状 腹痛 症状 恶心、呕吐及腹胀 呕吐食物和胆汁，呕吐后腹痛 并不减轻，同时有腹胀，甚至 出现麻痹性肠梗阻。 症状 发热 多数患者有中度以上发热，持 续 3 5天。持续一周以上不退 或逐日升高、白细胞升高者怀 疑继发感染。 症状 低血压或休克 SAP常发生。烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等。 极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。 主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致 周围血管扩张，并发消化道出血 。 症状 水、电解质、酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐 频繁者可有代谢性碱中毒。部分有血 糖升高、偶可发生糖尿病酮症酸中毒 或高渗昏迷。 体征 腹痛程度与体征轻不相称 轻症：上腹压痛较轻，腹胀，肠鸣音 重症：腹膜炎征，休克征，肠梗阻征， 上腹包块 ,cullen征 ,Grey-Turner 征，胸腹水，黄疸。 左腰部的 Grey- Turner征 脐周的 Cullen征 临床表现 Clinical Manifestation l二、重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis,SAP) 在轻症基础上进一步加重，见下表。 器官功能障碍在早期即出现，常用 APACHE 评分 来评估病情严重程度。 症状与体征 病理生理 低血压、休克低血压、休克 大量炎性渗出、炎症反应大量炎性渗出、炎症反应 腹膨隆、张力高、压痛反腹膨隆、张力高、压痛反 跳痛、移浊跳痛、移浊 +，肠鸣音弱，肠鸣音弱 ； Grey-Turner、 Cullen 征征 腹膜炎、肠麻痹、胰腺出腹膜炎、肠麻痹、胰腺出 血坏死、腹腔间隔室综合血坏死、腹腔间隔室综合 征征 呼吸困难呼吸困难 ARDS、胸水、肺水肿、胸水、肺水肿 少尿、无尿少尿、无尿 休克、肾功不全休克、肾功不全 症状与体征 病理生理 上消化道出血上消化道出血 应激性溃疡应激性溃疡 意识障碍、精神失常意识障碍、精神失常 胰性脑病胰性脑病 体温持续升高或不降体温持续升高或不降 严重炎症反应及感染严重炎症反应及感染 猝死猝死 严重心律失常严重心律失常 黄疸黄疸 胆总管下端梗阻、胆总管下端梗阻、 肝损伤肝损伤 l三、中度重症急性胰腺炎 (moderately SAP, MSAP) 临床表现介于 MAP与 SAP之间。 在常规治疗基础上，器官衰竭多在 48小 时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局 部并发症。 l 四、胰腺局部并发症 1、胰瘘 ： 胰管破裂，胰液漏出 7天。 胰内瘘： 胰腺假性囊肿、胰性胸腹水、胰管与 其他脏器间的瘘。 胰外瘘： 胰液经腹腔引流管或切口流出体表。 假性囊肿： 多在 SAP约 4周出现，无明显囊壁，囊内含 胰酶，无细菌生长。形态多样，容积波动于 10 5000ml。当其较大时，可有明显腹胀、肠梗阻等表 现，当其 150mg/L 炎症炎症 血糖（无糖尿病史）血糖（无糖尿病史） 11.2mmol/L 胰岛素释放减少、胰腺坏胰岛素释放减少、胰腺坏 死死 胆红素、转氨酶胆红素、转氨酶 胆道梗阻、肝损伤胆道梗阻、肝损伤 （二）反映（二）反映 SAP病理生理的实验室检测指病理生理的实验室检测指 标标 检测指标 病理生理 白蛋白白蛋白 大量炎性渗出、肝损伤大量炎性渗出、肝损伤 BUN、肌酐、肌酐 休克或肾功不全休克或肾功不全 氧分压氧分压 ARDS 血钙血钙 30% 评分 4分为 MSAP或 SAP 诊 断 一、确定 AP： 具备以下 3个条件中的任意 2条 急性、持续中上腹痛 血淀粉酶或脂肪酶 正常值上限 3倍 具 AP的典型影像学改变 二、 AP的分级诊断： MAP MSAP SAP 脏器衰竭脏器衰竭 APACHE CT评分评分 局部并发症局部并发症 死亡率死亡率 (%) ICU监护需要率监护需要率 (%) 器官支持需要率器官支持需要率 (%) 无 8 4 有 1.9 21 35 48H 8 4 有 36 50 81 89 三、寻找病因： 努力明确并解除病因，有助于缩短病程、预防 SAP、避免复发； 胆道疾病是 AP的首要病因； 注意多个病因共同作用的可能； CT主要用于病情评估，而 MRCP在胰胆管病因搜寻 更敏感、准确。 急性胆源性胰腺炎病因诊断步骤 病史 病前饮酒、进食情况， 药物服用史，家庭史， 既往史 初筛检查 腹部超声，肝功 、 血甘油三酯、血钙 当甘油三酯 95%； 有急性肺损伤、呼吸窘迫时，予以正压机械 通气，并据病情调整补液量，总液量宜 38.5度， WBC1.610 9/L 腹膜炎体征明显，可有腰痛、腰部丰满等； 疑有胰腺感染而证据不足时，可行胰腺或胰周穿刺 ，并涂片查细菌或培养 治疗： 充分抗生素治疗； 若脓肿不能吸收，可行腹腔引流或灌洗，甚 至行坏死组织清除和引流手术。 九、胰腺局部并发症： 2、腹腔间隔综合征： 即 AP导致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴心、 肺、肾功能不全。 治疗：多数可通过对因、抗炎、器官支持等治 疗逐渐缓解，少数需开腹减压。 九、胰腺局部并发症： 3、胰腺假性囊肿： 6cm或多发囊肿则不易吸收，在观察 6 8周后，若仍无吸收趋势，则需引流。 方法： 经皮穿刺引流，内镜引流，外科引流 十、患者教育： 1、 AP早期，与患者共同分析其存在的 SAP高危因素， 并告知可能的不良预后； 2、 积极寻找并治疗其病因的重要性，取得患者配合 ； 3、 治疗性 ERC