七年级生物 第10章 《人体内拓的物质运输和能量供应展》 课后资料

七年级生物 第 10 章 人体内拓的物质运输和能量供应展 课后资料 资料 10-1 血红蛋白特性的观察 1 资料 10-2 血液的凝固 1 资料 10-3 血细胞的生成和破坏 1 资料 10-4 血型系统分型的依据 2 资料 10-5 血型与输血的关系 2 资料 10-6 献血有益健康 2 资料 10-7 心 输 出 量 .1 资料 10-8 脉搏波 1 资料 10-9 心 动 周 期 .1 资料 10-10 人 工 心 脏 .2 资料 10-11 血压 2 资料 10-12 动脉血和静脉血的观察 2 资料 10-13 微循环 3 资料 10-14 血液中 O2 和 CO2 的运输形式 3 资料 10-15 声带及其保护 1 资料 10-16 吸气动作与呼气动作 1 资料 10-17 肺 1 资料 10-18 肺的通气功能 2 资料 10-19 肺的容量 2 资料 10-1 血红蛋白特性的观察 把鸡血或其他动物的血放在试管里，让其凝固。然后用镊子取出，倒入培养皿中，用刀 把凝固的血块切为甲、乙两半。这时，血的剖面呈暗红色。用镊子把甲血块的剖面向上，让 它接触空气；乙血块的剖面向下，不让它接触空气。2030min 以后，翻转乙血块，跟甲血 块作对比，可以看到甲血块已转变为鲜红色，而乙血块依旧是暗红色。这是因为甲血块中红 细胞里的血红蛋白跟空气里的氧气结合成为氧合血红蛋白。 资料 10-2 血液的凝固 血液由溶胶状态变为凝胶状态的血凝块，这一现象叫做血液凝固。血液凝固是一系列复 杂的化学连锁反应的结果，其最后阶段是由于原来溶解于血浆中的纤维蛋白原转变为不溶性 的纤维蛋白。血液凝固的反应过程大致可分为下述三个阶段： 第一阶段凝血酶原激活物的形成 第二阶段 凝血酶原 凝血酶 第三阶段 纤维蛋白原 纤维蛋白 凝血过程中的每一步都有好多种物质参加，这些物质统称为凝血因子。目前已被公认的 凝血因子，除血小板外，共有 12 种，这些物质绝大部分属于蛋白质类，但也有小分子物质， 如钙离子，此外，血液的凝固还需要血小板所释放的血小板因子(血小板磷脂) 参与。 Ca2+ 凝血酶原激活物 凝血酶原激活物 当血液凝固形成血凝块以后，由于血小板的作用，使血块回缩变硬，同时析出清澈的液 体血清。 当血液凝固反应过程中的任何一个环节受阻时，都可能引起血液凝固的障碍。例如，在 取出的血液中加入少量的柠檬酸钠，由于柠檬酸钠可与血浆中的 Ca2+结合成不解离的柠檬酸 钙，从而使血液凝固的化学反应不能进行，以致不能凝固。 资料 10-3 血细胞的生成和破坏 各种血细胞均有一定的寿命。人每天都有一部分衰老的血细胞被破坏，同时又有一部分 新生的血细胞进入血液循环。由于血细胞不断生成和不断破坏这两个过程之间保持着动态平 衡，因此，正常人血细胞的数量是比较稳定的。 胎儿期 5 个月以前，血细胞主要在肝、脾内制造，5 个月以后造血部位逐渐移到红骨髓。 出生后，造血的主要器官是红骨髓，此外，在淋巴结和脾等处也可以产生一部分白细胞。红 骨髓中有游离的造血干细胞存在，是生成各种血细胞的原始细胞。造血干细胞进一步增殖分 化就形成各种血细胞。 各种血细胞的寿命和破坏情况各不相同： 红细胞平均寿命约 120d，主要在脾脏内破坏； 白细胞的寿命比红细胞短，它主要在肝、肺等处破坏；血小板的寿命约 10d，它主要在脾脏 内破坏。 如果骨髓造血功能减退，或者造血原料不足，则血细胞生成将发生障碍，血细胞的数量 将会减少。例如，铁、叶酸、维生素 B12 等是红细胞生成不可缺少的原料，当身体缺乏这些 物质时，红细胞的数量减少，可造成贫血。另外，血细胞破坏过多，也会造成血细胞数量减 少。例如，脾脏过大导致脾功能亢进时，红细胞破坏过多，也会造成贫血。此外，长期缺氧 可刺激骨髓制造红细胞。例如生活在高原的人，因高原空气稀薄，氧气较少，缺氧刺激骨髓 制造红细胞，因此生活在高原的人其红细胞数量要比生活在平原的人多。 资料 10-4 血型系统分型的依据 人类的红细胞表面含有两种不同的凝集原，分别叫做 A 凝集原和 B 凝集原，按照红细 胞所含 A、 B 凝集原的不同，把人类血液分为四型： 凡红细胞只含 A 凝集原的，就叫做 A 型；只含 B 凝集原的，叫做 B 型；A、 B 两种凝集原都含有的，叫做 AB 型；A、 B 两 种凝集原都不含有的，叫做 O 型。此外，A 型人的血清中只含抗 B 凝集素；B 型人的血清中 只含抗 A 凝集素；AB 型人的血清中两种凝集素都没有；O 型人的血清中则两种凝集素全有。 资料 10-5 血型与输血的关系 为什么只有血型相适合时才能输血呢?因为当含有 A(或 B)凝集原的红细胞同含有抗 A(或 抗 B)凝集素的血清混合时，由于相对抗的凝集原和凝集素的相互作用(如 A 和抗 A)，使红细 胞凝集成团。凝集成团的红细胞可堵塞小血管，引起血液循环障碍，接着这些红细胞又破裂 溶血，放出血红蛋白，导致人体产生一系列病症，严重时可致人死亡。因此输血时必须注意 第 3 页 共 8 页 血型的选择，应该以输入同型血为原则。但是，不同型的血是否一定不能输呢?如果把 O 型 血输给其他血型的受血者，由于 O 型血的红细胞不含 A 和 B 凝集原，因此不可能与受血者 血清中的凝集素起作用，输入的红细胞也就不会发生凝集，故 O 型血也可以少量输给其他三 种血型的人。同理，由于 AB 型血清中不含任何凝集素，因此可以接受任何血型的人的红细 胞。可见输血时主要考虑献血者的红细胞与受血者的血清之间是否会发生凝集反应。 虽然 O 型血的红细胞没有凝集原，但其血清中却含有抗 A 和抗 B 凝集素，为什么能输 给其他血型的人呢?这主要是因为凝集素必须达到一定的浓度才起作用。O 型血血清中虽然 有两种凝集素，但少量输入受血者体内后被稀释了很多倍，凝集作用非常小。但是，如果异 型血之间输血输得太快太多，输入进来的凝集素来不及稀释，也可能引起凝集反应。因此， 在实际输血时一般都是输同型血。 资料 10-6 献血有益健康 中华人民共和国献血法于 1998 年 10 月 1 日实施，这标志着我国献血制度步入无偿 献血的新阶段。进行立法的目的在于保证医疗用血，保障献血者和用血者身体健康。凡健康 适龄公民均要参加无偿献血。然而，人们所担心的是： 献血后身体会受到损害吗? 不，临床 实践和科学研究得出如下结论： 常献血更有益于健康。 美国堪萨斯大学医学中心心血管疾病研究小组对众多献血者和未献血者进行跟踪调查， 发现未献血的男子患心血管疾病的可能性是献血者的两倍。这一现象可能与体内铁元素的贮 存量有关。铁元素在人体合成氧化剂过程中起催化作用，献血后体内铁元素贮存量减少，因 而人体合成的氧化剂也相应减少，这样血液中的脂肪被氧化的数量就少，从而减少了附着在 血管壁上的沉积物，降低了心血管疾病的发病率。研究还发现，妇女心血管疾病发病率少于 男性是因为月经时失血，效果上相当于献血。 实践表明： 长期坚持适量献血的人，体内新鲜的血细胞含量明显高于未献血者，其精 力更充沛，身体更健康。菲律宾前总统拉莫斯于 1997 年 3 月第 41 次无偿献血，以此作为 69 岁的生日纪念，他常说： 献血使自己更显年轻。 资料 10-7 心 输 出 量 心室收缩向动脉血管射出的血量称为心输出量。心输出量一般可分为每搏输出量和每分 输出量。每搏输出量为一侧心室每次射入动脉的血液量。每分输出量为每一分钟一侧心室射 出的血流量。每搏输出量乘以每分钟心搏次数(心率) 即为每分输出量。一般所谓的心输出量 是指每分输出量。 正常成人安静时的每分输出量约为 56L。心输出量在不同的生理情况下有相当大的差 异，中等速度的步行约可增加心输出量的 50%，情绪激动可增加 50%100，剧烈运动时 心输出量可达安静时的 57 倍。心脏能适应机体需要而提高心输出量的这种能力，称为心 力储备。心脏病变时心力储备降低，经常进行体力劳动，坚持适当的体育锻炼，可以提高心 力储备。在某些病理情况下，由于心力储备减少，心输出量不能适应静息机体的需要就出现 心力衰竭。 资料 10-8 脉搏波 由于心室射血入动脉是间断的，这就造成了每一心动周期内动脉容积和动脉血压的一系 列变化，使动脉随心动周期而搏动，在浅表动脉可摸到一起一伏的搏动，称为动脉脉搏。当 心室收缩时，把血液射入主动脉，主动脉压力突然增高，迫使血管壁扩张；当心室舒张时， 主动脉压力下降，管壁因弹性而回缩，这样动脉管壁就随心室收缩和舒张而出现周期性的起 伏搏动，形成动脉脉搏。起于主动脉根部的起伏性搏动，沿动脉管壁向末梢血管呈波形的传 播，称为脉搏波。脉搏波的传播速度与管壁弹性有关，主动脉管壁弹性纤维层最厚，越到外 周越薄，故脉搏波传播速度以主动脉最慢，越到外周越快。正常情况下，脉搏波在主动脉的 传播速度为 3m/s，较大动脉为 710m/s ，较小的动脉为 1535m/s。 资料 10-9 心 动 周 期 心脏每收缩和舒张一次所经历的时间，叫做一个心动周期，包括心房收缩、心房舒张、 心室收缩、心室舒张四个过程。成年人如心率每分钟为 75 次，则心动周期历时大约为 0.8s，其中心房收缩期为 0.1s，舒张期约 0.7s，心室收缩期约 0.3s (在心房开始舒张的同时， 心室开始收缩)，心室舒张期约 0.5s。心房、心室共同舒张的时间约 0.4s，可见心脏在每次收 缩后能得到充分的时间舒张，这有利于血液流回心脏，使心脏得到充分休息而不易疲劳。 资料 10-10 人 工 心 脏 心脏如果发生瓣膜闭锁、不全等病变，血液循环就将变得不正常。这种器质性病变是难 以用药物治疗的，只能切开胸腔修复或以人工瓣膜代替之。自 20 世纪 30 年代以来，医学专 家一直在研究设计人工心脏取代病变的天然心脏。制造人工心脏必须满足一系列要求，例如， 人工心脏的体积必须不大于天然心脏，以便能够纳于胸腔中；必须有和天然心脏类似的传导 系统，以便能够自我调节而不需要来自外部的操作控制；必须尽可能地保证安全运转而不至 于经常出现差错；人工心脏与血液接触的内表面(包括使用的材料及其表面结构等) 必须不引 起血液凝结；人工心脏搏动次数和强度以及血流量等必须能按照身体在不同情况下的需要而 自动调整等。近些年来，人工心脏在人类临床医学上开始使用，取得了一些成果，但还需要 继续研究。 资料 10-11 血压 17 世纪英国人 S. Hales 做了一个实验。他先把兔腿结扎，切开动脉，插上铜管，再连上 一支直立的玻璃管。然后将结扎解开，于是血液流入玻璃管，形成高达 2.5m 的血柱(即比兔 仰卧时的心脏高出 2.5m)。这证明血管中的血液是有压力的。他还看到，血柱的高度是不稳 定的，是随着心脏的搏动来回升降。他量了静脉的血压发现，正如他所预料的，静脉血压比 动脉血压低得多。 在血管的不同部位血压是不同的。从离开心脏的大动脉起，周游全身，回到流入心脏的 第 5 页 共 8 页 大静脉，在这一途径中，血压越来越小。大动脉血压可高达 18.7KPa，在血液即将入心脏的 大静脉，血压等于 0。 心收缩压和心舒张压在血液离开心脏流入大动脉时相差最大，以后随着血液的离心流动， 差别越来越小。到了毛细血管，血压已无收缩压和舒张压之别了。这表明，血液在毛细血管 中的流动不是搏动式的，而是“稳速”前进的。 血压过低，血液不能顺利通过血管而到达各组织，特别是人体中高于心脏的各部分，如 头部更不能得到充分的血液供应。反之，血压过高，心脏负担加重，易出现心悸、气促以及 其他心脏病变，血管也易损伤。 资料 10-12 动脉血和静脉血的观察 血红蛋白是红细胞的成分，主要功能是运输 O2 和 CO2。血红蛋白能与氧迅速结合成氧 合血红蛋白，也能迅速分离。其结合与分离取决于血液中氧分压的高低。当血液流经肺部时， 氧分压增高，使得大部分血红蛋白与 O2 结合成氧合血红蛋白，血液颜色鲜红，为动脉血； 血液流经组织时，氧分压下降，一部分氧合血红蛋白与 O2 分离，放出 O2，供组织利用，血 液变为颜色暗红的静脉血。 课堂上可利用演示实验反映上述过程： 1. 取动物的新鲜血液 10mL，迅速注入盛有柠檬酸钠溶液的烧杯中，用玻璃棒搅匀备用。 2. 用玻璃管向上述血液内吹气，因呼出的气体含 CO2 较多，血液颜色逐渐变成暗红， 相当于血循环中的静脉血；然后分成两等份，分装在甲、乙两只试管内，其中乙作对照用。 3. 用注射器通过塑胶管或玻璃管慢慢向甲试管注入新鲜空气，可以看到血液从暗红色又 变为鲜红色，相当于血循环中的动脉血。若再通入呼出气，颜色又变暗红，以此来模拟血液 运输 O2 和 CO2 的情况。 资料 10-13 微循环 微循环是指小动脉与小静脉间微细血管中的血液循环。它主要由毛细血管所组成，血液 由小动脉通过微循环有三条途径进入小静脉。 1. 直捷通路：血液经微动脉；后微动脉(微动脉的终末部分 )、毛细血管到微静脉，这条 通路是直捷通路。此通路短而直，阻力小，血流速度快，因此这条通路对物质交换意义不大， 但是它能使血液迅速通过微循环而流回心脏，可以保证流回心脏的血量。 2. 营养通路：血液经微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网而进入微静 脉，真毛细血管是后微动脉的分支，其分支始端仍有少量平滑肌围绕，称毛细血管前括约肌。 真毛细血管相互沟通形成网状。由于真毛细血管壁薄，通透性大，分布区域广，血流缓慢， 故有利于血液与细胞间进行物质交换。 3. 动静脉吻合支通路：血液由微动脉经动静脉吻合支直接流回微静脉的通路。血液经此 路完全不进行物质交换。皮肤血管这种吻合支较多，当其开放时，皮肤血流增加，促进皮肤 散热，有调节体温作用。 资料 10-14 血液中 O2 和 CO2 的运输形式 血液中 O2 有两种运输形式： (1) 物理溶解的形式；(2) 化学结合的形式，即 O2 在红细 胞中与 Hb(血红蛋白 )结合成 HbO2(表示氧合血红蛋白)。血液中的 O2 约有 98.4%与 Hb 形成 HbO2。血红蛋白分子是含 4 条肽链的球蛋白，每一肽链含一个血红素分子，每一个血红素分 子含一个 Fe2+。一个 Fe2+可结合一个分子 O2，因此一个 Hb 分子可同 4 个分子 O2 可逆结合。 故 1mol Hb 在氧饱和时可结合 4mol 的 O2，即 1g Hb 可结合 2.34mL O2。若某健康成人 100mL 血中含 Hb 15g，则在氧饱和时，每 100mL 血中的 Hb 结合的 O2 约 20mL。 血液中 CO2 的运输有三种形式： (1) 物理溶解的形式；(2) HCO3-的形式，这种形式大 部分在血浆中；(3) 氨基甲酸血红蛋白的形式，即 CO2 在红细胞中与 Hb 结合成 HbNHCOOH(表示氨基甲酸血红蛋白 )。后两种统称为化学结合的形式。安静时，血液中的 CO2 大约有 94%以上是以化学结合方式存在的： 这其中大约有 88%是以 HCO3-形式存在， 约 6%是以 HbNHCOOH 的形式存在。CO 2 在血浆中只有极小的部分与 H2O 结合生成 H2CO3， H2CO3 又离解为 H+和 HCO3-。绝大部分 CO2 进入红细胞，红细胞内有大量的碳酸酐 酶，可使 CO2 很快转变为 H+和 HCO3-，此时，红细胞内因 HCO3-浓度的增高，迅速扩散到 血浆。同时等量的 Cl-转移到红细胞内，以保持离子平衡。进入红细胞的一部分 CO2 与 Hb 的自由氨基结合，形成 HbNHCOOH。 资料 10-15 声带及其保护 声带是人类发声的主要结构，从极轻微的声嘶到完全失声，多为声带病变或其他病因 使声带的正常运动发生障碍所致。 声带位于喉腔假声带(室带)下方，左右各一，由声韧带、肌肉和黏膜组成，前起甲状 软骨板交角内面。声带张开时，出现一个等腰三角形的裂隙，称为声门裂，空气由此进出， 亦为喉部最窄处。我国成年男性的声带的平均长度为 20mm 左右，成年女性为 15mm 左右。 当由肺部呼出的气流冲向靠拢的声带引起振动的时候，即发出声音。喉部发出的声音为基 音，受咽、口、鼻、鼻窦、气管和肺(共称下共鸣腔) 等器官的共鸣作用而增强和使之发生 变化，成为听到的声音。 为了保护好声带，建议注意以下几点： (1) 加强体育锻炼，增强体质，提高对上呼吸 道感染的抵抗能力；(2) 少吃刺激性食物，避免用嗓过度，禁烟酒；(3) 加强劳动保护，对 生产过程中的有害气体和粉尘需妥善处理；(4) 教师、文艺工作者需注意正确的发声方法， 感冒期间尤其要注意，且不可发声过度；(5) 早期声嘶患者，应强调声带休息，同时进行 积极的治疗。 资料 10-16 吸气动作与呼气动作 平静吸气时，膈肌和肋间外肌收缩，使胸廓的上下径、前后径、左右径均增大，肺被 动地随之扩大，肺容积增大，肺内压降低，形成肺与大气之间的压力差，外界气体经呼吸 道流入肺内，完成吸气动作。平静呼气时，一般不需要肌肉的收缩，只是膈肌和肋间外肌 舒张，膈肌由于腹内压的作用被向上推而回位，肋骨因重力作用而下降，使胸廓缩小，肺 也随之缩小，肺内压升高，肺内部分气体被呼出。 第 7 页 共 8 页 深呼吸时与平静呼吸不同，吸气时除肋间外肌和膈肌收缩比平静吸气加强外，其他辅 助吸气肌，如胸锁乳突肌、胸大肌等也参加收缩以加强吸气动作。用力呼气时腹壁肌、肋 间内肌都参加收缩以加强呼气动作。 以肋骨为主的呼吸动作称为胸式呼吸；以膈活动为主的呼吸动作称为腹式呼吸。 资料 10-17 肺 肺在胸腔内，左右各一。肺的表面由胸膜脏层被覆，光滑润泽，颜色与年龄、职业有 关，新生儿的肺淡红，成人肺暗灰，煤矿工人的肺棕黑色。肺呈海绵状，柔软而有弹性。 左肺分上、下两叶，右肺分上、中、下三叶。纵隔面中央有肺门，是支气管、血管、神经、 淋巴管进出肺的地方。 肺是由覆盖在外表面的浆膜(胸膜脏层) 和内部的肺实质两部分组成。肺实质由导管部 (支气管树 )、呼吸部( 主要是肺泡) 、肺间质(肺小叶间和肺泡间的结缔组织)组成的。 肺表面的浆膜伸入肺内将肺实质分隔成许多肺小叶。肺小叶是肺的结构单位，由直径 1mm 以下的细支气管连同它的各级分支和肺泡组成。支气管树包括小支气管、细支气管和 终末细支气管。终末细支气管的分支为肺泡管、肺泡囊。在肺泡壁和肺泡囊壁上有肺泡的 开口。小气管、细支气管、终末细支气管是气体进出肺的管道，称肺的导管部。肺的导管 部随着管道的分支，管径渐细，管壁渐薄。呼吸性细支气管、肺泡囊和肺泡是气体交换的 部位，称肺的呼吸部。呼吸部各段均含有肺泡，能进行气体交换。 资料 10-18 肺的通气功能 肺活量表明人的一次呼吸的最大通气能力。一般成年男子的肺活量约为 35004500mL,女子约为 25003500mL 。肺活量的大小与身高、体重、胸围都有一定的关 系，并受健康状况的影响。