医学免疫学第6版课后思考题答案重点.pdf

一 简述中枢免疫器官的组成和功能 中枢免疫器官：骨髓和胸腺 骨髓的功能： 髓样祖细胞 粒细胞、单核、DC、 血细胞和免疫细胞发生的产所：骨髓多能造血干细胞 红细胞和血小板 淋巴样祖细 胞B、T、NK细胞 B细胞和NK分化发育的产所 再次体液免疫应答发生的主要产所：抗原再次刺激记忆B细胞(在外 周) 活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓B细胞在骨髓分化为浆细胞 产生大量IgG，释放入血。 (注：外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所，但其产生抗 体速度快而持续时间短，不是血清抗原主要来源主要来自骨髓。) 胸腺的功能： T细胞分化成熟的产所：经过阳性选择获得MHC限制性、经过阴性选择 获得自身耐受性 免疫调节：胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子，促进胸 腺和外周免疫器官的发育，促进免疫细胞(特别是T细胞)的发育。 自身耐受的建立与维持：阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞 表面的自身pMHC高亲和力则被消除。 试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能 淋巴结：T细胞和B细胞定居的主要产所(T 75%，B25%) 初次免疫应答发生产所 过滤作用有利于巨噬细胞清除抗原 参与淋巴细胞再循环：淋巴结深皮质区的HEV 脾脏(胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官) ： T细胞和B细胞定居的主要产所(T 60%，B 40%) 初次免疫应答发生产所 过滤作用有利于巨噬细胞清除抗原 合成某些生物活性物质，如补体 MALT ：参与粘膜局部免疫应答 其中的B-1细胞产生分泌IgA，抵御病原微生物。 二 淋巴细胞再循环？其生物学意义？ 淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循 环的过程。 生物意义：补充新的免疫细胞、增加与APC接触的机会、将免疫信息传 递给其他免疫成分。 三 试述抗原的基本特性？ 四 影响抗原应答的主要因素 A抗原分子的理化性质 a化学性质：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞的DNA、 组蛋白 b分子量大小：10KD，分子量大的免疫原性强 c结构复杂性：含芳香族AA的Ag免疫原性强。 d分子构像：抗原表位 e易接近性：抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度，易接近免疫原 性强 f物理状态：颗粒性抗原免疫原性强 B宿主方面的因素：遗传因素，年龄、性别及健康状态 C抗原进入机体的方式：抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫 的间隔时间、佐剂的应用和类型。 佐剂：要适量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐剂诱导IgG，明矾佐 剂诱导IgE 免疫途径：皮内皮下腹腔注射、静脉注射口服(耐受) 五 试述免疫球蛋白的结构和功能 如图4-2/P35，图4-3/P36。 Ig由基本结构和其他成分组成。 基本结构由外侧的2轻链和里侧的2重链组成，轻链和重链、重链之间借 链间2硫键连接，轻链和重链均可分为可变区(重链近N端1/4和轻链近N 端1/2)和恒定区(轻链近C端1/2和重链近C端3/4)，其中每个可变区可内 间断存在3个高变区和4个骨架区，轻链可变区和恒定区均含一个结构 域，重链可变区含一个结构域而恒定区含3-4个结构域(IgG、IgAIgD含3 个，IgM、IgE含4个)。 其他成分起多聚Ig和稳定多聚Ig的作用，包括J链和分泌片，2个IgA借J 链连接成二聚体sIgA，而分泌片稳定二聚体，5个IgM借J链连接成五聚 体。 V区功能中和毒素和阻断病原体入侵，6个CDR识别、结合一个抗原 表位。 C区功能、补体结合位点功能：激活补体，IgM、IgG1、IgG3、IgG2(较弱) 和抗原结合借经典途径激活补体，IgA、IgG4、IgE形 成聚合物后借旁路途经激活补体。 Fc段和FcR结合的功能：调理作用(Ag-IgG的Fc段与中性粒细胞 或巨噬细胞 表面的FcR结合增强其吞噬功能)和联合调理作用(Ag-IgG的Fc段+中、巨细胞 FcR， Ag-C3b/C4b+中、巨细胞C3R/C4R促进吞噬作用) ADCC(靶细胞抗原- Ig 的Fc段+Nk、中、巨细胞FcR，直接杀伤靶细胞) 介导I型超敏反 应(IgE为亲细胞致敏性Ig，IgE的Fc段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞的 FcR，引起过敏反应。) 穿过胎盘和粘膜介导固有免疫：IgG(1、3、 4)唯一通过胎盘(含FcR)，IgA通过呼吸道和消化道粘膜(含FcR)。 六 试比较各类免疫球蛋白的异同点 IgG：出生后三个月开始合成，血清和组织液中含量最高的Ig，有4个亚 类IgG1-4； 功能主要在再次免疫中分泌是机体抗感染的主力军(亲和力高+分布 广泛)； IgG1、3、4穿过胎盘，新生儿抗感染； IgG1、3、2的、补体结合位点，通过经典途径活化补体； IgG1、3的Fc段与某些细胞上的FcR结合发挥调理、联合调理、 ADCC作用； IgG1、2、4的Fc段与葡萄球菌蛋白A/SPA结合，可纯化抗体 引起II、III型超敏反应的的某些自身抗体(如甲状腺球蛋白抗 体、抗核抗体)也是IgG。 IgM：合成最早-胚胎后期开始合成，含量第三，无铰链区(因而最耐蛋 白水解酶)有2个亚类IgM1、2，均有mIgM(单价)和sIgM(五聚体，分子量 最大Ig) 功能初次免疫中最早产生的Ig，抗感染的先头部队。 mIgM构成BCR，B细胞只表达mIgM表示其未成熟； sIgM为天然血型抗体，血型不合导致溶血。 sIgM含10个Fab段(本结合10个抗原表位而是10价Ig，实际5价)因而 激活补体效率最强 胎儿诊断：脐周血中IgM，胎儿宫内感染。 IgA：出生后4-6开始合成，含量第二，有2亚类IgA1-2，均含血清型(单体) 和分泌型(二聚体， 含分泌片，抗蛋白酶水解) 功能：SIgA可穿过消化道、呼吸道粘膜，因而sIgA穿过粘膜进入 母乳，新生儿消化道吸收母乳中sIgA得到自然被动免疫；sIgA参与粘 膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原体粘附、中和毒素，机体抗感染的边 防军。 IgD：随时可合成，含量第四，无亚类和J链，铰链区最长而易被蛋白酶 水解而寿命最短 功能：mIgD构成BCR，B细胞表达mIgD+mIgM为成熟的初始B细胞，活化的 B细胞和记忆B细胞mIgD消失。 IgE：最晚产生，血清浓度最低，无铰链区，由粘膜下淋巴组织的浆细 胞分泌 功能亲细胞致敏抗体，其Fc段的、结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒 细胞高亲和力的FcR I（IgE Fc受体）结合引起I型超敏反应；抗寄生虫 免疫。 七 补体激活的三条途径比较和生物学意义 经典途径旁路途经MBL途径 激活物 IgG、IgM-Ag 复合物 保护病原体的 成分 N氨基半乳糖、 甘露糖 C3转化酶活化的C4b2a活化的C3bBbP活化的C4b2a C5转化酶 活化的 C4b2a3b 活化的Bp活化的C4b2a3b 起始补体C1qC3凝集素 生物学意义 后期、再次感 染 最早、初次感 染 早期，初次感 染 种系发育最迟最早 旁路到经典的 过渡 补体的生物学功能 活化最终组装MAC介导细胞溶解效应：溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒 作用，即溶解红细胞、血小板、有核细胞；参与宿主抗细菌和抗病毒。 活化过程中活性裂解片段的生物学功能： 调理作用，C3b、C4b附着于细菌等颗粒性抗原表面，并与吞噬细胞和中 性粒细胞表面的CR1、CR3、CR4结合促进吞噬作用。 炎症介质，过敏毒素：C3a、C5a；趋化因子：C5a对中性粒细胞的趋化 和诱导激活 免疫粘附，清除循环免疫复合物，避免过渡堆积。 八 细胞因子的共同特点 多为小分子多肽；较低浓度即发挥生物学活性；通过结合高亲和受体发 挥生物学作用；以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用；具有多效 性、重叠性、拮抗或协同性,网络性 细胞因子的生物学功能 直接杀伤、调节免疫应答、刺激造血和参与创伤修复促进凋亡，直 接杀伤靶细胞：TNF-。LT-直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞 调节免疫应答包括调节固有免疫应答和适应性免疫应答： 调节固有免疫应答：对DC，IL-1、TNF-促进iDC分化、IFN-上调DC 的 MHC分子表达，趋化因子调节DC迁移和归巢；对单核-巨噬细胞，MCP/单 核细胞趋化P趋化其到达炎症部位，IL-2、IFN-、M-CSF、GM-CSF刺激活 化、IFN-上调的其MHC分子表达，TGF-、IL-10、IL-13抑制其功能；对 中性粒细胞，炎症产生因子，IL-1、TNF-、IF-6、8促进中性粒细胞达 到炎症部位、CSF激活它；对NK，IL-15早期促分化，IL-2、15、12、18 促杀伤；NK T细胞，IL-2、12、18、IFN-活化、促杀伤；T细胞，受肠 道上皮和巨噬细胞产生的IL-1、7、12、15的激活 调节适应性免疫：B细胞，IL-4、5、6、13+TNF刺激活化，多Th、DC分 泌的细胞因子促其抗体类别转化(IL-4促IgG1和IgE，IL-5、TNF-促 IgA)；对T细胞，IL-2、7、18促其增殖，IL-12、IFN-促Th0向Th1分 化，IL-4促Th0向Th2分化，IL-1+IL-6联合促进Th0向Th17分化、IL-23 促进Th17增殖，TGF-促Treg分化，IL-2、6、IFN-促CTL分化且促杀伤。 刺激造血：作用造血干细胞，IL-3和干细胞因子；作用于髓样祖细胞和髓 系细胞，GM-CSF促髓样祖细胞分化、M-CSF促向单核-巨噬细胞细 胞分化、G-CSF促向中性粒细胞分化；作用于淋巴样干细胞，IL- 7促向T、B细胞分化发育；作用单个谱系细胞，红细胞生成素促 向红细胞分化、血小板生成素和IL-11促向血小板分化、IL-15促 向NK细胞分化。 参与创伤修复：生长因子的作用。 注TGF- 抑制巨噬细胞和淋巴细 胞作用。 九 白细胞分化抗原、CD分子、粘附分子的基本概念 白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化的 不同阶段及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子，广泛表 达在白细胞、红系和巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上，大部 分为糖蛋白少数为C水化合物。 CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗 体所识别的同一分化抗原称CD。CD分子具有参与细胞的识别、粘附和活 化等功能。 细胞粘附分子：介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触和结合（或粘 附）的膜表面糖蛋白。分布于细胞表面或细胞外基质中，以配体-受体 相对应的形式发挥作用。 十 比较HLA I类分子和II类分子 HLA抗原分子结构 肽结合结 构域 表达特点表达细胞功能 I类链 共显性有核细胞见上 II类链 共显性 APC、活化 T 见上 十一 MHC分子的生物学功能 作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答 （1）在适应性免疫应答中的作用： 1)经典的MHC I、II类分子分别提呈内源性抗原和外源性抗原，分别给 CD8+CTL和CD4+Th细胞识别，从而启动适应性免疫应答，这是MHC分子的 最主要功能。 2）约束免疫细胞之间的相互作用，即MHC限制性：如HLA-I类分子对CTL 识别和杀伤靶细胞起限制作用；HLA-II类分子对Th与APC之间的相互作 用起限制作用。 3）参与T细胞在胸腺内的选择及分化。 4）决定个体对疾病易感性的差异。 5）参与构成种群基因结构的异质性。 （2）在固有免疫应答中的作用： 1）经典III类基因编码的补体成分参与炎症反应、杀伤病原体及免疫性 疾病的发生。 2）非经典I类基因和MICA基因产物可调节NK细胞和部分杀伤细胞的活 性。 3）炎症相关基因产物参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥 作用。 十二MHC分子与临床医学的关系 （1）HLA与器官移植：器官移植的成败主要取决于供、受者HLA等位基 因的匹配程度，故移植前，需对供、受体间进行HLA分型和交叉配型。 （2） HLA分子的异常表达与临床疾病：如恶变细胞I类分子的表达往往 减弱甚至缺如， 不能有效激活CD8+CTL，逃脱免疫监视；本不表达HLA-II类分子的组织 细胞，可被诱导表达II类分子，从而启动自身免疫应答，导致自身免疫 病。 （3）HLA与疾病的关联：很多人类疾病有遗传倾向，可能与HLA关联， 常用相对风险率（RR）表示关联程度，阳性关联表示某个体易患某一疾 病，阴性关联表示对该疾病有抵抗力。 （4）HLA与法医学：用于亲子鉴定和确定死亡者身份。 十三 B细胞主要表面分子及其功能 抗原受体复合物：与Ag结合产生B细胞活化的第一信号，mIg(浆细胞不 表达)-Ig/Ig(CD79a/CD79b)，其中mIg是B细胞的特征性标志+识别和结 合抗原，Ig/Ig传导活化信号。 B细胞共受体/辅助受体：提高B细胞活化的敏感性，CD19/CD21/CD81， CD21结合抗原表面的C3d而产生提高敏感性的信号，CD21传递此信号和 活化信号，CD81连接CD19和CD21。此外CD21是B细胞上EB病毒/人类疱疹 病毒 受体，所以EBV选择性感染B细胞。 协调刺激分子：产生B细胞活化的第二信号，CD40、CD80/B7-1、 CD86/B7-2、ICAM-1和LFA-1，成熟B细胞表面的CD40+活化T细胞表面的 CD40L，是细胞活化的第二信号；活化B细胞表面的B7分子+T细胞表面 的CD28(T细胞活化的第二信号)或CTLA-4(T细胞抑制信号)；ICAM- 1+LFA-1是T细胞和B细胞的初步粘附，是后面B、T细胞可能进一步结合 的基础。 其他表面分子：CD20、CD22、CD32；CD20是B细胞特异性标志；CD22也 特异性表达于B细胞，负向调节共受体；CD32B能负反馈调节B细胞的活 化。 十四 B细胞亚群 根据B细胞表面是否含有CD5分为B-1细胞和B-2细胞 性质B-1细胞B-2细胞 CD5分子的表达+ 初次产生时间胚胎期出生后 更新方式自我更新骨髓产生 针对抗原碳水化合物P类 定居 腹膜腔、胸膜腔、肠 道固有层 体液 分泌Ig类别低亲和力的IgM高亲和力的IgG 特异性多反应性、低高 B细胞突变频率低高 免疫记忆少或无有 此外B-1细胞：无需Th细胞辅助、不发生Ig类别转换、分泌天然抗体- IgM、属固有免疫细胞而构成机体第一道防线在早期发挥作用。 十五 B细胞功能 产生抗体，发挥抗体的作用(详见Ig的生物学活性，主要前4点) 提呈抗原：可溶性的、低浓度的抗原(详见APC中B细胞-Th2关系) 分泌淋巴因子调节各类免疫细胞 十六 T细胞亚群和各自功能 按照所处活化阶段分为：初始、效应、记忆性T细胞，初始T细胞存活期 短位于G0期，表达CD45RA和L-选择素，主要是识别抗原；效应T细胞存 活期短，表达CD44、CD45RO，不参与淋巴细胞再循环而外周炎症部位迁 移；记忆性T细胞处于G0期而存活期长，表达CD45RO，介导再次细胞免 疫。 按照TCR类型分为：；介导特异性细胞免疫；主要介导皮肤黏膜的固有 免疫或非特异性细胞免疫。 按照辅助受体的表达分为：T细胞、T细胞；T细胞包括大部分、部分NK T细胞等，识别13-17AA残基的外源性抗原且受MHC II类分子限制、分化 为Th细胞辅助细胞免疫或体液免疫，分化为适应性Treg抑制自身损伤炎 症；T细胞包括1/3和部分NK T细胞等，识别8-12AA残基的内源性抗原且 受MHC I类分子限制、分化为Tc细胞。 按照功能的不同分为：Th、Tc、Treg；Th包括Th1、Th2、Th13，Th1辅 助细胞免疫或引起IV型超敏反应，Th2辅助体液免疫或引起I超敏反应， Th17分泌IL-17参与固有免疫和某些炎症发生；CTL细胞具有细胞毒作 用；Treg包括自然Treg/nTreg和适应性Treg/iTreg和其他调节性T细胞 如CD8+Treg，nTreg抑制自身反应性T细胞应答，iTreg抑制移植排斥和 自身损伤性炎症，均有利于肿瘤生长；CD8+Treg抑制自身反应性CD4+T 细胞核移植排斥。 十七 专职性APC包括哪些细胞？其摄取、加工处理、提呈抗原的主 要异同点是什么？ 包括DC、单核-巨噬细胞、B淋巴细胞 成熟DC机体内最强APC，能够直接刺激初始T细胞增殖(巨噬、B细胞仅刺 激已活化或记忆T细胞)，因而DC是细胞免疫的始动者、连接固有免疫与 适应性免疫的桥梁。但其抗原摄取、加工能力较弱；单核-巨噬细胞有 显著的摄取、加工抗原的能力；B细胞识别和摄取低浓度、可溶性抗 原。 十八 试分析DC分类和功能特点 根据来源分：可分为髓系DC、淋巴系DC，髓系DC即经典DC，参与免疫应 答的诱导和启动；淋巴系DC主要是浆细胞样DC，活化后获得DC形态并快 速释放I型抗扰素抗病毒免疫和自身免疫。 根据分化程度分：未成熟DC、成熟DC，未成熟DC位于实体非淋巴器官的 上皮，表面高表达膜受体(Fc受体、甘露糖受体等)而低表达MHC II类分 子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力强而提呈能力 弱，向炎症部位迁移(接受成熟刺激因子炎性介质的刺激)；成熟DC 在炎症部位，表面低表达膜受体(Fc受体、甘露糖受体等)而高表达MHC II类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力弱而提呈 能力强，向外周淋巴组织迁移(提呈抗原给T细胞) 十九 内源性抗原如何通过MHC I类分子途径被加工、处理和提成 的？ 内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽，与TAP结合并由TAP转运至内质网 内，与内质网组装的MHC类分子结合形成抗原肽-MHC类分子复合 物，然后经高尔基体转运至细胞膜上，供CD8+T细胞识别。 二十 外源性抗原如何通过MHC II类分子途径被加工、处理和提成 的？ 外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或 与溶酶体融合，抗原被降解为多肽而转运至MC中， MC中含有在内 质网中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的MHC类 分子；在MC中，Ii链被降解而将CLIP残留于MHC类分子的抗原肽结 合槽中，在HLA-DM分子的作用下CLIP与抗原肽结合槽发生解离，被待提 呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-HC类分子复合物，转运至APC 膜表面，提呈给CD4+T细胞。 二十一 简述不同效应T细胞亚群的效应功能及其作用机制 Th1，介导细胞免疫，抗胞内感染病原微生物和引发IV型超敏反应： 活化和募集巨噬细胞，Th1分泌IFN-+Th1表面的CD40L-巨噬细胞表面的 CD40l使巨噬细胞活化；Th1分泌IL-3、GM-CSF促进骨髓细胞分化为单核 细胞+Th1分泌炎性介质TNF-、MCP-1等募集巨噬细胞 分泌IL-2促进淋巴细胞活化增殖；Th1产生淋巴毒素和TNF-，活化 中性粒细胞。以上活动均可以引起组织损伤和炎症发生，故可以引起迟 发型IV型超敏反应。 Th2，介导体液免疫，诱导产生抗体、清除蠕虫和引发I型超敏反应： Th2分泌的IL-4、5、10、13等细胞因子促进B细胞分化为浆细胞； Th2分泌IL-4，诱导B细胞分化和Ig类别转化，尤其产生IgE，诱导I型 超敏反应。 Th17，介导固有免疫，分泌各种细胞因子直接促进上皮细胞、巨噬细 胞、中cell等参与炎症反应或激活以上细胞使它们释放更多的CK扩大固 有免疫效应。 Tc，介导细胞免疫，杀伤胞内寄生菌、病毒和肿瘤细胞：释放穿孔 素，裂解靶细胞；释放颗粒酶，介导靶细胞凋亡；表达FasL，与靶 细胞上Fas结合，诱导靶细胞凋亡。 二十二 体液免疫初次和再次应答的特点和临床意义 特点 初次应答 再次应答 抗原剂量 高 低 潜伏期 长 短 高峰浓度 较低 较高 Ig类别 主要为IgM IgG、IgA等 亲和力 低 高 无关抗体 多 少 Ig维持时间 短 长 二十三 NK为什么能杀死病毒感染细胞和肿瘤细胞而不能杀伤组织细 胞 NK：表达CD56、CD16，不表达TCR、mIg NK细胞的功能：1、早期抗病毒感染、抗胞内寄生菌、抗肿瘤的免疫应 答中起重要作用 其一是非特异性的通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面 分子的粘附分子（如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM- 1）相互结合，释放穿孔素、颗粒酶和表达FasL等破坏靶细胞。其二是 通过特异性ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体 结合形成免疫复合物，IgG的Fc段与NK细胞表面的FcR（CD64）结 合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。 2、分泌细胞因子IFN-和TNF-增强 机体抗细胞内感染 3、分泌细胞因子IFN-和TNF-起免疫调节作用。 NK细胞活性的调节：识别HLA I类分子的受体，包括抑制性和活化性 (抑制性活化性)，生理状态下，HLA I R +自身组织的HLA I类分子 抑制性受体占主导地位，NK细胞不能杀伤正常组织细胞；病理状态下： 病毒感染或肿瘤细胞表面的HLA I类分子表达下调活化性受体占主导 地位，导致NK细胞对上述细胞的杀伤； 识别非HLA I类受体，该受 体存在于病毒感染细胞和肿瘤细胞表面而正常细胞缺失，因而NK细胞选 择性杀伤病态靶细胞而对正常细胞不起作用。 二十四 简述固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点和相互关系 应答特点：固有免疫应答作用早期、无特异性、不经过克隆扩增而产生 效应、细胞寿命短而不能产生免疫记忆和免疫耐受，受趋化因子作用而 募集，维持时间短；适应性免疫应答作用后期(96h)特异、经过克隆扩 增、形成记忆细胞而具有免疫记忆，形成免疫耐受，维持较长时间。 识别特点：无特异性识别受体而有PRR、受体多样性小、识别的抗原为 高度保守的分子结构、受体识别抗原具有多样性反应；适应性免疫应答 有特异性和高度多样性的TCR或BCR，且识别的抗原具有高度特异性且须 有B细胞表位或p-MHC 相互关系：固有免疫启动适应性应答DC唯一能启动初始T细胞的活 化；影响适应性免疫应答类型固有免疫应答中产生的不同细胞因子 可促进不同淋巴细胞的分化，如Th1、Th2的分化；协助适应性免疫应答 产物发挥效应：补体协助抗体、补体的调理作用。 适应性免疫加强固有免疫发挥效应：抗体的调理作用、ADCC、细胞因子 的促进等 二十五 青霉素引起的过敏性休克和花粉引起的支气管哮喘属于哪一 型超敏反应？其发病机制、防治方法和原理？ I型超敏反应，青霉素或花粉第一次刺激机体产生特异性IgE，当再次接 触机体后，变应原结合在致敏靶细胞表面的IgE抗体并交联，使细胞释 放生物活性物质如组胺、白三烯，使平滑肌收缩、血管通透性增加、粘 膜腺体分泌增加，在全身表现为休克，在支气管表现为哮喘。 防治原理：规避影响I型超敏反应重要因素，如变应原、致敏细胞、 IgE、生物活性物质等。 防治方法：第一，远离变应原；第二，当无法远离必须接触的则采用脱 敏治疗：异种血清治疗时要脱敏(小剂量、短间隔、多次)，生活中无法 规避的变应原如花粉采用减敏(小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下 注射变应原)；第三，药物防治，抑制生物活性介质的合成与释放、生 物活性介质的拮抗剂、改善效应器官反应性药物；第四，免疫新疗法， 诱导Th2细胞向Th1细胞转换而下调IgE的产