病理生理学3-水电解质代谢紊乱.ppt

第三章 水、电解质代谢紊乱 （ disturbances of body water and electrolyte metabolism） 第一节 水、钠代谢紊乱 一、正常水、钠代谢（复习） 细胞内液（ICF）：40% 体液 血桨（5%） 细胞外液（ECF）：20% 组织间液（15%） （跨细胞液1-2%） 正常人的水平衡 摄入2000-2500ml 排出2000-2500ml 饮水 1000-1300 尿量 1000-1500 食物水 700-900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150 50%在 ECF 可交换钠（60-70%） 总体钠 10%在ICF 不可交换钠（40%） 摄钠 血钠 经肾排出（98% ） 少量经汗、粪排出 体液容量和渗透压的调节：口渴机制，ADH，醛 固酮，ANP，AQP等。 二、水、钠代谢障碍 （一）低钠血症（ hyponatremia） 血清Na130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 又名低渗性脱水（hypotonic dehydration） 1）原因和机制：失液补水不补钠 （1）经肾丢失 长期使用高效能利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾疾患（如间质性肾炎） 肾小管性酸中毒 （2）肾外丢失 消化道失液 第三间隙液体增多 皮肤失液 2）对机体的影响 ADH（早期） 醛固酮、ADH 失钠失水血浆低渗 水移入细胞内血容量 循环衰竭 COP 脱水症 3）防治原则： （1）防治原发病 （2）纠正失当 的补液 （3）原则上以补等渗NaCl为主 2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia） 又称水中毒（water intoxication），体Na+总量正常或 增多。 1）原因和机制 （1）摄水过多肾排水能力 （2）肾排水：ARF，ADH分泌过多 2）对机体的影响 （1）细胞外液量，血液稀释 （2）细胞水肿 （3）CNS：颅内压脑疝 （4）实验室检查 3）防治原则：防治原发病，禁水，高渗NaCl，利尿 。 3、等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia） 1）原因和机制：主要见于ADH分泌异常综合症（ SIADH） （1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌 （2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等 （3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等 （4）其他：疼痛、情绪应激、药物等 2）对机体的影响 2/3在ICF ANP ADH水储留 1/3在ECF 近曲小管重吸收Na 1/12在血管内 醛固酮分泌 3）防治原则：防治原发病，限水，利尿，高渗NaCl （二）高钠血症（hypernatremia） 血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L 1、低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia） 又称高渗性脱水（hypertonic dehydration） 1）原因和机制 （1）失水 （2）摄水 胃肠失液 呼吸道失水 皮肤失水 肾失水 水源断绝 丧失渴感 饮水无能 吞咽困难 2）对机体的影响 ECF血液浓缩，醛固酮（晚期） 失水失钠 口渴 CNS功能 ECF高渗 ICF移至细胞外 脱水热 ADH尿少，比重 3）防治原则：防治原发病，补水为主，适当补钠 2、高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia） 1）原因和机制：盐摄入过多或盐中毒 （1）医源性钠盐摄入过多 （2）原发性钠储留 2）对机体的影响：高钠血症ICF转至ECF细胞脱水 CNS功能障碍 3）防治原则：防治原发病，强效利尿剂，透析 3、等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia） 1）原因和机制：下丘脑受损渗透压感受器阈值 渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗 透性刺激不敏感。 2）对机体的影响 ECF高渗脑细胞脱水颅骨与脑组织之间血管张力 加大，易致血管破裂CNS功能障碍 3）防治原则 （1）防治原发病 （2）补充水份以降低血钠 （三）血钠正常的水钠代谢障碍 1、血钠正常的细胞外液减少等渗性脱水（isotonic dehydration） 1）原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失。如肠 液大量丢失、大面积烧伤、严重烧伤等。 2）对机体的影响 低渗性脱水 失水=失钠 高渗性脱水 （等渗性脱水） 细胞外液 醛固酮、ADH分泌 3）防治原则：防治原发病，补偏低渗的NaCl 2、正常血钠性水过多水肿（edema） 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿。 水肿范围：全身性水肿，局部性水肿 分类 病因：心性、肝性、肾性水肿等 部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等 1）发病机制 （1）血管内外液体交换失平衡组织液生成回流 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管通透性 淋巴回流障碍 （2）体内外液体交换失平衡钠水储留 GFR 近曲小管重吸收 A.ANP B.F.F(filtration fraction) 远曲小管、集合管重吸收 A.醛固酮 B.ADH 2)水肿特点及对机体的影响 (1)特点:水肿液的性状(渗出液、漏出液），水肿皮肤特 点（隐形、显性水肿），全身性水肿分布特点（重力效 应、组织结构特点、局部血流动力学因素） （2）影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动 第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 细胞内钾 90%经肾排出 食物中钾 血钾 少量由汗液、粪便排出 （一）钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 泵漏机制(pump leak mechanism) 1)胰岛素:(1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性 (2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌 2）儿茶酚胺：-肾上腺素能受体激活通过Pump-cleak 机制激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾，受体激活促 进钾自细胞内移出。 3）细胞外液 K+浓度：细胞外液 K+浓度可直接激活 Na+-K+-ATP酶的活性。 4）酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱 中毒时正好相反 5）渗透压：细胞外液急性高渗促进钾移出细胞。 6）运动：运动引起血钾升高。 7）体钾总量：体钾总量时，细胞外液钾浓度下降更明 显；反之则反 2.肾排钾能力：主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌 和重吸收来调节。其影响因素有： 1)醛固酮 2)细胞外液的钾浓度 3)远曲小管的原尿流速 4)酸碱平衡状态 3.结肠的排钾功能 (二)钾的生理功能 1.参与细胞代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 二、钾代谢障碍 （一）低钾血症（hypokalemia）：血清钾3.5mmol/L 1.原因和机制 1)摄入不足 2)跨膜分布异常 3)失钾过多 利尿剂 肾小管性酸中毒 (1)肾排钾过多 盐皮质激素 镁缺乏 (2)肾外失钾:消化道失钾,皮肤失钾 2.对机体的影响 1)与膜电位异常相关的障碍 (1)对膜电位的影响:EmEk=59.5lgk+e/k+i (2)对心肌的影响 心肌生理特性 A.兴奋性 B.传导性 C.自律性 D.收缩性 ECG改变: T波低平,ST段下移,出现U 波,QRS波增宽, 心律失常等。 心肌功能损害 A.心律失常 B.对洋地黄类药物敏感性，易中毒。 （3）对神经肌肉的影响 骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。 胃肠平滑肌：胃肠运动，肠麻痹。 2）与细胞代谢障碍有关的损害 （1）骨骼肌损害 （2）肾损害 3）对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。 3.防治原则 （二）高钾血症（hyperkalemia）血清K+5.5mmol/L 1.原因和机制 1)肾排钾: (1)GFR; (二)远曲小管、集合管泌 钾 2）分布异常 3）摄钾过多 4）假性高钾血症 2.对机体的影响 1)对心肌的影响 (1)心肌生理特性 兴奋性 A.轻度:兴奋性 B.重度:兴奋性 传导性 自律性 收缩性 (2)ECG:T 波高耸,QRS波增宽,P波、R波压低，P-R间期 延长 （3）功能损害具体表现：心律失常，心脏停搏。 2）对骨骼肌的影响：兴奋性先后。 3.防治原则 1)对抗高钾的心肌毒性 2)促K+移入细胞 3)加速排钾 第三节 镁代谢障碍 一、正常镁代谢和生理功能 （一）正常镁代谢 PTH,VitD 骨镁 食物中镁 回、结肠吸收 血镁 细胞内镁 （30-40%） PTH （60-70%） CT,醛固酮， 粪便排镁 CT, 醛固酮，高血钙 高血钙，甲状腺素 尿镁 - - + - + - （二）镁的生理功能 1.参与物质代谢 2.对DNA、RNA的影响 3.对细胞膜及离子转运的影响 二、低镁血症（hypomagnesemia) 血清Mg2+0.75mmol/L (一)原因和机制 1.摄入 2.排出 1)消化道排镁 2)肾排镁:( 1)利尿 ( 2)肾疾患 ( 3)高血钙 ( 4)甲状 旁腺功能 (5)醛固酮 ( 6)慢性酒精中毒 (7)糖尿病酮症酸中毒 ( 8)婴幼儿镁缺乏 (二)对机体的影响 1.对神经、肌肉的影响：1）低镁血症Ca2+进入轴突，促 进Ach 释放； 2）低镁抑制终板膜上Ach受体敏感性 的作用 3）对神经、肌肉应激性的抑制作用 2.对CNS的影响:低镁血症对CNS的抑制作用 3.对心血管系统的影响 1)心肌生理特性 (1)兴奋性 (2)传导性 (3)自律性 (4)收缩性 2)冠心病:(1)血镁,Mg2+拮抗Ca2+作用 (2)低Mg2+使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子 (3)低Mg2+ 加强Ag、NE等的缩血管作用 4.对电解质代谢的影响 1)低钙血症： （1）缺镁时，骨镁释放而钙进入骨内 （2）低镁使AC活性，cAMP，骨Ca2+动员和肾小管重 吸收Ca2+ (3)Mg2+ 可置换血桨中与蛋白质及阴离子结合的Ca2+ 2)低钾血症 (三)防治原则 1、防治原发病 2、补镁 三、高镁血症（hypermagnesemia） 血清Mg2+1.25mmol/L (一)原因和机制 1.肾排镁:1)ARF、CRF伴少尿 2）严重脱水 3）醛固酮 4）甲状腺功能 2.镁分布异常 3.镁制剂过量使用 (二)对机体的影响 1.对神经肌肉的影响:抑制神经肌肉接头的兴奋传递 2.对CNS 的影响:抑制CNS 的突触传递和功能活动 3.对心血管系统的影响 1)对心肌生理特性影响 (1)兴奋性 (2)传导性:快反应细胞传导性,慢反应细胞传导性 (3)自律性:慢反应细胞自律性 (4)收缩性 2)血管:高镁抑制血管平滑肌的活动 （1）Mg2+ 拮抗Ca2+ （2）Mg2+抑制交感神经末梢释放NE (三）防治原则 1.防治原发病 2.使用钙剂拮抗镁的作用 3.降低血镁 第四节 钙、磷代谢障碍 一、钙、磷正常代谢 （一）钙、磷平衡 骨钙 食物 （25-40%） （20%） 钙 血钙 尿钙 消化液 （+） （+） （-） VitD VitD CT （75-80%） 粪钙 PTH PTH 骨磷 食物 (70%) (60-80%) 磷 血磷 尿磷 消化液 (+) (+) (-) （20-40%） VitD PTH VitD 粪磷 CT （二）钙、磷代谢的调节 骨:促进骨盐溶解,骨钙动员 1.PTH 肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷 肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收 肠:促钙、磷吸收 2. VitD 骨:促进溶骨, 使血钙 肾:促肾小管对钙、磷重吸收 骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用 3.CT 肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收 二、钙、磷代谢障碍 （一）低钙血症（ hypocalcemia) 血清钙2.2 mmol/L 1. 原因和机制 1) VitD缺乏：（1）来源（2）吸收（3）羟化 2）甲状旁腺功能减退 3）慢性肾功能衰竭：（1）高磷血症 （2)VitD 羟化 （3）骨抗PTH (4) 肠钙吸收 4）出血坏死性胰腺炎 5）低镁血症 （1）共同的病因引起低钙低镁 （2）PTH 分泌 （3）靶组织对PTH 反应 2.对机体的影响 Na+K+ 1)对神经肌肉的影响:神经肌肉应激性 Ca2+Mg2+H+ 2)对骨代谢的影响:骨质钙化障碍 3)对心脏的影响 (1)兴奋性 (2)传导性:慢反应细胞传导性,快反应细胞传导性 (3)自律性:慢反应细胞自律性,快反应细胞自律性 (4)收缩性 4)其它:婴幼儿免疫功能等 3.防治原则 1)防治原发病 2)补充钙剂和 VitD ( 二)高钙血症(hypercalcemia) 血清钙2.75mmol/L 1.原因和机制 1)甲状旁腺功能亢进 2)恶性肿瘤 3)甲状腺功能亢进 4) VitD中毒 5)肾上腺皮质功能减退 2.对机体的影响 1)肾:以肾小管损害为主 2)对神经肌肉的影响:兴奋性 3)对心肌的影响 (1)兴奋性 (2)传导性 (3)自律性:慢反应组织自律性,快反应组织自律性 (4)收缩性 4)其他:异位钙化 3.防治原则:1)防治原发病 2)降钙治疗 (三）低磷血症（hypophosphatemia) 血清磷0.8 mmol/L, 0.5mmol/L 为重度低磷血症 1.原因和机制 1)摄入、吸收 2）丢失 3）磷酸盐移入细胞 2.对机体的影响 1