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文档简介

神经病学(Neurology),见习辅导,各论:脊髓病变,Spinal cord disease,髓内感觉运动传导束的排列,脊髓的解剖,脊髓:31对脊神经C8,T12,L5,S5,尾1 颈膨大:C5_T2发出, 支配上肢 腰膨大:L1_S2发出,支配下肢,横贯:运动、感觉、自主神经功能障碍 高颈段(C1-4) 颈膨大(C5-T2) 胸髓(T3-12) 腰膨大(L1-S2) 圆锥(S3-5) 马尾 半侧:Brown-Sequard syndrome,脊髓纵定位(),(一)传导束型感觉障碍 。横贯性损伤 .后索型 .侧索型 .脊髓半切症 .前连合型 .马尾圆锥型,脊髓感觉定位1(),髓内感觉运动传导束的排列,脊髓病变自主神经功能障碍,颈8腰2的侧角内交感神经中枢,调节内脏和腺体功能 骶24的侧角内副交感神经中枢,调节膀胱、直肠和性腺的功能。 脊髓病变时可以出现括约肌功能障碍和皮肤发凉、紫绀、无汗等,脊髓反射,1、伸反射:属于牵张反射, 牵拉骨骼肌-骨骼肌收缩-肌张力增高-保持肢体姿势(受锥体束抑制) 2、脊髓休克:横贯性损伤,丧失了中枢对脊髓的调节,损伤平面以下脊髓反射活动完全消失-脊髓休克,脊髓内疾病包括脊髓内肿瘤和 非肿瘤性脊髓病,脱髓鞘性或MS相关脊髓病; 全身性疾病(SLE,抗磷脂抗体综合征等引起的脊髓病); 感染相关的脊髓病; 延迟性放射性脊髓病; 脊髓血管病;,非肿瘤性脊髓病,急性脊髓炎,好发胸段(T3-5) 急性起病,病前感染史,迅速出现脊髓横贯性损害表现 CSF:正常或蛋白、细胞数 治疗:激素、丙球,临床表现,1.运动障碍:主要表现为病变节段以下的上运动神经元性麻痹。但在急性起病者,早期可为一过性弛缓性瘫痪,称为脊髓休克。数日至数周后逐渐出现腱反射亢进,肌张力增高及病理反射等典型体征。病变节段相应的肌肉表现为下运动神经元性麻痹,但大多无典型体征。运动障碍大多对称,也可累及一侧,或双侧病情程度不一。若病变部位较高,可出现呼吸肌麻痹、吞咽困难等。 2.感觉障碍:病变节段以下感觉减退或丧失。深浅感觉均有不同程度受累,但双侧严重程度不一定对称。若仅一侧脊髓受累,则表现为病变水平以下对侧肢体痛、温觉缺失,同侧深感觉缺失。于感觉正常与感觉缺失的交界区常有一痛觉过敏区。 3.植物神经症状:急性期多有尿潴留或便秘,脊髓休克期过者逐渐出现尿失禁,部分病例最终成为自主性膀胱。随损害节段的不同,可出现其他植物神经功能障碍,如Horner综合征、血管舒缩异常、汗液分泌及营养障碍以及内脏功能异常等。,病例1,38岁女性患者,颈疼痛和四肢渐进性无力伴发尿便障碍半个月入院。查体四肢肌力2级,腱反射减弱,hoffmans(+),巴氏征阳性,T4以下针刺觉减退,关节位置觉消失。CSF检查正常 MRI显示脊髓C2-5肿胀和片状增强,多发性硬化,MS,病例1,45岁女性患者,四肢无力和麻木进行性加重伴排尿困难8个月入院。查体上下肢肌力分别为3和4级,尤右侧严重,感觉检查四肢疼痛觉减弱(下肢更严重)。头MRI正常,CSF检查细胞0个,蛋白128毫克/分升,寡克隆带阴性,大剂量激素治疗无效 C3部位T1低信号,T2模糊高信号,强化显示均一的髓内占位,无明显脊髓肿胀,病理结果-MS,脊髓探查手术没有发现肿瘤 脊髓组织活检为MS 继续应用激素和丙球蛋白1年无效 复查MRI无变化,脊髓血管病(129),脊髓前动脉综合征,脊髓前动脉:T4,L1 为两个根动脉供血的交界处,易发生缺血性病变,称为脊髓前动脉综合症。 供应脊髓横断面前3分之2区域。 特点:分离性损伤,脊髓血管病 病例1,64岁女性患者,以突然后背部疼痛和双下肢无力伴发尿便障碍天入院。查体双下肢轻度无力,右侧为重,T8以下疼痛觉减弱 CSF检查正常 MRI见胸5为中心长T2信号,无强化。 激素30毫克/天强的松2周治疗无好转 2周后复查MRI 无改变,病例2,52岁男性在扫雪时突然感觉双下肢麻木,在一个小时内加重,丧失位置觉,以至不能步行。膀胱和直肠功能异常 无重要既往病史 查体T11以下浅感觉丧失,振动和位置觉严重减退,肌力和腱反射正常 胸MRI在发病5小时后显示T2上增加的纵向高信号。同时 T12椎体后部分有高骨髓信号 给予大剂量激素治疗,第2天下肢肌力和反射减退 脊髓造影和CSF常规检查正常 病情继续加重,反射消失肌力为2级 重复MRI检查T9-T12椎体水平脊髓后部分高信号和骨髓高信号,增强不明显,发病5小时 MRI:T12椎体骨髓高信号,脊髓后动脉以及分水岭区高信号,Subacute combined degeneration of the spine cord,由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病主要累及脊髓后索、侧索和周围神经,严重时大脑白质及视神经亦受累。 临床表现为双下肢深感觉障碍,感觉性共济失调、痉挛性截瘫及周围神经病变。,SCD,患者38岁男性,主因指尖麻木书写困难2个月右胸和脚麻木6周入院。伴颈疼痛,屈颈时手出现麻木感。查体双上肢深感觉丧失,而温度和痛觉正常,左上肢肌张力高,双Lhermittes和Rombergs signs阳性。双侧踝反射弱,右B征阳性。,脊髓髓内疾病肿瘤,髓内肿瘤是少见的,大约占髓内疾病15%。主要为星形细胞瘤、室管膜瘤和成血管细胞瘤 典型的影像改变为脊髓增粗和扩张,分叶或偏心性增粗强烈提示肿瘤,中枢神经系统感染,中枢神经系统感染系指各种生物性病原体(包括病毒、细菌、螺旋体、寄生虫、立克次体和朊蛋白等)侵犯中枢神经系统实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎症性(或非炎症性)疾病。 根据感染部位:(1)脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎 (2)脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎 (3)脑膜脑炎 根据感染途径(1)血行感染 (2)直接感染 (3)逆行感染,单纯疱疹病毒性脑炎 herpes simplex virus encephalitis, HSE,(1)起病急,病情重,发热等感染征象突出。 (2)口唇、皮肤黏膜疱疹。 (3)脑实质损害:精神症状、癫痫、意识障碍。 (4)脑脊液常规生化:病毒感染特点压力正常或增高,白细胞数轻、中度增加,以淋巴或单核占优势,可出现红细胞,有时脑脊液黄变;蛋白质轻、中度增高,糖与氯化物多正常。 (5)脑电图弥漫性高波幅慢波(颞、额区为主)。 (6)头颅CT或MRI发现额颞叶病灶。 (7)血及脑脊液病毒学及免疫学检查阳性结果。,结核性脑膜炎 (tuberculous meningitis, TBM),(1)有结核病病史或接触史。 (2)急性或亚急性起病,结核中毒症状。 (3)脑膜刺激征阳性伴颅内压增高或神经系统局灶体征。颅神经受损。 (4)脑脊液结核特征性改变:压力增高,黄变,静置后薄膜形成-“结网,淋巴细胞增多;蛋白中度升高(12g/L),糖及氯化物下降;抗酸杆菌染色:可找到结核杆菌,但阳性率较低;细菌培养发现结核菌为诊断结核性脑膜炎的金标准,但阳性率较低。 (5)CT、MRI有相应部位异常所见。,新型隐球菌脑膜炎 (cryptococcosis),(1)具有慢性消耗性疾病或全身性免疫缺陷性疾病的病史。 (2)慢性隐袭病程。 (3)脑膜炎的症状和体征。脑神经受损 (4)脑脊液检查发现隐球菌。,脑囊虫病,脑囊虫病是猪绦虫的蚴虫(囊尾蚴)寄生于脑部所引起的疾病。 (1)生活于流行地区。 (2)有癫痫、脑膜炎或颅内压升高等表现。 (3)皮下结节活检证实为囊虫。 (4)脑脊液囊虫免疫学检查阳性。 (5)头部CT、MRI发现典型囊虫影像等。,脑囊虫病分型(根据部位及临床表现),1、癫痫性 2、脑膜炎型 3、颅内压增高型 4、精神障碍型 5、脑室型,帕金森病(Parkison disease,PD),又名震颤麻痹,是1817年Parkison首先描述。 是一种老年人常见的原因不明的神经系统变性病,主要是黑质纹状体系统,多巴胺神经元变性缺失,而使多巴胺含量明显降低。 临床表现:震颤、肌强直、运动迟缓、姿态异常。 其病理上的主要变化是:在黑质纹状体变性的残留神经元胞浆内出现特征性的嗜酸性包涵体,即Lewy小体。,帕金森病(Parkison disease,PD),继发性(症状性、获得性)帕金森综合征,即由于各种明确病因引起类似帕金森病临床表现的一组疾病。 感染:脑炎后等 药物:酚噻嗪类,利血平、氟桂利嗪等 毒物:MPTP,一氧化碳,锰,汞,乙醇等. 脑血管病:多发性脑梗死等 外伤:拳击性脑病等 继发性帕金森综合征特点是,有明确的病因,根据不同病因可以有不同临床表现,对因治疗后,病情可以好转和痊愈,而用多巴替代治疗则效果不佳。,癫痫,癫痫(epilepsy)是一组由已知或未知病因所引起的脑部神经元高度同步化,且常具自限性的异常放电所导致的综合征。以反复性、发作性、短暂性、通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征。 癫痫发作(epileptic seizure)是指大脑神经元异常和过度的超同步化放电所造成的临床现象。 分为症状性癫痫和特发性癫痫(242),EEG 确诊是否癫痫,有助于癫痫分型,确定癫痫 灶,判定预后和治疗效果 CT 明确部分继发性癫痫的病因(肿瘤、寄生 虫、 外伤、血管病、变性、 感染等) MRI 明确部分继发性癫痫的病因(脱髓鞘、变性 萎缩、海马硬化) MRA 明确部分继发性癫痫的病因(动静脉畸形、 动脉瘤、动脉炎等) SPECT 发现癫痫灶 PET 发现癫痫灶 认知功能 大脑的基本机能状态,癫痫诊断主要依靠病史及EEG检查,癫痫诊断(diagnosis) 1、发作是否为癫痫? 2、属于癫痫的哪种类型? 3、癫痫发作的原因是什么?,癫痫诊断主要依靠病史及EEG检查,病例.女性,57岁。主诉:规律性发作不适3年。3年前患者可能因家庭因素出现规律性发作不适,每3天发作一次,多在夜间2点发作,每次发作均从左侧肢体开始,逐渐蔓延至全身,感觉麻木、发紧、心慌等,严重时四肢抽搐,发作持续24小时,但意识始终清楚。,病例1癫痫还是神经症?,晕厥可引起惊厥,表现为角弓反张式的全身痉挛,偶然有双上肢短促阵挛的表现,易于癫痫全身强直阵挛发作混淆;晕厥常出现躯干肢体肌张力低下松弛而倒地,易与失神发作及失张力发作混淆。 患者男性,14岁,1天前下午玩耍时,突然头晕,眼前发黑,眼冒金星,之后意识丧失,醒后发现躺在地上,自觉头晕。1年前有类似病史一次。测血压9470mmHg,查体未见神经系统定位体征。需与自主神经性发作鉴别。,病例2癫痫还是晕厥?,癫痫还是TIA?,癫痫部分性发作有时与TIA难以鉴别,特别是部分性癫痫感觉性发作。鉴别困难时可查脑电图,有条件可查睡眠脑电图蝶骨电极,或录像脑电监测。部分性癫痫脑电图有局限性尖波及棘慢综合波。,病例3,患者男性,42岁,左侧肢体瘫痪半年,头CT示右颞顶区大面积脑梗塞。既往有糖尿病史及冠心病史10年。6天前夜间发作4次抽风,开始发作时神志清楚,自觉左侧肢体抽动,以后意识丧失,全身抽搐,整个过程持续23分钟。神志清醒后自觉头痛及周身疲乏无力,能记忆开始发作时的左侧肢体抽动症状。诊断考虑卒中后迟发性癫痫。,病例4,男性,62岁,20天前发作抽风1次,发作时意识丧失,双眼左上视,头眼及身体左转,双上肢屈曲抽动,口吐白沫,面色紫绀,抽搐持续数分钟。头CT示右额软化灶。,癫痫持续状态(status epilepticus),定义:是指一次癫痫发作持续30分钟以上,或连续多次发作、发作间期意识或神经功能未恢复至通常水平。 急症治疗:静脉推注安

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