《肺动脉高压》PPT课件.ppt

肺动脉高压,1、标准：海平面静息状态下肺动脉平均压 （mPAP）25mmHg 显性 运动时30mmHg 隐性 2、分类：原发性与继发性 病因与病理生理 3、分级：轻2635mmHg 中3645mmHg 重45mmHg,特发性肺动脉高压,不能解释或未知原因 1、病因 （1）遗传因素 （2）免疫因素 （3）肺血管内皮功能障碍 （4）血管平滑肌钾离子通道缺陷 2、临床症状 3、实验室检查 4、治疗 （1）药物治疗（钙拮抗药、前列环素、NO） （2）心肺移植,肺原性心脏病 （Cor pulmonale),定义：多种不同病因（主要是支气管、肺组 织、胸廓、肺动脉血管病变）导致肺 结构和功能的损害，引起右心室扩张、 肥厚。 分类：急性： 右室扩张 主要病理改变 慢性： 右室肥厚,慢性肺心病 （Chronic Pulmonary Disease),一、定义：由于肺、胸廓或肺A血管慢性病变 所致的肺循环阻力升高、肺A高压， 进而右心肥厚、扩大、甚至右心衰。 二、病因： 1、支气管、肺疾病（19731983年全国大量资料分析） 慢支炎、COPD：最常见，84.01 重症肺TB：5.91 哮喘：4.44 支扩：2.81 胸廓畸形：1.74 矽肺：1.21 少见,2、胸廓运动障碍性疾病：较少见 脊椎病变：严重的脊椎后侧凸、TB、类风 湿 胸膜病变：胸膜广泛粘连，胸廓成形术后 致胸部脊锥畸形 神经肌肉病变：脊髓灰质炎 3、肺血管病变：甚少见,三、病理改变： 1、肺部基础疾病的病变： （1）慢支炎： 支气管上皮细胞：变性坏死、溃疡、纤毛稀疏、粘连、脱落净化功能下降。 杯状细胞：增多、肥大、分泌升高，与纤毛细胞比值由正常1:45变为1:2，纤毛状细胞杯状细胞。 基底膜：变性坏死，影响上皮营养供应，不利修复。 炎症细胞浸润：各种炎症细胞在支气管壁（主要在粘膜表层和腺体间质）,（2）阻塞性肺气肿：小叶中央型和全小叶型 2、肺动脉病变： （1）肺A内膜增厚，管腔变窄、闭塞：内膜弹力纤维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤维增生。 （2）肺血管的毁损：严重肺气肿，肺泡间隙断裂，融合成大泡。肺泡壁毛细血管毁损，血管床减少。超过70肺A高压，肺心病的重要原因之一。 （3）肺血管床的压迫：肺广泛纤维化、瘢痕、收缩，严重肺气肿压迫肺血管床。,（4）肺血管的重组： 缺氧使60m的肺小A中层增厚，内膜纤维增生及其膜下出现纵行肌束，弹力纤维、胶原纤维基质增多。 3、心脏病变：右心肥大，右室肌壁增厚，心脏扩大，肺A圆锥膨隆，心尖圆钝。 四、发病机理： （一）肺A高压的形成 1、肺血管的器质性改变： 2、肺血管的功能性改变：较器质性因素更为重要，尤其体液因素在缺氧性肺血管收缩占重要地位。,体液因素： 缺氧、炎症、高血流量 损伤 激活 肥大C、嗜酸C、嗜碱C、巨噬C 肺血管内皮C 炎症介质 内皮素（ET） 内皮源性舒张因子(EDRF) 收缩血管 舒张血管 内皮源性收缩因子(EDCF 组胺) 5羟色胺（5HT） 血管紧张素（AT-) 白三烯（LTB4.C4.D4.E4） 前列腺素F2(PGF2) 前列环素I2(PGI2) 血栓素（TXA2) + 前列腺素E1(PGE1) 血小板激活因子（PAF）,影响因素： a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管与舒张血管物质比例(即TXA2/PGI2) 组织因素： 缺氧肺血管平滑肌膜Ca+通透性 Ca+ 内流肌肉兴奋收缩偶联 高碳酸血症过多H使血管对缺氧敏感升高 神经因素：缺氧、高碳酸血症 颈A窦、主动脉体 交感神经儿茶酚胺升高,3、重组肺血管的反应性增加 4、血容量增多和血液粘稠度增加 （二）心脏病变和心力衰竭 早期代偿：右心室肥厚 晚期失代偿：超过右心室负荷右室扩大 右心衰竭 其他影响因素： a.心肌缺氧、乳酸堆积、高能膦酸键合成下降，致心肌功能下降。 b.细菌毒素对心肌的毒性作用。 c.酸碱平衡失调，电介质紊乱致心律失常。,（三）其他主要脏器损害 五、临床表现： （一）肺、心功能代偿期（包括缓解期） 症状：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸 体征：肺气肿 视 触 叩 听 心脏体征：剑突下心尖搏动，心浊音界缩小，心音遥远；肺A区第二心音亢进（肺A高压），三尖辨区收缩器杂音（右心室肥厚、扩大）,（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期） 1、呼吸衰竭 2、心力衰竭 六、并发症 （一）肺性脑病： 诱因：急性呼吸道感染，严重支气管痉挛，呼 吸道痰液阻塞。吸氧和镇静剂使用不当， 电解质紊乱、休克、心衰。 机理：高碳酸血症、低氧脑水肿,1、高碳酸血症： 先决条件：PaCO2和PH的程度及其急、缓 和体内酸碱代偿能力强弱。 PaCO28.0kpa(60mmHg) 脑血管扩张充血, PH7.30 毛细血管通透性, 引起细胞间质水肿 2、缺氧：血乳酸，PH，ATP耗竭，Na泵 失灵，细胞内水肿 临床表现：神经精神症状 早期：头痛、头晕、表情淡漠、恍惚、记忆力下 降、嗜睡、谵语、定向力下降、昏迷 晚期：脑疝,（二）酸碱失衡及电介质紊乱 （三）心律失常 （四）休克：发生率7.4；死亡率72 （五）消化道出血：肺心病晚期的严重并发 症之一，发生率5.7，死亡率92.3。 （六）DIC 七、实验室检查 1、X线： 肺A高压：右肺下A干扩张；横径15mm, 横径与气管横径之比1.07 肺A能明显突出或其高7mm,右心增大：心尖上翘或圆突，右侧可见心 前缘向前隆突，心前间隙变小。 2、心电图： 右房增大：肺型P波、高尖、顶角70、 振幅2mm 右室增大：电轴右偏，额面平均电轴90, 重度顺钟向转位 RV1+SVS 1.05mv avR呈QR型 V13呈R型，V46呈rS型，亦可见右束支传 导阻滞及低电压,3、心电向量图：主要为右心房肥大的图形 4、超声心动图： 右室内径增大20mm 左、右心室内径比值变小（2.0） 右室流出道内径增宽30mm 5、肺阻抗血流图及其微分图检查 肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低，Q-B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当于右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大。 6、血气分析 7、血液检查 8、其他：如肺功能检查等。,八、诊断 1、慢支、肺气肿、其他肺胸疾病、肺血管疾病史 2、肺A高压，右心室肥厚或右心功能不全的表现 3、相应的辅助检查支持 九、鉴别 1、冠心 2、风湿心 3、原发心肌病,十、治疗 （一）急性加重期 1、控制感染 2、通畅呼吸道，纠正缺氧和CO2潴留 3、控制心力衰竭 利尿剂；强心剂：常规剂量1/22/3；血管扩 张剂；控制心律失常。 （二）缓解期 1、呼吸锻炼 2、提高机体免疫能力： 扶正因本中药 胸腺素、转移因子、人体丙种免疫球蛋白、多抗甲素 十一、预后与预防,全国肺心病心电图诊断标准,1、主要条件 （1）额面平均电轴90 （2）V1R/S1 （3）重度顺钟向转位（V5R/S1） （4）RV1+SV51.05mV （5）aVR R/S或R/Q1 （6）V13呈QS，QR或qr（需除外心肌梗死） （7）肺性P波：P电压0.22mV，或电压0.2mv呈尖峰型，结合P电轴80，或当低电压时，P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴+80。,2、次要条件 （1）肢导联低电压 （2）右束支传导阻滞（不完全或完全性） 具有一条主要标准即可诊断，二条次要的为可疑肺心病的心电图表现。 对于继发于COPD的肺动脉高压，这一标准的敏感性为73.3，特异性为71.2，其中额面QRS电轴90的假阳性最高，若改为95，假阳性率可明显降低。 单一心电图指标对