课件：颅内压增高.ppt

李立超 兰大一院神经外科,颅 内 压 增 高,Increased Intracranial Pressure,神经外科常见临床病理综合症 颅脑损伤、颅内出血、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等所共有征象 颅腔内容物体积增加导致颅内压持续大于2.0kPa(200mmH2O，15mmHg),概 述,颅内压的形成与正常值,脑组织 颅腔内容物 脑脊液 血液 颅内压（Intracranial Pressure，ICP） 上述三种内容物使颅内保持一定的压力,成人：70180mmH2O (0.7-1.8kPa，5.25-13.5mmHg) 儿童：50100mmH2O (0.5-1.0kPa，3.75-7.5mmHg),颅内压正常值,颅内压的测量,颅内压可在小范围内波动，与血压、呼吸关系密切,收缩期,呼气时,颅内压增高,舒张期,吸气时,颅内压降低,颅内压的调节与代偿,主要通过脑脊液量的增减来进行,颅内压过低,颅内压过高,脑脊液的分泌增加,脑脊液的吸收增加,脑脊液的吸收减少,脑脊液的分泌减少,颅内压的调节与代偿,当颅腔总容积超过5时，颅内压开始增高，当颅腔总容积超过810时，则会产生严重的颅内压增高,颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，起下调颅内压的作用,脑脊液的总量占颅腔总容积的10，约150ml,颅内压的调节与代偿,脑体积增加 脑水肿 颅内血容量增加 颅内静脉回流受阻或过度灌注、脑血流量增加 颅内脑脊液容量增加 脑积水 颅内占位使颅内空间相对变小： 颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿 先天畸形使颅腔容积变小： 狭颅症、颅底凹陷症,颅内压增高的原因,（一）影响颅内压增高的因素,1.年龄,小儿的颅缝未闭或闭合不全，颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅腔容积，使病情缓和。,老年人则由于脑萎缩使颅腔容积增大，可缓解颅高压。,颅内压增高的病理生理,由于存在调节机制，颅内体积开始增加时，颅内压上升缓慢，当达到一定的临界值后则迅速上升。当释放一定的颅内液体后颅内压下降迅速。,2 .病变扩张的速度,V,P,容积-压力曲线,颅内压增高的病理生理,3. 病变的部位,颅脑中线或颅后窝的病变,阻塞脑脊液循环,易导致颅内压增高,梗阻性脑积水,颅内压增高的病理生理,脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等炎症性反应及脑转移癌，均可伴有明显的脑水肿，故症状出现早。,4. 伴发脑水肿的程度,颅内压增高的病理生理,5. 全身系统性疾病,尿毒症,毒血症,酸碱平衡失调,继发性脑水肿,颅内压增高,高热也可加重 颅内压力增高的程度,颅内压增高的病理生理,1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP） 脑灌注压（CPP） 脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR）,（二）颅内压增高的后果,颅内压增高的病理生理,颅内压增高的病理生理,（二）颅内压增高的后果,2.脑移位和脑疝,3.脑水肿,颅内压增高,脑的代谢,脑血流量,脑水肿,脑的体积增大,影响,（二）颅内压增高的后果,颅内压增高的病理生理,血管源性脑水肿：,细胞源性脑水肿：,外伤、肿瘤可使 血管的通透性增加,毒素使 脑细胞代谢功能障碍导致细胞内钠水潴留,4.Cushing反应 ICP接近动脉舒张压时 血压 心率，心搏出量 呼吸深慢，节律紊乱 体温 颅内压增高危象三联征（Cushing反应）： 血压升高、心率减慢、呼吸慢且不规律,颅内压增高的病理生理,（二）颅内压增高的后果,5.胃肠功能紊乱，应激性溃疡，消化道出血 下丘脑植物神经中枢缺血损伤 消化道粘膜血管收缩缺血,颅内压增高的病理生理,（二）颅内压增高的后果,6.神经源性肺水肿 下丘脑 、 延髓受压 肺血容量增加 血压升高 左心室、心房负荷增高 肺静脉压升高，肺毛细血管楔压升高 肺水肿,颅内压增高的病理生理,（二）颅内压增高的后果,7.对心肌和心血管功能的影响 颅内压增高 儿茶酚胺类递质增高 血流动力学改变，心电生理、心血管改变 心肌缺血、心肌梗死,颅内压增高的病理生理,（二）颅内压增高的后果,根据病因不同,弥漫性,局灶性,根据病变发展的快慢不同,急 性,亚急性,慢 性,颅内压增高的类型,颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内感染 脑血管病,脑寄生虫病 颅脑先天性疾病 良性颅内压增高 脑缺氧,引起颅内压增高的疾病,1. 头痛：胀痛、撕裂痛，早晨或晚间较重 2. 呕吐：喷射性呕吐 3. 视神经乳头水肿：视乳头充血，边界模糊，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张 4. 意识障碍和生命体征变化 5. 其他：头皮静脉怒张，头颅增大，颅缝增宽，囟门饱满隆起,颅内压增高的临床表现,病史 症状体征 头痛 呕吐 视神经乳头水肿 辅助检查 CT MRI DSA X-RAY 腰椎穿刺 慎行,颅内压增高的诊断,一般处理： 密切观察意识、瞳孔、生命体征 半卧位、吸氧、通便 保持呼吸道通畅 维持水电解质酸碱平衡 病因治疗： 肿瘤切除、血肿清除、脑脊液分流手术、减压手术,颅内压增高的治疗,降低颅内压治疗： 1、脱水治疗 限制入液量 渗透性脱水：20%甘露醇、甘油果糖、 利尿性脱水 2、激素治疗 3、巴比妥治疗 4、过度换气治疗 5、亚低温治疗 6、脑室外引流术 7、抗癫痫治疗 8、抗感染治疗,颅内压增高治疗的继续探讨及相关处理,颅内压增高的处理,一、处理阈值？20mmHg? 20cmH2O?,正常值:80-180mmH2O (0.7841.76Kpa) (6-13.5mmHg) 颅内压增高: =20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg),国内,正常值:5-20cm H2O;3-15mmHg 1mmHg=1.36cmH2O 颅内压增高的治疗阈值:=20mmHg,国外,GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC By Brain Trauma Foundation(USA) in 2000,没有前瞻性的随机双盲试验比较ICP的治疗阈值。 Marmarou 1991:1030例严重脑外伤病人，监测ICP，ICP从0-80mmHg，每5mmHg分组，观察6个月预后。 结果：回归分析显示ICP=20mmHg预后最好。,Saul and Ducker :将ICP 处理阈值从25mmHg降至15mmHg，结果死亡率从46%降至28%。但两组病例治疗条件不同。,但ICP20mmHg，也能导致脑疝。Marshall曾报道ICP低至18mmHg也能导致脑疝。 除考虑ICP外，必须经常行临床检查和CT检查。,目前还不存在绝对的ICP阈值； 在目前条件下ICP20-25mmHg需 要开始治疗； 除考虑ICP值外，要结果临床和影像结果综合判断，脑疝风险大者可考虑治疗。,小结,需要进一步研究CPP或ICP控制处理的差异，是否CPP控制组更有效。 最优的CPP控制范围。,需要解决的关键问题,ICH的治疗目标,使颅内压降至20mmHg以下； 脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内（60mmHg以上） 预防脑疝。,处理措施总结,头位抬高:15-30度，抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压。但抬高头位有降低CPP的危险。 15度：MAP7.3mmHg,CPP7mmHg；ICP1.0mmHg; 30度：MAP14mmHg, CPP12mmHg ICP1.6mmHg 部分学者认为在CPP70mmHg的情况下是安全的。应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流。,一般处理体位,一般处理液体管理,液体的管理：过去主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份。目前发现低血容量可以导致CPP的下降，因而导致脑组织的缺血缺氧。另外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量。 避免静脉和肠道的低渗溶液，如0.45%的盐水、5%葡萄糖或自由水。只可以使用等渗溶液 没有证据证明胶体有助于维持脑的CPP。应及时纠正血清的低渗状态（渗透压小于280mOsm/Kg），轻微的高渗状态（渗透压300-315 mOsm/Kg）有利于减轻脑水肿。,一般处理体温的管理,体温的管理：应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高ICP，在动物实验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损害。持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯。也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅内作用。,预防癫痫：癫痫可以引起脑血流量的增加，在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高，因此主张积极预防癫痫。 类固醇激素：不主张常规使用类固醇激素，类固醇激素对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿有效，但对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占位、脑出血和脑外伤无效。由于副作用大，临床研究显示并不比高渗性药物更为有效，中风患者应避免使用皮质类固醇激素（I级证据，A级推荐）,一般处理镇静,镇静是控制ICP的关键因素，经常被忽视。患者由各种原因引起的紧张、挣扎等，可以通过升高胸内压、颈静脉压使颅内压升高。 交感神经兴奋引起的高血压和心动过速亦可以引起颅高压，除外焦虑和恐惧也可以引起脑代谢率升高和血流速度增快。 在进行其他治疗之前，激惹的患者应首先进行镇静治疗使患者安静下来。部分肠道外的镇静剂可以引起呼吸暂停和低血压，因此必须进行气管插管和监测血压。异丙酚是一种理想的用药，它半衰期短，具有抗癫痫和清除自由基的作用。,一般处理肌松剂,结合适当的镇静剂，能够预防与咳嗽、用力、吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增高引起的ICP升高(III级证据，C级推荐)。非极性剂，如维库溴胺（0.05mg/h），具有轻微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态下优先使用（III级证据，C级推荐）。ICP显著升高的患者，在吸痰前应使用肌松剂, 利多卡因是一种可以选择的药物。极性神经肌肉阻滞剂因可以升高颅内压和降低脑灌注压应避免使用。,一般处理血压的管理,镇静后如果MAP和ICP仍然较高，降低血压可以降低ICP。这在脑的自动调节功能紊乱时尤其有效。 如果CPP120mmHg，ICP20mmHg，应该使用短效的降血压药物，使CPP接近100mmHg左右。 当CPP20mmHg时，合理的策略是利用升压药物提高MAP，如多巴胺。通过提高MAP，由缺氧引起的脑血管扩张可以得到控制，脑血管收缩后引起脑组织容量和ICP的降低。,处理措施总结,渗透性利尿,甘露醇的用量：0.25-0.5-1.0/kg/,4-6次/日。 即时作用：扩张血容量，降低血粘度，改善脑灌注和脑供氧；15-30分钟产生渗透透压递度，脱水。 不预防性使用。 渗透压：310-320mosm/L 血钠148-150mmol/L。,处理措施总结,过度换气,低二氧化碳血症引起脑血管收缩，几乎可以立即引起脑血流量的下降，但其ICP降低的高峰是在二氧化碳分压改变30分钟后。将潮气量提高到12-14ml/Kg，使二氧化碳分压降低至30-35mmHg，大部分患者ICP能降低25-30%(III级证据，C级推荐)。过度换气不能降低ICP是预后不良的表现。,当CSF的PH值达到平衡时，过度换气的降颅压作用ICP停止（24-48h)。如果恢复正常通气量过快，可以出现反跳。当过度换气不再需要时，应该在24-48小时将血清二氧化碳分压降至正常。,处理措施总结,巴比妥昏迷,临床试验表明，戊巴比妥静注，负载量为5-20mg/Kg，维持量为1-4mg/Kg，使戊巴比妥的血药浓度60mg/dl，脑电图呈爆发性抑制，能够有效的降低其他治疗无效的颅高压。 有研究表明，经颅内占位病变切除、脑脊液引流、抬高头位、过度换气和甘露醇治疗，ICP仍不能控制的患者，使用戊巴比妥治疗控制ICP有效的机会是其他治疗的两倍。,1993年 Bruce A. McKinley University of Texas-Houston Medical School 开始多中心研究。 93年 HV被剔除，94年重新加入，并确定PCO2为30mmHg，CPP确定为70mmHg。 目标：ICP=70mmHg ICP，CPP数小时监测一次。,颅脑高处理流程（结合指南）,第一步：决定是否需要外科处理：开颅，脑组织切除，脑室外引流。 第二步：镇静 第三步：血压处理 第四步：渗透性利尿 第五步：过度换气 第六步：巴比妥昏迷 第七步：低温治疗 L. J. Dennis, S. A. Mayer 2001 Neurological Intensive Care Unit, Columbia-Presbyterian Medical Center, New York, NY.,颅脑高处理流程,start,CPP 70mmHg?,优化血液动力学使MAP90mmHg,ICP 20mmHg?,监测ICP和MAP,CSF引流 20ml/h,终止 ICP monitoring,终止CSF引流,镇静,肌松至TOF=1,终止肌松剂,渗透性治疗，渗透压=315mOSm/Kg,过度换气至 PCO2=30mmHg,巴比妥昏迷 血药浓度60mg/ml,终止镇静,终止过度换气,终止巴比妥昏迷,终止渗透性治疗,Yes,No,No,Yes,Step1,Step2,Step3,