食品毒理学复习题.doc_第1页
食品毒理学复习题.doc_第2页
食品毒理学复习题.doc_第3页
食品毒理学复习题.doc_第4页
食品毒理学复习题.doc_第5页
已阅读5页,还剩4页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

食品毒理学一、 名词解释1. 损害作用:指使机体的正常生长形态、生长发育过程收到严重影响,寿命缩短,功能容量或对额外应激状态代偿能力降低,维持稳态能力下降,对某些其他环境因素不利的影响的易感性增高的作用。非损害作用:指不引起机体机能形态、生长发育和寿命的改变,不引起机体某种生理功能容量的降低,也不引起机体对额外应激状态代偿能力的损伤的作用。2. 毒效应谱:毒效应的性质与强度的变化构成的谱图。3. 靶器官:外源化学物进入机体后可以直接发挥毒性作用的器官或组织称为该物质的靶器官。4. 毒物:指在一定条件下,较小剂量即能够对机体产生毒害作用或使机体出现异常反应的外源化学物。5. 基因突变:一个或几个DNA碱基对的改变。6. 毒性:指外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位后,能引起损害作用的相对能力。包括损害正在发育的胎儿(致畸胎)、改变遗传密码(致突变)或引发癌症(致癌)的能力等。7. 阈剂量:即最小有作用剂量。指在一定时间内,一种外源化学物按一定方式或途径与机体接触,是某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或使机体开始出现损害作用的最低剂量。8. 毒作用:又称毒效应,是外源化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。9. 毒作用带:指阈剂量作用下限与致死剂量上限之间的距离,它是一种根据毒性和毒性作用特点综合评价外来化合物危险性的常用指标。包括急性中毒作用带、慢性毒作用带。10. 每日允许摄入量(ADI):允许正常成人每日由外环境摄入体内的特定外源化合物的总量。11. 变异:物种的个体和各代之间出现的种种不同程度的差异。12. 相反应:指机体内氧化、还原和水解反应。13. 相反应:又称为结合作用,是毒物原有的功能基因或由相反应引入的功能基因与内源性辅因子反应。14. 突变:遗传物质的一种可遗传变异。15. 半数致死剂量(LD50):指能引起一个群体50%死亡所需的剂量,也称致死中量。16. 危险性:表示外源化学物质对人群健康引起的有害作用。17. 安全性:指化学毒物在特定条件下不引起机体出现损害效应的概率。18. 吸收:外源化学毒物经机体接触部位进入循环的过程。19. 生物转化:指外源化学物在机体内经过多种酶催化的代谢转化。它是对外源化学物处置的重要环节,是机体维持稳定的主要机制。 生物转运:化学毒物在体内的吸收、分布和排泄过程。二、简答1、机体对化学毒物的处置包括哪几个方面?答:机体对化学毒物的处置包括吸收、分布、代谢和排泄四个过程。2、毒物是如何在体内贮存的?答:进入血液的外源化学物在某些器官组织蓄积而浓度较高。如果外源化学物对这些器官组织未显示明显的毒作用,该器官组织称为贮存库。具体贮存方式有:1)与血浆蛋白结合作为贮存库; 2)肝和肾作为贮存库; 3)脂肪组织作为贮存库; 4)骨骼组织作为贮存库。3、毒物是怎样被排泄出体外的? 答:毒物及其代谢产物从机体排除的主要途径是经肾脏随尿排除和经肝、胆通过肠道随粪便排出。其次,可随各种分泌液如汗液、乳汁、和唾液排出。4、什么是生物转运?生物转化的意义是什么?答:一方面外源化学物经生物转化,使其水溶性增加并加速其排泄,可以降低对机体损害,未经生物转化而直接分布至全身则损害作用相对较强。另一方面,可以改变其毒效学性质。大多数情况终止了药物的药效作用或降低其毒性,有时也可使毒物毒性增加,甚至产生三致作用。5、经过代谢活化生成的活性代谢产物可分为几类?答:经代谢活化生成的活性代谢产物分类:生成亲电子剂;生成自由基;生成亲核剂;生成氧化还原剂。6、生物转化的相反应主要包括哪几个反应? 答:生物转化相反应主要包括氧化反应、还原反应和水解反应。7、生物转化的相反应主要包括哪几个反应? 答:相反应包括葡萄糖醛酸化、硫酸化、乙酸化、甲基化,与谷胱甘肽结合以及与氨基酸结合,如甘氨酸、牛磺酸和谷氨酸。这些反应的辅助因素与外源化学物功能基团反应,功能基团可以是外源化学物原有组成成分,也可以是经I相反应引入或暴露的。8、外来化合物对生物膜主要有哪些方面的影响?答:化学毒物对生物膜的组成成分影响; 化学毒物对膜生物、物理性质的影响 通透性、流动性、膜电荷和膜电位等几个方面。9、机体因素对毒物的毒性有哪些影响?答:健康状况:如果肝肾有疾患,对毒物的解毒与排泄相对较差,中毒症状较重。如果毒物经肝脏转化增毒,则因肝功能转化差,而导致机体中毒症状不明显。 年龄:新生儿和老人胃酸分泌较少,因此可改变某些化学物的吸收。婴儿和老人肾小球的过滤作用和肾小管的分泌都较低,是毒物在体内的清楚较慢,积蓄中毒。老年动物对某些化学物的药物代谢能力较年轻成年动物低,因而毒性比较强。 性别:一般雄性代谢化学物比雌性更快。 营养条件:蛋白质缺乏;脂肪缺乏;矿物质缺乏。10、主要有哪些环境因素影响毒性作用?答:(1)气象条件:温度环境:温度的改变可引起不同程度的生理、生化和内环境稳定系统的改变,如改变通气、循环、体液、中间代谢等并影响化学物的吸收、代谢、毒性。气湿:高气湿可造成冬季易散热,夏季不易散热,增加机体体温调节的负荷。高气湿伴高温可因汗液蒸发减少,使皮肤角质层的水合作用增加,进一步增加经皮吸收的化学物的吸收速度,并因化学物易粘附于皮肤表面而延长接触时间。气压:一般变化不大。气压增加往往影响大气污染物的浓度,气压降低可以因降低氧分压而增加CO的毒性。 (2)季节或昼夜节律:生物体的许多功能活动常有周期性的波动。昼夜节律有的是受体内某种调节因素所控制(肾上腺);有的是受外环境因素如进食、睡眠、光照、温度等调节。11、那些机体因素会影响化学毒物的毒性?答:种属与个体差异:代谢酶的差异,生物转化能力的差异,生物结合能力的差异,排泄能力的差异 遗传因素 年龄和性别 营养状况12、急性毒性实验的目的是什么?答:1)测试和求出毒物的致死剂量及其他急性毒性参数,通常以LD50为最主要的参数。 2)初步评价毒物对机体的毒效应特征,靶器官,剂量-反应关系和对人体产生损害的危险性。 3)为亚慢性、慢性毒性试验研究及其它毒理试验提供接触剂量和观察指标选择的依据。 4)为毒理学机制研究提供线索。13、如何对急性毒性实验的结果进行评价?答:一般LD50大于人实际可能接触量10倍以上者,通过,可以进行下一阶段的实验;LD50小于人实际可能接触量10倍以下者一般淘汰;10倍左右者可以根据专家评议是否进入下一阶段试验。14、亚慢性毒性试验包括哪些内容?答:90天喂养试验;致畸试验;繁殖试验;代谢试验。15、慢性毒性实验的目的是什么?(1)研究慢性毒性剂量一反应(效应)关系。(2)观察慢性毒性作用的可逆性。(3)观察慢性毒性效应谱、毒作用特点和毒作用靶器官。(4)为毒性机制研究和将毒性结果外推到人提供依据。16、如何对慢性毒性实验的结果进行评价?答:1)慢性毒性试验所得的最大无作用剂量小于或等于人群的可能摄入量的50倍者,表示毒性较强,应予以放弃; 2)在50-100倍之间者,需相关专家共同评议; 3)大于或等于100倍者,则可考虑允许食用于食品,并制定卫生标准。 4)慢性阈剂量和最大无作用量越小,卫生标准要求越严格。17、如何对蓄积毒性实验的结果进行评价?答:蓄积系数法是一种以生物效应为指标,用经验系数(K)评价蓄积作用的方法,即将多次染毒与一次染毒所产生的毒性效应(或死亡)进行比较。蓄积系数是多次染毒使半数动物出现效应(或死亡)的蓄积剂量ED50(n)与一次染毒使半数动物出现相同效应(或死亡)的剂量ED50(1)的比值,即:K=ED(n)/ED(I)蓄积系数分级标准蓄积系数(K)11-33-55蓄积毒级分级高度蓄积明显蓄积中等蓄积轻度蓄积18、外源化学物对雄性生殖毒性的检测方法有哪些? 答案同1919、雄性生殖毒性的检测方法有哪些?答:(1)精子生成分析:精子计数 精子形态观察 精子状态分析试验;(2)精子穿透试验;(3)睾丸中标志酶活性的测定;(4)体外试验; (5)雄性激素检测; (6)显性致死试验;(7)雄性生殖细胞遗传毒性检测;(8)雄性生殖毒性病理检查。20、致畸试验指的是什么?答:致畸试验是检查受试外源化学物能否通过妊娠母体引起胚胎毒性或后代畸形的动物试验。通过致畸试验可以确定一种受试物是否具有致畸作用。胚胎在器官形成期,可因受到化学物或放射性物质的作用,使细胞分化、器官形成和正常发育受到阻滞,以致出现胎仔器官的器质性缺陷而呈现畸形。21、体外致畸试验有哪些优点?答:1)节约大量人力和时间,48h可观察结果; 2)可利用人类的血清、尿液进行试验,便于直接观察受试动物对接触人群的作用; 3)容易严格控制试验条件,有可能排除母体中其他干扰因子和母体对致畸原的影响。 4)利用单加氧酶或微粒体等酶观察外源化学物在体内的代谢转化过程对其致畸作用及发育毒性的影响。22、由外源化学物引起的胚胎毒性具体表现在哪几个方面?答:1)胚胎死亡:在外源化学物作用下,受精卵未着床发生死亡,也可在着床后出现死亡。 2)生长发育迟缓:胎儿生长发育较正常胎儿缓慢,表现在体重、身长、及骨骼钙化等方面。 3)胎儿先天缺陷和畸形:包括外观、内脏和骨骼畸形以及中枢神经系统畸形等。 4)功能发育不全:由于胚胎发育障碍所致的功能障碍,包括代谢、免疫及神经系统方面的缺陷和障碍。23、造成生物变异的原因有哪些?答:1)亲代个体杂交产生子体,由于重组而发生; 2)由于基因突变而发生,它是新基因产生的根本来源; 3)由于生物的染色体组成或细胞质发生变化而产生。24、化学毒物的致突变类型有哪些?答:1)基因突变:包括碱基置换、移码、大段损伤; 2)染色体畸变:包括倒位、缺失、重复和易位; 3)染色体数目改变。25、化学毒物致突变作用的机理及其后果如何?答:机理:以DNA为靶的损伤机理:包括DNA加合物形成;平面大分子嵌入DNA链;DNA-蛋白质交联物形成;改变或破坏碱基的化学结构;碱基类似物取代物和二聚体的形成。不以DNA为靶的损伤机理:包括对DNA合成和修复有关的酶系统的作用和对纺锤体的毒作用。 后果:突变的后果,取决于化学毒物所作用的靶细胞是生殖细胞还是体细胞。生殖细胞引起的突变可影响下一代,造成显性致死或发生遗传性改变,进而影响人类基因;体细胞突变后果有肿瘤、畸变、糖尿病等。26、染色体畸变指的是什么?答:染色体畸变指染色体结构的改变,有以下类型:(1)倒位:当某一染色体发生两次断裂后,其中间节段倒转180再重接,因其位置被颠倒;故称倒位。(2)缺失:染色体丢失一个片断。结果保留在核中的有着丝粒节段缺少了部分遗传物质。(3)重复:在一套染色体里,一个染色体片断出现不止一次。(4)易位:从某个染色体断下的节段接到另一染色体上称为易位。27、列举八种常用的致突变试验。答:细菌回复突变试验 哺乳动物细胞基因突变试验 微核试验 染色体畸变试验 显性致死试验 程序外DNA合成试验 姐妹染色单体交换试验 果蝇伴性隐性致死试29、致突变试验研究中应注意哪些问题? 答:1)阴性、阳性对照的设立:阴性对照:即未处理对照或溶剂对照。 阳性对照:用某种已知能产生阳性反应的物质作为对照。 2)体外试验的活化系统:许多化合物不具有致突变性,经哺乳动物代谢转变成致突变物。 3)致突变试验与致癌试验的关系:致突变试验仅可检出遗传毒性致癌物和非遗传毒性非致癌物,有可能出现假阳性如遗传毒性非致癌物和假阴性如非遗传毒性致癌物。30、多环芳烃是如何活化代谢的?答:多环芳烃PAH有十余种,其中最主要的是3,4苯并a芘(B(a)P)。它首先在芳烃羟化酶的催化下生成环氧化物,如9,10-环氧化物等,同时还生成酚类化合物。一部分B(a)P环氧化物经EH的作用,生成7,8-二氢二醇等二氢二醇环氧化物。所有产物中,9,10-环氧化物,7,8-二氢二醇等最为主要,与DNA结合性最高,是B(a)P的主要终致癌物。31、简述化学致癌机制。答:化学致癌作用是一个多因素、多基因参与的多阶段过程。化学致癌物的代谢活化; DNA修复与致癌; 癌基因有关的致癌分子机制;化学致癌过程; 某些致癌机制的新进展。32、免疫细胞、免疫组织及免疫器官种类及特点是什么?答:(1)免疫细胞:淋巴细胞、吞噬细胞等,是免疫系统的核心成分,分散于全身各处,如上皮内淋巴细胞;(2)免疫组织:淋巴器官以外的淋巴组织,如消化道、呼吸道的淋巴小结与滤泡等;(3)免疫器官:胸腺、骨髓、胸腺、脾、淋巴结等;33、简述化学毒物对机体免疫功能影响及其作用机制。答:影响:免疫系统作为化学毒物攻击的靶部位,其毒性反应可使免疫活性改变。免疫活性降低表现为免疫抑制,可增加对疾病的易感性,甚至导致反复、严重感染或诱发肿瘤;免疫活性增强可致免疫介导疾病发生,如超敏反应或自身免疫应答甚或自身免疫疾病。(1)免疫抑制作用机制:外源性化学物是通过多种物质介导或多种作用途径使机体的体液免疫、细胞免疫和巨噬细胞等功能下降,宿主抵抗能力改变。(2)超敏反应作用机制:肥大细胞活化,巨噬细胞活化(3)自身免疫应答作用机制:外源物质代谢酶是自身免疫疾病特异性抗体潜在的靶子,使药物代谢后形成的产物聚集其上,形成新抗原,即被呈递至免疫系统,引发自身免疫应答。(4)化学致癌物质诱发的肿瘤免疫34、超敏反应的类型及特点是什么?类型免疫反应剂抗原反应机制例子I型超敏反应IgE抗体Th2细胞可溶性抗原肥大细胞活化变应性鼻炎、气喘病II型超敏反应IgG抗体细胞或基质的相关抗原补体、FcR细胞、NK细胞及吞噬细胞某些药物过敏III型超敏反应IgG抗体可溶性抗原补体、吞噬细胞血清病IV型超敏反应T细胞可溶性抗原巨噬细胞活化接触性反应35、植物性毒素主要有哪些?答:致甲状腺肿物质、生氰糖苷、蚕豆病和山黧豆中毒、外源凝集素和过敏原、消化酶抑制剂、生物碱糖苷、血管活性胺、天然诱变剂、香辛料中的生理活性成分和蘑菇毒素。36、动物性毒素主要有哪些?答:肝脏中的毒素(胆酸、维生素A)、海洋鱼类的毒素(鲭鱼中毒、雪卡鱼中毒、鱼卵和鱼胆中毒)、河豚毒素、贝类毒素(岩蛤毒素和膝沟藻毒素、蟹类毒素和螺类毒素)。37、致甲状腺肿物质是如何导致毒性作用发生的?答:致甲状腺肿物质可分为两类-致甲状腺肿大素和硫氰酸酯。致甲状腺肿大素主要抑制甲状腺素的合成,甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有很重要的影响。甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。硫氰酸酯和腈类化合物抑制甲状腺对碘的吸收,降低甲状腺素过氧化物酶的活性,阻碍需要游离碘的反应,增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用,从而造成甲状腺肿大。38、生氰糖苷是如何引起中毒的?答:生氰糖苷物质水解生成高毒性的氰氢酸,从而对人体造成危害。生氰糖苷在-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖。氰醇很不稳定,分解为相应的醛、酮和高毒性的氰化物。 39、蚕豆病的主要临床症状?答:蚕豆病的中毒症状包括:面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战,严重者会出现肾衰竭。通常在食用蚕豆24h内会出现中毒症状,症状可持续2d以上,并可自发性恢复。40、山黧豆中毒的主要危害?答:山黧豆中毒有骨病性山黧豆中毒与神经性山黧豆中毒,骨病性中毒主要表现为骨头畸形和骨关节脆弱。神经性中毒表现腿麻痹加强、肌肉无力、僵直。41、外源凝集素有哪些?答:外源凝集素又称植物性血细胞凝集素,是植物合成的一类对红细胞有凝聚作用的糖蛋白。外源凝集素广泛存在于800多种植物(主要是豆科植物)的种子和荚果中。其中有许多种是人类重要的食物原料,如大豆、菜豆、刀豆、豌豆、小扁豆、蚕豆和花生等。42、食品中的过敏原有哪些?食品过敏原食品过敏原牛奶-乳球蛋白,-乳清蛋白花生伴花生球蛋白鸡蛋卵粘蛋白,卵清蛋白大豆Kunitz抑制剂,-伴大豆球蛋白小麦清蛋白和球蛋白菜豆清蛋白(分子量18000u)水稻谷蛋白组分,清蛋白(15000u)马铃薯未确定蛋白(分子量1600030000u)荞麦胰蛋白抑制剂43、消化酶抑制剂有哪些?答:胰蛋白酶抑制剂、胰凝乳蛋白酶抑制剂、-淀粉酶抑制剂。44、生物碱糖苷有哪些?主要危害?答:生物碱糖苷有龙葵碱、吡咯烷生物碱等。它有较强的毒性,主要通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒反应。许多种吡咯生物碱是致癌物。45、血管活性胺的来源?是如何引起机体中毒的?答:许多动植物来源的食品中含有各种生物活性胺。肉和鱼类制品败坏后产生腐胺和尸胺,而某些植物如香蕉和鳄梨本身含有天然的生物活性胺,如多巴胺和酪胺。一些食品如过期的奶酪中往往含有大量的酪胺。多巴胺又称儿茶酚胺,是重要的肾上腺素型神经细胞释放的神经递质。该物质可直接收缩动脉血管,明显提高血压,故又称增压胺。酪胺是哺乳动物的异常代谢产物,它可通过调节神经细胞的多巴胺水平间接提高血压。酪胺可将多巴胺从贮存颗粒中解离出来,使之重新参与血压的升高调节。MAO(单按氧化酶)广泛分布于动物体内,它对于血管的活性胺水平其严格的调节作用。但当MAO被抑制时,外援血管活性胺可使人出现严重的高血压反应,包括高血压发作和偏头痛,严重者可导致颅内出血和死亡。出现在服用MAO抑制性药物的神经压抑患者身上,此外,啤酒中也含有较多的酪胺,糖尿病、高血压、胃溃疡和肾病患者往往因为饮用啤酒而导致高血压的急性发作。46、蘑菇毒素有哪些?对机体有哪些损害? 答:主要有毒伞毒素和毒蝇碱。蘑菇毒素可引起肠胃中毒,神经性疾病,溶血性贫血,肝脏损害,呼吸与循环系统衰竭及光过敏性皮肤炎等。47、食品中的多环芳烃的来源与主要毒性作用有哪些?答:来源:多环芳烃是煤、石油、木材、烟草、有机高分子化合物等有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物,是重要的环境和食品污染物。食品可被空气污染,也可由直接热气干燥或烟熏制造时所玷污。明火上炙烤使肉受到含PAH的烟尘污染。主要毒性作用:苯并a芘是一种较强的致癌物,主要上皮组织产生肿瘤,如皮肤癌、肺癌、胃癌和消化道癌。还可引起食管癌、上呼吸道癌和白血病,并可通过母体使胎儿致畸。致癌、致畸 48、二噁英的主要毒性作用有哪些?答:急性毒性:2,3,7,8 -TCDD的半数致死量(LD50)有着显著的种属差异。最敏感的豚鼠(雄)的半数致死量(LD50)为600ng/kg,敏感性最低的仓鼠(雄)的LD50则高达5051000ng/kg,相差8000倍以上。遗传毒性:不确定致癌性:二噁英定为2类,即对人类可能是致癌物。生殖毒性:致畸作用免疫毒性:表现为胸腺萎缩、体液免疫及细胞免疫的抑制、抗病毒能力的降低、抗体产生能力的抑制等。49、汞、镉、铅、砷的主要毒性作用有哪些?主要毒性作用汞无机汞中毒主要影响肾脏,汞盐含量超高时可引起急性肾反应,造成尿毒症。急性无机汞中毒引起胃肠不适。甲基汞中毒主要影响神经系统和生殖系统。怀孕的妇女暴露于甲基汞可引起出生婴儿的智力迟钝和脑瘫。镉镉的慢性毒性主要表现在使肾中毒和骨主要毒性作用中毒方面,并对生殖系统造成损害。高剂量时可引起人前列腺萎缩、肾上腺增生伴随肾上腺素和去甲肾上腺素的水平升高,并引起高血糖。镉能引起肾损害和骨骼损伤,可导致严重的骨萎缩和骨质疏松。铅急性铅中毒现象比较少见。多为慢性铅中毒。第一阶段贫血。第二阶段贫血现象非常常见,出现中枢神经系统失调,并诱发多发性神经炎。第三阶段症状为肾衰竭、痉挛、昏迷以至死亡。铅对实验动物有致癌、致畸、致突变作用。砷砷是一种原浆毒,它使体内重要酶的活性以及细胞的呼吸、分裂和繁殖受到严重干扰。砷化合物可能具有致癌性,使用含砷的药液治疗牛皮癣时有可能并发皮肤癌。砷可引起染色体畸变以及抑制DNA的正常修复过程。50、有机氯、有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯的主要毒性作用?主要毒性作用有机氯对肝、肾和神经系统、生殖系统、免疫和内分泌系统有损伤,而且常伴有不同程度的贫血、白细胞增多等病变。还可以引起动物的性周期和胚胎发育障碍,子代死亡和发育不良。有机磷神经毒素,竞争性抑制乙酯胆碱脂酶的活性,导致乙酰胆碱积累,从而引起中枢神经中毒。氨基甲酸酯具有致突变、致畸和致癌作用。拟除虫菊酯中枢神经毒素,改变神经细胞膜的离子通道功能,而使神经传导受阻,出现痉挛和共济失调等症状。51、兽药残留的危害有哪些? 答:一般毒性作用;过敏反应和变态反应;细菌耐药性;菌群失调;致畸、致癌、致突变作用;内分泌及其它影响。52、抗生素残留的主要危害有哪些? 答:造成人体正常菌群失调;引起过敏反应;产生耐药菌株等。53、食品中亚硝酸的来源? 答:地下水源,氮肥和作为食品防腐剂添加到食品中。54、食品中的N-亚硝胺的来源?主要毒性作用有哪些?答:来源:大多食品特别是肉制品和鱼类长期存放产生多种胺类,在体外与亚硝酸盐防腐剂发生反应生成亚硝胺化合物。再加烟熏处理含量更高。危害:亚硝胺是一种很强的致癌物质。亚硝胺也具有较强的致畸性,主要使胎儿神经系统畸形,包括无眼、脑积水、脊柱裂和少趾,且有量效关系。55、黄曲霉毒素慢性毒性有哪些? 它对大鼠和人均有明显的致畸作用。是目前所知致癌性最强的化学物质。黄曲霉毒素除可诱导肝癌外,还可诱导前胃癌、垂体腺癌等多种恶性肿瘤。原发性肝癌和食物中黄曲霉毒素的含量有关。56、T-2毒素的危害是什么?答:食物中毒性白细胞缺乏症,又称败血病疼痛,是一种由霉菌中毒引起的严重疾病。这种疾病主要是因食用了被镰刀菌属的三线镰刀菌和拟枝孢镰刀菌污染的谷物所引起,与该霉菌产生的T-2毒素有关。症状包括发热,出血疹,鼻咽和牙龈出血坏死性疼痛等,持续性中毒可是血液中的白细胞和粒细胞数减少、凝血时间延长、内脏器官出血和骨髓造血组织坏死。57、玉米赤霉烯酮的毒性作用是什么?答: 玉米赤霉烯酮具有雌激素作用,主要作用于生殖系统,可使家畜、家禽和实验小鼠产生雌性激素亢进症。妊娠期的动物(包括人)食用含玉米赤霉烯酮的食物可引起流产、死胎和畸胎。亦可引起中枢神经系统的中毒症状,如恶心、发冷、头痛、神智抑郁和共济失调等。58、霉变甘蔗中毒的主要原因是什么?主要危害有哪些?答:原因:指食用了保存不当而霉变的甘蔗中的3-硝基丙酸,是一种神经毒素,引起中毒。危害:导致中枢神经系统受损,引起脑充血水肿,严重影响生活能力,甚至死亡。59、杂环胺对人有哪些危害?答:杂环胺对人体的危害有 杂环胺的致突变性;致癌性;心肌毒性。60、食品中氯丙醇的来源?对人有哪些主要危害?答:(1)来源:酸水解食物蛋白、酱油、不含酸水解HVP成分的食物、

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论