课件：课件消化性溃疡.ppt

-,1,消化性溃疡 主讲人：仝冰,2019,2,1. 定义消化性溃疡。 2. 叙述消化性溃疡的发病机制。 3. 认识消化性溃疡的临床表现。 4. 识别特殊类型消化性溃疡及其并发症。 5. 描述消化性溃疡的治疗要点。 6. 对消化性溃疡病人进行护理。,课程目标,2019,-,-,3,一、消化性溃疡的定义 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。溃疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。,Defination,2019,4,二、消化性溃疡的流行病学 本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。 临床上DU较GU多见，两者之比约为 31。 DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。,2019,-,-,5,三、病因与发病机制,由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果,2019,6,侵袭因素: 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 幽门螺杆菌（Hp）感染 非甾体类抗炎药（NSAID） 其他：胆盐、胰酶、乙醇等。,2019,-,7,自身防御-修复因素： 粘液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素和表皮生长因子等,2019,-,-,8,1幽门螺杆菌感染 消化性溃疡患者中Hp感染率高； DU为90%，GU为70%80%。 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。,2019,9, Hp具鞭毛结构，可在胃内粘液层中自由 活动， 并依靠其粘附素与胃粘膜上皮细胞紧密接触，直接侵袭胃粘膜； Hp分泌一种高活性的尿素酶，能分解尿素产生NH3，而中和胃酸，既形成了有利于Hp定居和繁殖的中性环境，又损伤了上皮细胞膜,幽门螺杆菌,2019,-,-,10, 能产生细胞毒素使上皮细胞空泡变性，造成粘膜损害和炎症； 其菌体胞壁还可作为抗原诱导自身免疫反应,2019,-,11,幽门螺杆菌电镜图,2019,12,p 致消化性溃疡的机制：, 幽门螺杆菌胃泌素胃酸学说； 十二指肠胃上皮化生学说 ； 十二指肠碳酸氢盐分泌减少； 胃黏膜的屏障功能削弱。,2019,-,-,13,2非甾体类抗炎药(NSAID) 服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。 NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。 NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者对黏膜的保护作用。,2019,-,14,3胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用 。 只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到破坏时，胃酸的损害作用才会发生。,2019,15,4其他因素 吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等因素有关。 遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。 胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指肠酸负荷增加。 应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡发作或加重。,2019,-,16,四、病理 消化性溃疡大多是单发，也可多个,呈圆形或椭圆形； DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯； DU直径多小于10mm，GU则稍大。,2019,-,17, 溃疡浅者累及粘膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破溃引起出血； 溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。,2019,-,-,18,五、临床表现 慢性过程、周期性发作、节律性疼痛 1. 症状 （1）腹痛：,2019,19,（2）其他： 消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神经功能失调表现。,2019,-,20,2体征,溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛点，缓解期则无明显体征。,2019,-,21,3特殊类型的消化性溃疡 无症状性溃疡 老年人消化性溃疡 复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 应激性溃疡,2019,-,22,（1） 无症状性溃疡：约15%35%消化性溃疡，病人无任何症状，尤以老年人多见。 （2）老年人消化性溃疡：胃巨大溃疡多见，临床表现多不典型，疼痛多无规律，食欲不振、恶心与呕吐、消瘦、贫血等症状较突出。,2019,-,23,（3）复合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数DU发生先于GU。约占全部 消化性溃疡的5%。 （4）幽门管溃疡：较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现为餐后立即出现较为剧烈而无节律性的中上腹疼痛，对抗酸药反应差，易出现幽门梗阻、穿孔、出等并发症。,2019,-,-,24,（5）球后溃疡：指发生于十二指肠 球部以下的溃疡，多位十二指肠乳头 的近端。球后溃疡的夜间痛和背部放 射性疼痛更为多见，并发大量出血者 亦多见，药物治疗效果差。,2019,25,（6）应激性溃疡：指在严重烧伤、颅 脑外伤、脑肿瘤、严重外伤和大手术 等致应激的情况下，在胃和十二指肠 产生的急性溃疡。,2019,-,26,出血 穿孔 幽门梗阻 癌变,4. 并发症,2019,-,27,（1）出血：发生于约15%25%的病人，DU比GU容易发生。常因服用NSAID而诱发。,2019,-,28,（2）穿孔：约见于2%10%的病例。消化性溃疡穿孔的后果有 3 种： 急性穿孔（游离穿孔）：溃疡穿透浆膜层达游离腹腔； 慢性穿孔（穿透性溃疡）：溃疡穿透并与邻近器官、组织粘连； 亚急性穿孔 ：邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎。,2019,-,29,（3）幽门梗阻：约见于2%4%的病例。 上腹饱胀和逆蠕动的胃型，以及空腹时检 查胃内有振水音、抽出胃液量200ml，是 幽门梗阻的特征性表现。,2019,-,30,（4）癌变：少数GU可发生癌变，癌变率 在1%以下，DU则极少见。对长期GU病史， 年龄在45岁以上，经严格内科治疗46周症 状无好转，大便隐血试验持续阳性者，应 怀疑是否癌变。,2019,-,31,六、实验室及其他检查,1胃镜检查和粘膜活检 呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期,2019,-,-,32,内镜下活动期溃疡出血,2019,33,溃疡内镜下改变,2019,-,34,2X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛 性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。,2019,-,35,龛影,2019,-,36,2019,-,37,十二指肠球部畸形,2019,-,38,3幽门螺杆菌检测 侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、聚合酶链反应 非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸试验、血清学试验等。 4. 大便隐血试验 隐血试验阳性提示溃疡有活动; 如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。,2019,-,39,七：诊断要点,根据本病具有慢性病程、周期性发作和节 律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。 但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。,2019,-,40,八、治疗要点,消除病因、控制症状、 愈合溃疡、防止复发和避免并发症 降低胃酸的药物治疗 抗Hp治疗 保护胃粘膜治疗,2019,-,41,1降低胃酸的药物治疗 抗酸药：与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低， 如常用碱性抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂等。,2019,-,42,抑制胃酸分泌药：, H2受体拮抗剂（H2RA）：主要通过选择性竞争结合H2受体，使壁细胞分泌胃酸减少。 西咪替丁 800mg/d， 雷尼替丁 300mg/d 等。,2019,-,43, 质子泵抑制剂（PPI）：使壁细胞分泌胃酸的关键酶即H+-K+-ATP酶失去活性，从而阻滞壁细胞内H+转移至胃腔而抑制胃酸分泌， 常用 奥美拉唑 20mg 索拉唑 30mg 潘托拉唑 40mg,2019,-,44,对Hp阴性的溃疡，服用任何一种H2RA或PPI，DU疗程一般为46周，GU为68周，并根据溃疡复发率、病人年龄、溃疡并发症和合并其他严重疾病等危险因素，考虑是否进行维持治疗。,疗 程,2019,-,45,2抗Hp治疗 对于Hp阳性的消化性溃疡 病人，应首先给予抗Hp治疗。 常应用一种质子泵抑制剂（PPI）或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3种抗菌药物中的2种，组成三联疗法。,2019,-,46,如：胶体次枸橼酸铋（CBS）480mg/d，阿莫西林10002000mg/d及甲硝唑800mg/d，上述剂量分2次服，疗程7天。,2019,-,47,3保护胃粘膜治疗 硫糖铝和CBS：能粘附覆盖在溃疡面上形成一层保护膜。 硫糖铝常用剂量是1.0g，一日3次； CBS 480mg/d，一疗程为4周。 前列腺素类药物：米索前列醇亦具有增加胃粘膜防卫能力的作用。,2019,-,48, 对诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性； 如果阳性，则首先抗Hp治疗，必要时，在抗Hp治疗结束后，再给予24周抑制胃酸分泌治疗； 对Hp阴性，则按常规疗程治疗； 对于有并发症者，可考虑手术治疗。,消化性溃疡的治疗策略,2019,-,49,九、护理,（一）护理评估 1病史 2身体评估 3实验室及其他检查,2019,-,50,1病史 （1）患病及治疗经过 ； （2）目前病情与一般情况； （3）心理-精神-社会状况。,2019,-,51,2身体评估 （1）全身状况：有无痛苦表情，有无消瘦、 贫血貌，生命体征是否正常。 （2）腹部体征：上腹部有无固定压痛点， 有无胃蠕动波，全腹有无压痛、反跳痛， 有无腹肌紧张，有无肠鸣音减弱或消失等。,2019,-,52,3实验室及其他检查 （1）血常规：有无红细胞、血红蛋白减少。 （2）大便隐血试验：是否为阳性。 （3）Hp检测：是否为阳性。 （4）胃液分析：BAO和MAO是增高、减少还是正常。 （5）X线钡餐造影：有无典型的溃疡龛影，部位如何。 （6）胃镜及粘膜活检：溃疡的部位、大小及性质如何，有无活动性出血。,2019,-,53,（二）常用护理诊断/问题,1疼痛 腹痛：与胃酸刺激溃疡面，引起化学性炎症反应有关。 2营养失调 低于机体需要量：与疼痛致摄入量减少及消化吸收障碍有关。,2019,-,54,(三) 目标,1病人能描述引起疼痛的因素。 2能应用缓解疼痛的方法和技巧，疼痛 减轻或消失。 3能建立合理的饮食习惯和结构。,2019,-,55,(四) 护理措施及依据,1疼痛 腹痛 （1）帮助病人认识和去除病因 对服用非甾体类抗炎药者，应停药； 避免暴饮暴食和食用刺激性饮食，以免加重对粘膜的损伤； 对嗜烟酒者，劝其戒除。,2019,-,56,（2）指导缓解疼痛：注意观察及详细了解病人疼痛的规律和特点，并按其疼痛特点指导缓解疼痛的方法。如DU表现为空腹痛或午夜痛，指导病人准备制酸性食物（苏打饼干等）在疼痛前进食，或服用制酸剂以防疼痛。也可采用局部热敷或针灸止痛。,2019,-,57,（3）休息与活动：在溃疡活动期，症状较重时，嘱病人卧床休息几天乃至12周，可使疼痛等症状缓解。情况许可的病人则应鼓励适当下床活动，以分散注意力。,2019,-,58,（4）用药护理： 1）抗酸药； 2）H2受体拮抗剂 药物应在餐中或餐后即刻服用，也可把一日剂量在睡前服用。,2019,-,59,3）质子泵抑制剂：, 奥美拉唑：可引起头晕，特别是用药初期； 兰索拉唑：荨麻疹、皮疹、瘙痒、头痛、口苦、肝功能异常等。 4）其他药物： 硫糖铝片：本药宜在每次进餐前1h服用； 胶体次枸橼酸铋（CBS）：在餐前半小时服； 抗菌药物。,2019,-,60,2营养失调 低于机体需要量 （1）进餐方式： 在溃疡活动期，以少食多餐为宜，每天进餐45次； 一旦症状得到控制，应尽快恢复正常的饮食规律。 （2）食物选择： 选择营养丰富，易消化的食物。除病人并发出血或症状较重外，一般无需规定特殊食谱。 （3）营养监测：,2019,-,61,(五) 评价 1病人能说出引起疼痛的原因，情绪稳定， 戒除烟酒，饮食规律，能选择适宜的食物， 未见因饮食不当诱发疼痛。 2能正确服药，上腹部疼痛减轻并渐消失。 3能建立合理的饮食方式和结构，营养指 标在正常范围内。,2019,-,62,(六) 其他护理诊断/问题,1焦虑 与疾病反复发作，病程迁延有关。 2知识缺乏 缺乏有关消化性溃疡病因及 预防