医学微生物学期末总结.终极版.doc

1.微生物(microorganism):是自然界中一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称。2.病原微生物(pathogenic microorganism):对人类和动物、植物具有致病性的微生物称病原微生物。3.脂多糖(LPS,lipopolysaccharide):革兰氏阴性菌细胞壁组成成分，由脂质A、核心多糖和特异多糖三部分组成。4.荚膜(capsule):荚膜是某些细菌在细胞壁外包围的一层粘液性物质，一般由糖和多肽组成。5.鞭毛(flagellum)：在某些细菌菌体上具有细长而弯曲的丝状物，称为鞭毛。6.菌毛(pilus/fimbriae)：菌体表面存在着一些比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物。7.芽孢(spore)：某些G+菌在一定条件下，细胞质高度浓缩脱水，在菌体内部形成一种球形或椭圆形的休眠体。8.热原质(pyrogen)：或称致热源，细菌合成的注入人或动物体内能引起发热反应的物质。10.质粒：质粒是细菌拟核裸露DNA外的遗传物质，为环形闭合的双股DNA,存在于细胞质中，具有自我复制能力，携带有某些遗传信息，控制着细菌特定的生物学性状。9.抗生素(antibiotic)：是某些微生物在代谢过程中产生的能抑制或杀灭其他微生物或肿瘤细胞的物质，大多由真菌或放线菌产生，少数由细胞产生。10.生化反应：即生物化学反应，就是指在生物的细胞内进行的化学反应。11.消毒(disinfection):杀死物体上病原微生物的方法，但并不一定能杀灭细菌芽胞或非病原微生物。12.灭菌(sterilization):杀灭物体上所有微生物的方法。包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物。13防腐(antisepsis):防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。14. 无菌(asepsis):不存在活的微生物的意思。是灭菌的结果。15. 遗传(heredity):亲代的生物学性状相对稳定地传给子代，保持了种属原有的性状。遗传保证了物种的稳定性。16. 变异(variation):在一定条件下，子代与亲代之间以及子代与子代之间的生物学性状出现差异。变异可使细菌产生变种或新种，有利于物种的进化。17.细菌L型(bacterial L form)：即细菌细胞壁缺陷型，细菌受理化因素或生物因素影响，细胞壁合成被抑制，形成L型。18质粒(plasmid)：质粒是细菌拟核裸露DNA外的遗传物质，为环形闭合的双股DNA,存在于细胞质中，具有自我复制能力，携带有某些遗传信息，控制着细菌特定的生物学性状。19.噬菌体(bacteriophage)：噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒，只能在获得宿主细菌内复制增殖。具有病毒的基本特性，有严格的宿主特异性。噬菌体感染宿主细菌细胞后，能在活的宿主内增殖，使菌细胞溶解破坏，故称噬菌体。20.前噬菌体(prophage):整合在细菌染色体上的噬菌体基因组。21.溶原性细菌(lysogenic bacterium):带有前噬菌体的细菌。22转化(transformation)：受体菌直接摄取供体菌的游离DNA片段，并与自身DNA进行整合重组，从而获得供体菌部分遗传性状的过程。23接合(conjugation)：供体菌通过性菌毛与受体菌连接沟通并将遗传物质传递给受体菌的过程。24传导(transduction)：以噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状的过程。29.侵袭力(invasiveness)：病原菌突破机体的防御机能，在体内定植繁殖和扩散的能力。26正常菌群(normal flora)：正常人体的体表及与外界相通的腔道中，都存在着不同种类和数量的微生物。在正常情况下，这些微生物对人类无害，成为正常菌群。25溶原性转换(lysogenic conversion)：温和噬菌体感染宿主菌后，使宿主菌染色体中整合了噬菌体的DNA片段成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些新的遗传性状成为溶原性转换。27.条件致病菌(conditioned pathogen)：又称为机会致病菌，当正常菌群与宿主间的生态平衡失调时，正常菌群会成为机会致病菌引起宿主感染。28.医院内感染(nosocomial infection):又称医院内感染或医院获得性感染，主要指患者在住院期间发生的感染和在医院内获得而在出院后发生感染，或患者入院时已发生的直接与前次住院有关的感染。30.非特异性免疫(nonspecific immunity):又称天然免疫，是人类在长期种系发育和进化过程中逐渐建立起来的一系列天然防御机制。31.厌氧性细菌(anaerobic bacteria)：是一群必须在无氧环境才能生长繁殖的细菌。32.传染性免疫(infection immunity)：又称有菌免疫，指机体抗感染免疫力的存在与病原菌在体内存在并行，即有感染才有免疫，感染消失后，免疫力也随之消失。33.螺旋体(Spirochete)：一类细长、柔软、弯曲呈螺旋状，运动活泼的原核细胞型微生物。34.支原体(Mycoplasma)：一类缺乏细胞壁，呈高度多样性，能通过过滤菌器，在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。35.衣原体(Chlamydiae)：一类严格细胞内寄生，具有独特发育周期，能通过滤菌器的原核细胞型微生物。36.立克次体(Rickettsia)：一类体积微小，严格细胞内寄生，与节肢动物关系密切的原核细胞型微生物。37.病毒(virus)：是一类个体微小，结构简单，只含单一核酸（DNA/RNA），必须在活细胞内寄生并以复制方式增殖的非细胞型微生物，对抗生素不敏感，而对干扰素敏感。38.病毒体(virion)：是病毒的细胞外形式，是结构完整，具有传染性的成熟的病毒颗粒。39.杀细胞效应(cytocidal effect)：病毒在宿主细胞内增殖，产生大量子代病毒，在短时间内一次释放，造成宿主裂解死亡，称病毒的杀细胞效应。40.稳定状态感染(steady state infection)：有些病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，以出芽方式释放病毒，过程缓慢，病变较轻、细胞暂时也不会出现溶解和死亡。41.隐性病毒感染(inapparent viral infection):也称亚临床感染，指病毒进入机体后不引起临床症状，对组织和细胞的损伤不明显。42.显性病毒感染(apparent viral infection):又称临床感染，指病毒达到靶细胞后大量增殖，使细胞和组织损伤，机体出现明显的临床症状。43.持续性病毒感染(persistent viral infection)：病毒可在体内持续存在数月，数年，数十年，可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为重要的传染源。44.干扰素(IFN):由病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞残生的一类糖蛋白，具有抗病毒，抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性。45.肝炎病毒(hepatitis viruses)：是指以侵害肝脏为主，引起病毒性肝炎的一组病原体。46.Dane颗粒(Dane particle)：大球形颗粒，是有感染性的完整的HBV颗粒，呈球形。电镜下呈双层结构的球形颗粒，直径42nm。47.真菌(fungus)：是一类真核细胞型微生物，细胞结构完整，有典型的细胞核，完整的细胞器，不含叶绿素，无根茎叶分化，大多呈多细胞型，少数呈单细胞型。1.细菌的特殊结构有哪些?各有何临床意义。细菌的特殊结构有荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞。1.荚膜：其功能是：抗吞噬作用；粘附作用：参与生物膜的形成；有害物质的损伤作用。2.鞭毛：其功能是：鉴定价值，鞭毛是细菌的运动器官，细菌能否运动可用于鉴定。致病作用：鞭毛运动能增强细菌对宿主的侵害，因运动往往有化学趋向性，可避开有害环境或向高浓度环境的方向移动。抗原性：鞭毛具有特殊H抗原，可用于血清学检查。3.菌毛：普通菌毛是细菌的粘附器官，细菌藉菌毛的粘附作用使细菌牢固粘附在细胞上，并在细胞表面定居，导致感染。细菌的抗药性与某些细菌的毒力因子均可通过此种方式转移。4.芽胞：其功能是：芽胞的抵抗力很强；芽胞在适宜条件可以发育成相应的细菌；鉴定细菌的依据之一。2.叙述侵袭力的物质基础。答：粘附素：是一类细菌表面与粘附相关的蛋白质，根据其来源分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素两大类。荚膜：具有抗机体吞噬细胞和抵抗体液中杀菌物质的作用。侵袭性物质：a，侵袭素，b,侵袭性酶类。细菌生物被膜。3.比较G+菌与G-菌细胞壁的主要区别。细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌强度较坚韧较疏松厚度厚，20-80nm薄，10-15nm肽聚糖层数多，可达50层少，1-2层磷壁酸有无外膜无有3.叙述革兰染色的主要步骤，结果及临床意义。涂片、干燥、固定。2)染色:1初染:结晶紫染1分钟;2媒染:卢戈氏碘液染1分钟;3脱色:95%酒精;4）复染:稀释石炭酸复红染1分钟。结果:革兰阳性菌呈紫色,革兰阴性菌呈红色。意义:经革兰染色可将细菌分为G+菌和G-菌,有助于鉴定细菌、指导临床选择药物,有助于研究和了解细菌的致病性等。4.细菌群体生长繁殖可分几期？叙述各期特点。缓慢期：细菌适应新环境，为今后的增殖做准备。对数期：细菌呈以几何级数增加，活菌对数呈直线上升，生物学性状典型，教学和科研均应选此期细菌。稳定器：活菌数保持相对稳定，形态和生理活动变异，产生芽胞，外毒素和抗生素等代谢产物。衰退期：活菌数急剧减少，生理代谢活动趋于停滞，形态畸形或衰退型。5.叙述细菌的合成性代谢产物及其医学意义。（1）热原质：大多数为革兰阴性菌合成的菌体脂多糖。注入人体或动物体内能引起发热反应，故称热原质。（2）毒素和侵袭性酶：细菌产生毒素，包括内毒素和外毒素。内毒素为草兰阴性菌的脂多糖。外毒素是革兰阳性菌产生的蛋白质，毒性强且有高度的选择性。有些细菌还能产生具有侵袭性的酶，如卵磷脂酶、透明质酸酶等。毒素和侵袭性酶在细菌致病性中甚为重要。（3）色素：有水溶性色素（铜绿假单胞菌的色素）和脂溶性色素（金黄色葡萄球菌的色素）。不同细菌产生不同的色素，在鉴别细菌上有一定意义医学|教育网搜集整理。（4）抗生素：是由某些微生物代谢过程中产生的、能抑制或杀死另一些微生物和癌细胞的微量生物活性物质。（5）细菌素：某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质，细菌素作用范围狭窄，仅对与产生该种细菌素的细菌有近缘关系的细菌才能起作用，如大肠菌素、绿脓菌素、变形菌素和弧菌素等。（6）维生素: 肠道细菌合成，除供自身需要外，还分泌到周围环境中供机体利用。6.叙述质粒的主要特征及医学上重要的质粒。 质粒能赋予宿主菌某些生物学性状：如耐药性，致病性等。具有自我复制能力。质粒可以自行丢失与消除，不是细菌生命活动必需的结构。质粒可以通过接合，转化或转导等方式在细菌间转移。质粒的不相容性与相容性：结构相似，密切相关的两种质粒不能稳定共存于同一宿主菌极为不相容性。 pMD-18T质粒、pUCl9质粒、pBR322质粒等。1. 叙述正常菌群的生理作用。.生物拮抗作用：竞争黏附作用，产生有害代谢产物和营养竞争作用。营养作用：参与机体的物质代谢，营养物质的转化和合成。免疫作用：能促进机体免疫器官的发育和刺激免疫系统产生免疫应答，产生免疫效应物质。抗衰老作用：双歧杆菌，乳酸杆菌等产生过氧化物歧化酶（SOD），清除自由基毒性，抗氧化损伤，抗衰老。抗肿瘤作用：降解致癌物质，激活巨噬细胞抑制肿瘤细胞。2. 叙述条件致病菌的发病条件。 正常菌群的寄生部位发生改变。宿主免疫功能低下。菌群失调。 正常菌群特定条件下条件致病菌条件致病菌感染。3. 叙述致病菌引起人体全身感染后，临床上常见的几种情况。全身感染是感染发生后，致病菌或其毒性代谢产物向全身播散引起全身性症状的一种感染类型。（1）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。（2）内毒素血症:革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。3）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。（4）败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状，例如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。（5）脓毒血症：指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。4. 叙述链球菌的分类及意义。（一）根据溶血现象分类 1.甲型溶血性链球菌：在血琼脂培养基上，菌落周围有绿色溶血环生成，又称为草绿色溶血性链球菌，多为条件致病菌。2.乙型溶血性链球菌：界限分明、完全透明的无色溶血环。乙型溶血性链球菌致病力强。3.丙型溶血性链球菌非溶血性链球菌。一般情况下不致病。（二）根据抗原结构分类 多糖抗原C抗原分群：分为AH，KV等20个血清群，对人致病的链球菌株90%属于A群。蛋白抗原M型抗原分型：A群100型，B群4型，C型13型等。（三）根据对氧气的需要分类： 致病菌：需氧链球菌，碱性厌氧链球菌。 厌氧链球菌条件致病菌。5. 叙述金黄色葡萄球菌的致病物质及所致疾病。主要致病物质是侵袭性酶和毒素。侵袭性疾病主要引起化脓性炎症。葡萄球菌可通过多种途径侵入机体，导致皮肤或器官的多种感染，甚至败血症。（1）皮肤软组织感染主要有疖、痛、毛囊炎、脓痤疮、甲沟炎、麦粒肿、蜂窝组织炎、伤口化脓等。（2）内脏器官感染如肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等。（3）全身感染如败血症、脓毒血症等。毒素性致病：（1）食物中毒。（2）烫伤样皮肤综合征。（3）毒性休克综合征。（4）菌群失调综合症。12叙述链球菌的致病物质和所致疾病。致病物质：细胞壁成分：粘附素，M蛋白，肽聚糖。外毒素类：链球菌溶素，猩红热毒素。侵袭性酶：透明质酸酶，链激酶，链道酶。 所致疾病：化脓性炎症：由皮肤伤口侵入，引起皮肤及皮下组织化脓性炎症如淋巴管炎，淋巴结炎，脓包疮和蜂织炎等。中毒性疾病：猩红热，链球菌毒性综合征。 超敏反应性疾病：风湿热，急性肾炎。13.肠道杆菌有哪些共同的生物学特征。 形态结构：中等大小的革兰阴性杆菌，无芽胞，多数为周鞭毛能运动，大多有菌毛，少数有荚膜或包膜。培养：需氧或兼性厌氧菌，在普通培养基上生长良好。在肠道选择鉴别培养基上：致病菌不分解乳糖呈无色菌落，非致病菌分解乳糖使菌落呈红色。 生化反应：活泼，能分解多钟糖类和蛋白质，形成不同的代谢产物，常用于鉴别细菌。 抗原结构：复杂，菌体（o）抗原：存在于细胞壁，脂多糖，耐热。鞭毛（H）抗原，存在于鞭毛上，蛋白质，不耐热。荚膜抗原：位于O抗原外，能阻止抗O抗体与O抗原接合，如上海杆菌Vi抗原，大肠杆菌K抗原。抵抗力：抵抗力不强，易被一般化学消毒剂消杀灭，但在自然界中生存力强，在水，粪便中可生存较长时间。14.叙述Widal test的原理，结果判断及该实验的用途。血清学反应肥达试验。原理：用已知的伤寒沙门杆O、H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌H抗原,与待测血清作凝集实验,以测定血清中无相应抗体及其效价。结果判断：诊断标准：伤寒沙门菌O1：80，H1:160，副伤寒沙门菌H1:80有诊断意义：同事，应进行动态观察，若效价逐次递增或恢复期效价增加4倍有诊断意义。O与H抗体的诊断意义：O高H高：肠热症可能性大。O低H低：患病可能性小。O高H低：早起或其他沙门菌感染。O低H高：预防接种或曾患过伤寒或其他病原菌感染。其他情况：肥达试验正常的少数病例，可能由于早期使用抗生素治疗或患者免疫功能低下等原因所致。用途：伤寒副伤寒的辅助诊断。15.叙述破伤风梭菌的发病条件。破伤风梭菌芽胞对伤口污染率较高，是否引起感染并致病，取决于局部能否造成厌氧环境。深而狭窄的伤口，混有泥土和异物，易形成厌氧环境；组织坏死缺血及需氧菌混合感染也是厌氧环境形成的条件。16.叙述破伤风的防治原则。破伤风一旦发病，疗效不佳，故预防更为重要。首先要正确处理伤口，清创扩创造成有氧的微环境；其次要采取针对外毒素的预防措施。此外，对儿童、军人和其他易受外伤的人群进行破伤风类毒素特异性免疫预防也是必要的。对3个月至6个月的儿童可采用白-百-破三联疫苗，接种3次，间隔46周。对伤口较深且污染者，应肌肉注射15003000U的破伤风抗毒素(TAT)作紧急预防。对已发生破伤风的人需用TAT治疗，原则是早期足量，使用人抗破伤风免疫球蛋白，其疗效优于TAT，且不引起超敏反应。大剂量使用青霉素等抗生素能抑制破伤风梭菌在伤口中繁殖，也可抑制其他细菌的混合感染。17.分支杆菌属细菌有哪些共同特点？主要包括哪些细菌？特点：细长弯曲的杆菌，有分枝生长的趋势；细胞含有大量脂质；常用抗酸染色鉴定，呈抗酸染色阳性；不产生毒素，致病性和菌体成分有关；引起疾病多呈慢性，并有破坏性组织病变。包括致病性和非致病性分支杆菌。引起人类疾病的分支杆菌主要包括结核分枝杆菌，麻风分枝杆菌和某些非结核分支杆菌。19.结核分枝杆菌的主要致病物质包括哪些？结核分枝杆菌不产生毒素和侵袭性酶，其致病作用主要靠菌体成分，特别是胞壁中所含的大量脂质，如磷脂，脂肪酸，蜡质D，硫酸脑苷脂。此外，致病物质还包括蛋白质，多糖，核酸，荚膜等。18.比较肺结核的原发感染和原发后感染。原发性肺结核为机体初次感染后发生的原发感染，是小儿最常见肺结核类型，包括原发综合征和支气管淋巴结结核。结核杆菌进入肺泡，在局部形成炎症反应即原发灶，再由淋巴管引流到局部气管旁或支气管旁淋巴结，形成原发综合征。原发后感染：常见于成年人，感染来源可分为内源性或外源性感染，病灶多局限，一般不累及临近的淋巴结，肺部病变易形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。20.叙述结核菌素实验原理，结果解释及用途。原理：以结核菌素为抗原，测定机体对结核菌的迟发型超敏反应，以此判断机体有无抗结核免疫力。结果解释：局部出现红肿和硬结，且大于5mm者，为阳性，表示机体细胞免疫功能正常，曾感染过结核分枝杆菌。红肿硬结直径大于15mm为强阳性，强阳性对临床诊断有意义，宜进一步检查。若PPD-C侧红肿大于BCG-PPD侧为感染，反之则为接种过卡介苗。局部出现红肿和硬结小于5mm为阴性，若机体细胞免疫功能正常，表示未感染过结核分枝杆菌。应用：选择卡介苗的接种对象，并作为接种卡介苗后免疫效果评价的指标；婴幼儿结核病诊断的参考指标；评价肿瘤患者非特异性细胞免疫功能的指标；人群中结核菌感染的流行率调查。测得肿瘤患者的细胞免疫功能。21.叙述外斐试验的原理和意义。原理：变形杆菌属的X19,X2.Xk菌株的菌体O抗原与斑疹伤寒立克次体和恙虫病立克次体有共同抗原，故可用OX19，OX2，OXk代替立克次体作为抗原与相应患者血清进行交叉凝集反应，此称外斐试验，辅助诊断立克次体病。结果解释：凝集效价1:160或第二次检测血清效价增长达到或超过4倍有诊断意义。排除变形杆菌感染。用途：协助诊断斑疹伤寒和恙虫病。22.叙述衣原体的发育周期。原体：较小，圆形，致密，衣原体的细胞外形式，是成熟的衣原体，传染性强。始体：较大，圆形，疏松，衣原体的细胞内形式，是衣原体的繁殖型，不具传染性。无形而分裂方式繁殖成原体。23.叙述螺旋体的分类。根据螺旋的数目，规则程度和螺旋间的距离分类，其中对人和动物致病的有三属。疏螺旋体属：螺旋疏松不规则，呈卷发状，如回归热螺旋体。密螺旋体属：落选规则致密，两端尖直，如青霉素螺旋体。钩端螺旋体属：螺旋更致密，一端或两端成钩状，简称钩体。24.叙述病毒的复制周期。吸附：病毒通过蛋白质衣壳或包膜特异性吸附于易感细胞受体上。穿入：吸附到易感细胞膜上的病毒进入细胞内的过程，裸露病毒通过吞饮作用进入细胞，包膜病毒通过与宿主细胞膜融合进入细胞。脱壳：主要通过宿主细胞内的溶酶体酶降解蛋白质衣壳，释放出核酸。生物合成：以亲代核酸为模板合成子代病毒的核酸和蛋白质。装配和释放：装配：将合成的子代核酸和蛋白质衣壳装配成子代病毒。释放：破胞释放：裸露病毒，随宿主细胞破裂而释放。出芽释放：包膜病毒，宿主细胞膜伸出芽管释放病毒。通过细胞间桥或融在细胞间传播，如今巨细胞病毒。26.叙述HBV Dane颗粒的形态结构。呈球形，电镜下呈双层结构的球形颗粒，直径42nm。外层相当于病毒的包膜，由脂质双层与蛋白质组成，抗原结构包括HBsAg，PreS1Ag和PreS2Ag。内层相当于病毒的衣壳，呈20面体立体对称，有蛋白质组成，含HBcAg。病毒核心含HBVDNA及DNA聚合酶等。25.叙述干扰素的种类，抗病毒机制及其生物学活性。种类：根据其来源和理化性质不同分类。I型IFN包括：IFN-：白细胞合成。IFN-：成纤维细胞合成。型IFN：IFN- （伽马）：火花I，NK细胞合成。抗病的机制：干扰素干扰素受体（细胞表面）经信号传导等活化了抗病毒基因细胞合成多钟抗病毒蛋白干扰病毒蛋白的合成抑制病毒的复制。生物学活性：抗病毒-干扰素的抗病毒作用具有以下特点：广谱性，间接性，相对的种属特异性，作用快，可作用于病毒感染细胞和邻近细胞。抗肿瘤-干扰素能抑制肿瘤细胞的生长。免疫调节-干扰素可通过激活巨噬细胞，活化NK细胞等调节免疫功能。27.HBV抗原组成主要包括哪些？各有什么条件？HBsAg：是机体手HBV感染的主要标志，见于HBVsAg携带者，急性肝炎，慢性肝炎患者。HBsAg具有免疫原性，可刺激机体产生抗-HBs。抗-HBs为中和抗体，对机体具有保护性，故HBsAg事制备疫苗的最主要成分。抗-BHz见于乙型肝炎恢复期，既往感染或接种疫苗后。 PreS1Ag和PreS2Ag：是HBV存在和复制的标志，提示有肝细胞的损害。PreS1Ag和PreS2Ag免疫原性强，可刺激机体产生相应抗体。因PreS1Ag和PreS2Ag具有与肝细胞表面受体结合的表位，故抗-PreS1和抗-PreS2能通过阻断HBV与肝细胞的结合而起抗病毒作用。 HBcAc：为衣壳蛋白，存在于Dane颗粒的衣壳表面，其外被HBsAg所覆盖，故感染者血液中一般不能检出，HBcAg免疫原性强，可刺激机体产生抗-HBc，该抗体为非保护性抗体。 HBeAg：可游离存在与血循环中，其消长与病毒颗粒及病毒DNA多聚酶的消长基本一致，故可作为HBV复制及具有强传染性的标志。HBeAg可刺激机体产生抗-HBe，为弱中和抗体。28.叙述乙肝“两对半”检测的指标，临床意义及用途。除内衣壳核心抗原（HBcAg）不易在血清中检测到外，其余均可在血清中检测到，故临床称其为乙肝“两对半”HBV抗原抗体系统：HBsAg和抗HBs，HBeAg和抗HBe，HBcAg和抗HBc。临床意义：表示有感染的指标是HBsAg、HBeAg、抗HBc；表示血液有高度传染性的指标是HBeAg、抗HBc；早期确诊的重要指标是HBsAg 和抗HBc IgM；表示疾病开始恢复，机体有免疫力的指标是抗HBs和抗HBe。用途：诊断乙肝及判断预后；筛选献血员；对保育、饮食业人员体检；判断乙肝疫苗对HBV感染进行流行病学调查。免疫效果。29.叙述HIV的形态结构。HIV为RNA病毒。电镜下病毒颗粒呈球形，直径100120nm。核心为棒状或截头圆锥状。病毒体外层为脂蛋白包膜，其中镶嵌有gpl20和gp41两种特异的糖蛋白。前者构成包膜表面的刺突，后者为跨膜蛋白。病毒内层为20面体对称的衣壳，由病毒结构蛋白组成，其中gp24具有高度特异性，是确定HIV感染的指标。病毒核心含逆转录酶