课件：急性心肌梗死急诊.ppt

急性心肌梗死急诊PCI,1,急诊PCI的依据与目的 根据体表心电图判断IRA及病变部位 抗栓治疗 其它药物治疗 急诊冠状动脉造影 诊断性血管造影评价 直接、延迟或择期PCI 操作技术 心原性休克 十 . 经皮血流动力学支持装置 十一 . 无复流的药物治疗 十二 . 食饵血栓抽吸术 十三 . 急性心肌梗死患者的CABG 十四 . 二级预防,要 点,2,一、急诊PCI的依据与目的,溶栓治疗的主要缺点包括： 只有1/3的STEMI患者接受了溶栓治疗 20%的梗死相关动脉（infart-related artery，IRA）仍然闭塞，再通后还有45%IRA的前向血流仅为TIMI级 血管再通的中位数时间为45分钟 缺乏快速预测再灌注的指标 15%30%的患者再次发生心肌缺血 0.5%1.5%的患者发生致命性颅内出血,3,急诊PCI策略,急诊PCI策略包括：直接PCI、补救PCI、即刻PCI和延迟PCI（表1） 目的是尽快可靠地开通IRA，重新建立有效的心肌灌注，达到挽救患者的生命并且改善其远期预后 易化PCI是指先药物治疗后按计划即刻施行PCI，但是由于概念的泛化，目前不再主张使用这个术语,4,表1 STEMI的PCI方法,5,直接PCI的优点,应用于不宜溶栓的患者，即扩大了治疗范围 可以即刻了解冠状动脉解剖状况，同时评估左心室功能，因而可以进行早期危险分层 迅速使IRA再通，并且达到TIMI级血流 心肌缺血复发、再梗死和再闭塞发生率低 高危患者存活率较高 心肌再灌注损伤和心脏破裂的发生率低 致命性颅内出血风险降低 缩短住院天数,6,直接PCI的优点,直接PCI是一种抢救性的治疗手段，手术死亡率可以达5%，因此应当重视直接PCI术前、术中和术后的每一个环节，力求迅速、安全和有效,7,二、根据体表心电图判断IRA及病变部位,根据体表心电图判断IRA及病变部位，对于危险性分层以及预测患者可能出现的结果，具有重要意义 例如，左主干或前降支近段急性闭塞的患者，最常见的后续结果是急性左心功能衰竭和心源性休克，往往需要采用药物方法和器械辅助方法来帮助患者的稳定血流动力学状态 而右冠状动脉近段急性闭塞的患者，容易合并右心室心肌梗死和缓慢性心律失常，在PCI开通IRA后发生无复流的比例明显增高 需要强调的是，一定要动态比较发病后的多份体表心电图变化，提高评估准确性,8,左主干病变典型的心电图,左主干病变典型的心电图改变为： aVR导联ST段抬高， 同时I、II、V4-V6导联ST段压低。 如果同时伴有V1导联ST段抬高，则aVR导联ST段抬高的程度应当大于V1导联。,9,前降支开口或近段病变的心电图,前降支开口或近段病变的心电图表现为： ST段抬高1mm最常见于V2导联，其次为V3、V4、V5、aVL、V1和V导联，V2、V3导联抬高程度最大 aVL导联ST段抬高，下壁导联ST段下移 如果V1导联ST段抬高同时伴有aVR导联ST段抬高，则前者抬高程度应当大于后者,10,回旋支病变的心电图,回旋支病变的心电图表现为： II、III和aVF导联ST段抬高，但是没有aVL导联ST段下移，并且III导联ST段抬高程度与II导联相当 可以伴有心前导联ST段下移。有时回旋支闭塞时，可以表现为“假性正常”,11,右冠状动脉近段病变的心电图,右冠状动脉近段病变的心电图可以表现为： II、III和aVF导联ST段抬高，III导联ST段抬高的程度大于II导联，同时伴有I和（或）aVL导联的ST段下移 右室导联ST段抬高。如果是右冠状动脉开口急性闭塞，还可以表现为V1导联ST段抬高,12,三、抗栓治疗,抗栓治疗是整个直接PCI围手术期非常重要的一环，包括: 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷和糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂） 和抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素和比伐卢定）,13,阿司匹林,阿司匹林主要通过抑制血小板中血栓烷A2（TXA2）的生成，来抑制血小板聚集并起到抗血栓形成的作用 大剂量（160mg）阿司匹林可以不可逆地抑制TXA2的生成。阿司匹林口服后需要个小时才能达到最大作用。即刻嚼服大剂量阿司匹林，几乎可以同时发挥抗血小板的作用 目前没有证据表明急诊状态下口服阿司匹林肠溶制剂，可以达到与应用非肠溶制剂同样的效果。因此，一旦诊断STEMI，如果没有用药禁忌证，应即刻嚼服300mg非肠溶制剂的阿司匹林 PCI术后，应当每日给予300mg阿司匹林口服。金属裸支架置入后至少一个月、雷帕霉素洗脱支架置入后3个月、紫杉醇洗脱支架置入后6个月。之后应当每日100mg长期口服,14,氯吡格雷,氯吡格雷抑制血小板的二磷酸腺苷受体抑制血小板聚集，用药后6个小时开始发挥其临床抗血栓作用 口服300mg负荷剂量有助于加速其抗血栓作用。因此，一旦诊断STEMI，如果没有用药禁忌证，应即刻嚼服300mg氯吡格雷 给予 300mg的方案，以更迅速达到高水平的抗血小板活性，但是与300mg负荷剂量相比，其有效性和安全性尚未得到证实 PCI术后，日给予75mg氯吡格雷。金属裸支架置入后至少一个月（除非患者发生出血的危险性增加；然后应当给予最小剂量2周）、雷帕霉素洗脱支架置入后3个月、紫杉醇洗脱支架置入后6个月，并且在没有高危出血危险的患者，理想的是给药12个月 在发生支架内亚急性血栓高危的患者（无保护的左主干、左主干分叉或仅存的冠状动脉通畅），可以考虑进行血小板聚集检查。如果证实血小板聚集抑制率50%，可以考虑将氯吡格雷剂量增加到每日150mg,15,糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂,糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂（阿昔单抗、依替巴肽或替罗非班）可以有效地阻断纤维蛋白原和其它的粘附蛋白通过糖蛋白IIb/IIIa受体与毗邻的血小板结合 在接受直接PCI 并使用普通肝素抗凝的患者，无论是否应用氯吡格雷，都可以应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂 接受直接PCI并使用阿昔单抗的患者，可以考虑冠状动脉内应用阿昔单抗 但是，不应当将常规导管室前（即急救车或急诊室）应用糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂作为接受PCI治疗的STEMI患者上游治疗策略的一部分,16,普通肝素,对于直接PCI的患者，应给予普通肝素治疗。 应根据体重选择肝素冲击剂量（70100U/kg），应用HemoTec装置监测活化的凝血时间（activated clotting time，ACT），ACT至少应250350s，而使用Hemochron装置时ACT至少应300350s 尽管应用普通肝素的剂量以及合理疗程尚无定论，但是，合理的治疗方案应该是静脉肝素治疗48小时，然后改为皮下应用肝素治疗。 突然停用肝素，由于凝血酶的激活，临床上有再次发生血栓的高度危险性（肝素反跳现象） 一些正在进行的临床试验研究采用逐步减少肝素剂量的停药方法（比如6小时内剂量减半，然后12小时内逐步停止）,17,低分子肝素,年龄75岁的溶栓治疗患者，如果没有严重肾功能不全（血浆肌酐水平，男性2.5mg/dL，女性2.0mg/dL），低分子肝素可替代普通肝素作为辅助治疗用药 年龄75岁的患者，依诺肝素30mg静脉注射，随后1.0mg/kg皮下注射12小时一次，直到出院,18,比伐卢定,比伐卢定是直接凝血酶抑制剂 对于肝素诱发的血小板减少性紫癜的患者，可以考虑应用比伐卢定替代肝素 静脉推注比伐卢定0.25mg/kg后静脉滴注0.5mg/kg/h共12小时，随后0.25mg/kg/h共36小时，但是如果最初12小时内部分促凝血酶原激活时间75s，应减慢滴注速度,19,四、其它药物治疗,-受体阻滞剂 ACEI/ARB 胰岛素控制血糖 鎂剂 维拉帕米或硫氮卓酮,20,-受体阻滞剂,STEMI发作后的前几小时，-受体阻滞剂可通过降低心率、体循环动脉血压和心肌收缩力来降低心肌需氧。此外，通过降低心率延长舒张期，可以增加到缺血心肌尤其是心内膜下的灌注。因此，即刻-受体阻滞剂治疗可以： 降低没有接受溶栓治疗患者的梗死范围和相关并发症发生率； 降低接受溶栓治疗患者再梗死发生率； 降低致命性室性心动过速发生率。 因此，没有禁忌症的STEMI患者，都应口服-受体阻滞剂治疗，有心动过速或高血压时，最好立即静脉注射-受体阻滞剂治疗。,21,ACEI/ARB,STEMI、肺充血或左室射血分数40%的患者，应当在发病24小时内口服肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（ACEI），除非存在血压过低（收缩压100mmHg或基线值30mmHg）或存在其它使用该类药物禁忌症。 不能耐受ACEI类的STEMI患者和存在心力衰竭临床或影像学证据的患者或左室射血分数40%的患者，应给予血管紧张素受体阻滞剂治疗。,22,胰岛素控制血糖,对于严重STEMI患者，应当静脉应用胰岛素控制血糖到正常水平 STEMI急性期，血液和缺血心肌中儿茶酚胺水平增高。此时胰岛素水平较低，而皮质类固醇和胰高血糖素水平增高，从而使胰岛素敏感性降低导致葡萄糖利用障碍 游离脂肪酸水平和其代谢产物增加，通过以下机制导致缺血性损伤： 直接对心肌的毒性作用 增加心肌氧耗 直接抑制葡萄糖的氧化 目前认为，促进葡萄糖氧化的药物能缓解缺血后收缩功能障碍。胰岛素可促进葡萄糖的氧化，增加ATP水平，并增强STEMI患者溶栓治疗的疗效,23,镁 剂,镁剂治疗可显著降低死亡率。因此，应该纠正体内镁不足，特别是STEMI发病前使用利尿剂治疗的患者。 对于伴有长QT间期的尖端扭转性室性心动过速患者，应在5分钟的时间内静脉推注12g的镁剂。,24,维拉帕米或硫氮卓酮,-受体阻滞剂无效或有禁忌症（例如支气管痉挛）的患者，可给予维拉帕米或硫氮卓酮以缓解心肌缺血或控制STEMI后出现的心房颤动或心房扑动的快速心室率，除非有充血性心力衰竭、左室功能障碍或房室传导阻滞。,25,五、急诊冠状动脉造影,应当考虑急诊冠状动脉造影的情况包括： 适合直接PCI的患者 适合血管重建治疗的严重心力衰竭或心原性休克患者 有中大面积心肌面临风险和有溶栓治疗失败证据的患者 在血流动力学稳定并且有溶栓治疗成功证据的患者开始溶栓治疗后 324小时。在开始没有接受直接PCI的不稳定患者（即严重心力衰竭或心原性休克和血流动力学受损的室性心律失常），应当实施旨在施行PCI的即刻冠状动脉造影策略，除非认为有创治疗对临床情况无益或不适合,26,血管入路,在血流动力学稳定的患者，可以选择桡动脉途径完成急诊冠状动脉造影和PCI 但是在危重患者最好选用股动脉途径，其优点包括： 可以使用7F动脉鞘和7F的大腔指引导管，完成复杂PCI 可以方便地应用主动脉气囊反搏装置和左心室辅助装置,27,六、诊断性血管造影评价,根据体表心电图判断为前降支闭塞的患者，可以先使用造影导管（通常是6FJR-4导管）行右冠状动脉造影并评估非IRA 一般采用左前斜位和左前斜位头位两个体位摄像，来显示右冠状动脉全程以及与左冠状动脉的关系 然后直接使用指引导管（通常是7FJL-4导管）行左冠状动脉造影，评估IRA 一般采用头位、右前斜位足位和左前斜位足位（又称蜘蛛位）个体位摄像，来显示左主干、前降支和回旋支全程及其分支,28,六、诊断性血管造影评价,判断为回旋支闭塞的患者，基本同前降支闭塞的患者 但是有时候需要增加足位摄像，来显示回旋支全程及其分支,29,六、诊断性血管造影评价,判断为右冠状动脉闭塞的患者，可以先使用造影导管（通常是6FJL-4导管）行左冠状动脉造影并评估非IRA 一般采用头位、右前斜位足位和左前斜位足位（又称蜘蛛位）个体位摄像，来显示左主干、前降支和回旋支全程及其分支 然后直接使用指引导管（通常是7FJR-4导管）行右冠状动脉造影，评估IRA 一般采用左前斜位和左前斜位头位两个体位摄像，来显示右冠状动脉全程及其分支,30,六、诊断性血管造影评价,判断为左主干病变的患者，基本同前降支闭塞的患者,31,七、直接、延迟或择期PCI,应当考虑梗死相关动脉直接PCI的情况包括： 发病12小时内的患者 在患者达到作为整体目标首次医疗接触后能够在90分钟内实施PCI的医院 在患者达到作为整体目标首次医疗接触后不能在120分钟内施PCI的医院 在发生严重心力衰竭或心原性休克并且适合尽快血管重建治疗的患者， 无论时间延迟多久 在有溶栓治疗禁忌症并且缺血时间小于12小时的患者 如果症状发作1224小时并且有进行性缺血的临床和（或）心电图证据。但是，在没有血流动力学障碍的患者，直接PCI时不应当在非梗死相关动脉实施PCI（表2）,32,表2、STEMI患者PCI的适应证,* 总目标是患者就诊于有PCI能力的医院，首次医疗医疗接触90分钟内完成直接PCI（建议分类：I，证据级别：B）；患者就诊于无PCI能力的医院，120分钟内完成直接PCI（建议分类：I，证据级别：B）。,33,七、直接、延迟或择期PCI,治疗延迟时间短并且患者到PCI手术量大、装备良好和有心脏介入专家以及熟练的支持人员的医院就诊，直接PCI优先于溶栓治疗 与溶栓治疗比较，直接PCI的梗死相关动脉开通率和TIMI 3级血流率更高，反复缺血、再梗死、急诊再次血管重建治疗、颅内出血和死亡率较低 早期成功的PCI也可以大大减少STEMI长时间缺血或溶栓治疗不成功导致的并发症，允许较早出院和恢复日常活动 直接PCI的最大死亡率获益是在高危患者,34,七、直接、延迟或择期PCI,在接受院间转运、首次医疗接触球囊时间稍微超过整体目标90分钟的STEMI患者，结果很好。转运医院与接受医院制订最大程度缩短转运延迟时间的转运方案，其结果与那些直接入院的患者相当。ACC/AHA的最新指南已经将首次医疗接触-器械时间目标从90分钟修改为院间转运患者的120分钟，但是强调整体目标仍然应当向90分钟努力。不能满足这些标准的医院应当将溶栓治疗作为其主要再灌注治疗策略 在稳定患者施行直接PCI对非梗死相关动脉施行PCI与不良临床结果相关，除非在心原性休克患者对供血于大面积心肌的冠状动脉严重狭窄施行PCI可以帮助血流动力学稳定。如果有临床指征，可以在以后对非梗死相关动脉实施延迟PCI,35,七、直接、延迟或择期PCI,应当考虑延迟或择期PCI的情况包括： 有溶栓失败或IRA再闭塞临床证据； 溶栓治疗后324小时IRA通畅的患者； 无创检查证实有缺血时。 但是，如果无症状的1或 2支病变患者的血流动力学和电活动稳定并且没有严重缺血证据，不应当在发病后24小时以后对完全闭塞的IRA实施PCI（表2）。,36,七、直接、延迟或择期PCI,在应用溶栓治疗并且有在灌注治疗成功临床证据的患者，24小时内实施心导管检查的早期有创策略可以减少再梗死和反复发生缺血事件 STEMI发生后24小时以上，对通畅但是有血流动力学意义狭窄的梗死相关动脉施行PCI作为有创策略的一部分可以改善结果 在无症状和没有心肌缺血证据的患者，心肌梗死后128天对闭塞的梗死相关动脉实施PCI，与应用阿司匹林、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和他汀优化药物治疗比较，并不增加保护左心室功能和预防继发心血管事件的获益,37,八、操作技术,要求术者熟悉不同的投照体位上各支冠状动脉的影像解剖，并且采用不同的投照体位来完成PCI（表3） 在实际操作中，经常需要变换体位。例如，对于前降支闭塞性病变，首先需要采用右前斜位足位来显示近段解剖，将冠状动脉导丝送至前降支近段，然后变换到头位，将冠状动脉导丝送至远端 对于回旋支闭塞，采用右前斜位足位将冠状动脉导丝送至远端 对于右冠状动脉闭塞，可以先采用左前斜位、后采用左前斜位头位，将冠状动脉导丝送至远端 一般，直接PCI时，在大约50%的患者，可以直接将冠状动脉导丝送至IRA的远端。但是，在另一半患者，需要在球囊导管支撑下将冠状动脉导丝送至IRA远端,38,表3 直接PCI的常用体位,39,八、操作技术-抽吸导管,将冠状动脉导丝送至IRA远端后，应当首先使用抽吸导管抽吸血栓，可以反复数次直至确认抽吸干净。 但是对于前降支或回旋支闭塞病变，切忌随意将抽吸导管在没有保持负压状态下撤回至指引导管内，避免将血栓带入回旋支或前降支，造成灾难性后果。 抽吸后需要经导管注射硝酸甘油和（或）钙拮抗剂或腺苷来解除IRA痉挛，行血管造影评估抽吸效果，帮助评估IRA病变段的直径和长度，选择适合尺寸的支架。必要时可能需要使用球囊行预扩张。,40,八、操作技术-支架选择,可以选择金属裸支架或药物洗脱支架。 一般采用高压（12atm）释放支架，保证支架贴壁良好，减少血栓事件的发生。,41,八、操作技术,采用直接PCI常用的投照体位，完成最终血管造影评价。 观察患者的血流动力学和心肌缺血的改善情况，然后决定是否拔出鞘并压迫止血,42,九、心原性休克,在急性心肌梗死发生心原性休克并且适合PCI的患者应当实施PCI，并且在STEMI后应用药物治疗不能够很快稳定病情的心原性休克患者，应当应用血流动力学支持装置 心原性休克是STEMI合并住院死亡的头号原因。血管重建是能够降低死亡率的唯一治疗手段 虽然几乎全部都是采用PCI完成血管重建治疗，但是经过选择的严重3支或左主干病变患者可以从急诊CABG中获益 有严重多器官衰竭时，血管重建治疗可能无效并且没有指征 在老年患者，选择患者做血管重建治疗更为重要，但是在没有合并性疾病的患者的结果也较好，并且可以有存活受益 由于不转运的死亡率明显增高，因此到没有PCI能力医院的患者应紧急转运到有PCI能力的医院,43,九、心原性休克,心原性休克患者的术前评估十分重要。 心原性休克患者应当接受标准的药物治疗，包括阿司匹林、P2Y12 受体拮抗剂和抗凝。 正性肌力药物和血管加压药物治疗能够提高灌注压。过去，避免使用负性肌力药物和血管扩张剂。 有关静脉使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂是否可以获益，存在争议。,44,九、心原性休克,通常有必要对呼吸衰竭的患者实施气管插管和应用正性呼气末压的机械性通气 对心动过缓或或高度房室传导阻滞的患者有指征置入临时起搏器 肺动脉导管可以提供有关应用并滴定正性肌力药物和血管加压药物剂量的信息 可以应用主动脉内气囊反搏或经皮左室辅助装置提供进一步的血流动力学支持，但是没有资料支持能够降低死亡率,45,九、心原性休克,应当最大程度减少对比剂用量 左冠状动脉两个相互垂直位的血管造影像和右冠状动脉左前斜位血管造影像通常足以识别IRA,46,九、心原性休克,虽然作为手术的一部分，多数接受血管重建治疗的患者会接受一个支架，但是支架术与球囊血管成形术比较的资料相互矛盾。 没有资料比较心原性休克时选择金属裸支架与药物洗脱支架。 然而，常常应用金属裸支架是因为往往不清楚急诊状态下长期双联抗血小板治疗的依从性,47,九、心原性休克,在多支血管病变患者，对非梗死相关动脉施行血管重建治疗对最大程度增加心肌灌注可能是必要的 作为可供选择的方法，在多支血管病变尤其是左主干病变患者，可以优先选择作为主要再灌注策略的急诊CABG 对血管重建治疗无反应的顽固性心原性休克，可能要求更强化的心脏支持左室辅助装置或其他血流动力学装置，使得心肌恢复或在适合的患者后续施行心脏移植,48,十、经皮血流动力学支持装置,在经过仔细选择的高危患者，可以择期插入适合的血流动力学支持装置，作为PCI的一种辅助措施。,49,十、经皮血流动力学支持装置,主动脉内气囊反搏术常常应用于血流动力学不稳定患者PCI的一种辅助措施 单中心系列显示，与补救应用主动脉内气囊反搏术比较，在高危患者PCI期间常规预防性应用主动脉内气囊反搏术与较低死亡率和较少严重并发症有关 唯一一项在高危PCI患者的随机对照试验显示，常规应用与必要时应用的主要复合终点之间没有差异 除了严重手术并发症（即长期低血压、室性心动过速/颤动和心跳呼吸骤停）在常规应用主动脉内气囊反搏术组较低外，其他主要二级终点也没有差异 常规应用主动脉内气囊反搏术组出血和血管路径并发症发生率有增高趋势。 必要时应用主动脉内气囊反搏术组“救急”插入主动脉内气囊反搏装置率为12%，主要是因为术前低血压 荟萃分析主动脉内气囊反搏治疗STEMI患者的结果，没有显示应用主动脉内气囊反搏能够改善结果,50,十、经皮血流动力学支持装置,Impella Recover LP 2.5系统是经皮经13 Fr股动脉鞘插入一根12.5 Fr导管，横跨主动脉瓣至左心室，一个经轴向血液泵通过该导管提供高达2.5 L/min的血流。 该系统已经应用于心原性休克患者和择期PCI。 已经在高危PCI患者对Impella 2.5系统的血流动力学效果进行了研究，证实了有益的左心室去负荷效果（降低舒张末压和室壁张力），左心室整体或收缩功能没有改变。 一项试验在20例应用Impella 2.5系统接受高危 PCI的患者得出结论，该装置安全、易于置入和有明显的血流动力学效果。 欧洲注册研究包括了144例接受高危 PCI的患者，结果安全、可行并且有潜在应用价值，因而提出需要进行随机对照试验。 一项随机试验旨在证实Impella的1个月不良事件优于主动脉内气囊反搏术，结果由于分析中期研究结果显示无效而中止试验,51,十、经皮血流动力学支持装置,TandemHeart是一种左心房到主动脉的导管系统，包括一个能够提供高达4 L/min血流的血液输出泵。 该装置使用21 Fr导管经皮插入股静脉作为左心房经间隔路径，与放置在对侧股动脉并且定位于主动脉分叉处的15 Fr导管连接。 然后体外循环泵从左心房回输氧和的血液至动脉系统，因而去负荷左心室。 接受高危PCI的患者已经研究了血流动力学效应，显示了TandemHeart的临床效果。 一项单中心68例患者应用TandemHeart或Impella Recover 2.5接受高危PCI的结果显示，成功率（90%）和血管并发症（7%）相当。,52,十、经皮血流动力学支持装置,患者风险、血流动力学支持、容易应用/拔除和术者以及导管室的专门知识，都是考虑应用这些装置的影响因素 由于装置需要插入大的导管，因此血管损伤的风险和相关并发症是有关应用该装置必要性和选择的重要考虑,53,十一、无复流的药物治疗,广义的无复流包括两种情况: 第一种是“介入相关的无复流”，是由于血管痉挛和PCI时碎屑脱落远端栓塞造成的，常见于斑块旋切术、血栓性病变或退化的大隐静脉桥。 第二种是梗死相关动脉的再灌注不良，是除栓塞和痉挛因素之外的内皮损伤造成的。 血管造影时异常的TIMI帧计数和TIMI心肌呈色评分是无复流最显而易见的表现，其病理生理过程和上述机制相同，因此可以替代无复流 无复流主要的临床结局是心肌坏死 预防无复流发生的治疗策略包括减少心肌梗死范围和预防围手术期心肌梗死,54,十一、无复流的药物治疗,多种药物被用于减少心肌梗死时无复流的发生 其中有试验证据支持的只包括阿昔单抗、腺苷、尼可地尔和硝普钠 临床上是否使用某一药物取决于其是否能改善硬终点，例如梗死范围和死亡率。然而这些药物的获益甚微 多种治疗手段被证实对介入相关的无复流有效，包括了腺苷、钙通道阻滞剂和硝普钠 比较之下，肾上腺素的证据更少 几项研究显示定向旋切术中应用尼可地尔后无复流的发生少于应用维拉帕米，旋切术中灌注尼可地尔/腺苷可以预防98%的患者无复流 有研究显示，PCI前冠状动脉内应用维拉帕米、尼卡地平和腺苷安全，但是并不减少PCI术后无复流的发生,55,十二、血栓