课件：急性冠脉综合征.ppt

急性冠脉综合征,定义与概念,急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，因冠状动脉血流急剧减少或中断，引起心肌缺血和/或梗死。 ST段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction：STEMI） 非ST抬高的ACS（NonST-Elevation Acute Coronary Syndromes）包括急性非ST抬高的心肌梗死（NSTEMI）和不稳性型心绞痛（UA）,病理生理基础,急性血栓形成 研究发现： 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例 不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。,Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.,易损斑块的特征, T 淋巴细胞, 巨噬细胞 泡沫细胞 (组织因子+), “激活” 的内膜平滑肌细胞 SMC(HLA-DR+), 正常中层 SMC,“稳定” 斑块,“易损” 斑块,管腔,放大区域,血管中层,纤维帽,管腔,脂 核,脂 核,冠状动脉破裂斑块,致命 性血栓,斑块 破裂处,形成血脂核的脂质核心,胶原纤维帽,病理机制,转归,急性冠脉综合征 非ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI,国内外研究,hs-CRP是机体炎症反应的敏感指标 血小板活化:GMP-140，P-选择素,血小板a颗粒膜糖蛋白(CD62p),血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63,流式技术) 基质金属蛋白酶系列（MMP） 血管型血友病因子(vWF),白介素6,8(IL-6,IL8)和肿瘤坏死因子(TNF-a)等在ACS时改变 临床检测hs-CRP,Fi,血小板最大聚集率（MPAgT）,尿 11-DH-TXB2,心肌梗死的定义与分类,临床上存在心肌缺血并有心肌坏死证据 （由缺血引起的心肌坏死）,1型 自发性MI（原发冠脉事件） 2型 继发于缺血的MI（需O2/供O2） 3型 突发意外性心源性死亡 4型 PCI相关的MI（a.b） 5型 CABG相关的MI,由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起,1 型(自发性MI),2 型(继发缺血的MI),由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、低血压等）,3 型(突发心脏性死亡),常伴心肌缺血症状 /新发ST段抬高或LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。,4 型(PCI相关的MI),4a型： 伴发于PCI的心肌梗死 4b型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死,5 型(CABG相关的MI),伴发于CABG的心肌梗死,1979年WHO标准,2000年ESC/ACC标准,AMI诊断标准对照,1. 【1】 【1/4】诊断标准 2.突发心脏死亡缺血证据或冠造、尸检（血栓） 有AMI的病理学发现 3.PCI术生物标志物3倍上限 4.CABG术标志物5倍ECG/影像/冠造,1项缺血证据： 症状 新缺血ECG（ST或LBBB） 新Q波 影像(丧失/运动异常),标志物 （上限）,AMI诊断标准（符合下列之一）,首选:肌钙蛋白（T或I，Hs-TNT）, 肌红蛋白（Mb),最早标志物，2-4小时 次选: CK-MB：至少1次正常上限 （首次、69h后，必要1224h） 再梗死:再次出现症状，检测较前升高20 且正常上限（ 即测、36h复测）,AMI生物标志物,首选:,AMI生物标志物,（1）I、aVL、V1V4导联ST，III、aVF、II导联ST 提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血） （2）V3V6导联ST段，III、aVF、II导联无 ST 提示：LAD中远段病变致前壁AMI（缺血） （3）II、III、aVF的ST段，I、aVL导联SI 提示：RCA远段病变致下壁AMI（缺血） （4）如同时伴V3R、V4R导联ST 提示：RCA近段病变致右室+下壁AMI（缺血） （5）8个或8个以上导联ST0.1mV，伴aVR和/或V1导联ST 应想到：缺血原因为多支或左主干病变,心电图定位与冠脉病变诊断,广泛前壁AMI,STI、aVL、V1V5， STIII、aVF、II,LAD近端病变,介入治疗后,LAD中段病变,前壁AMI,V3-6导联ST， 、aVL无ST , 、aVF无ST ,介入治疗后,下壁AMI,RCA远端闭塞 介入治疗后,STII、III、aVF且 IIIII，STI、aVL且aVL,右室+下壁AMI,RCA近端病变,介入治疗后,STII、III、aVF， STV3R-V5R且V3R V4R V5R（V2-6对应性略 ） STI、aVL,心肌梗死心电图重要性, 特征性心电图改变诊断依据 缺血(T)- 损伤(ST)- 坏死(Q) 规律性E.C.G演变 指导治疗 早期-急性期-亚急期-陈旧期 改变区域性出现 预后分析 定位诊断程度、范围估测,ECG： LBBB;ST V3-V4 抬高0. 5mV. CAG: LAD中段完全 闭塞,LAD自近中段以后完全闭塞 LAD支架植入术后，无 残余狭窄，TIMI3 级,LBBB并AMI,STEMI的诊断标准,必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史； 2、心电图的动态演变； 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。,鉴别诊断,ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？ 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等,尽可能作出相关诊断,1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律失常：短阵室速 6、心功能情况（Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤,ACS危险分层-临床路径,ACS危险分层,GRACE评分 低危108 中危109-140 高危140 危险分层与住院和6月内MACE事件及病死率密切相关,ACS的治疗,急性期尽早开通冠脉 STEMI冠脉再灌注（溶栓、PCI） NSEMI/UA抗栓、抗血小板，高危险分层-血运重建（ PCI或CABG ）（不溶栓） 基础药物治疗：强化他汀治疗、 ACEI、 -受体阻滞剂、硝酸酯类、钙阻滞剂等； 积极治疗并发症 恢复期控制危险因素，改善预后，二级预防,STEMI的处理抗血小板治疗,应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，100-300mg，并持续用药100mg 1/日； 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（波立维）75mg/d；急诊PCI前要给予负荷剂量300-600mg； 联合应用双联抗血小板药物：阿司匹林100mg+氯吡格雷（波立维）75mg/d；也可应用替格瑞90mg,BID/d; 必要时静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂。,抗血小板药物作用机制比较,凝血酶,血栓素A2,5HT,P2Y,12,ADP,ADP,ADP,5HT,血小板 活化,P2Y,1,5HT,2A,PAR1,PAR4,致密,颗粒,产生凝血酶,变形,a,IIb,b,3,a,IIb,b,3,纤维蛋白原,a,IIb,b,3,聚集,扩增,颗粒,凝血因子,炎症介质,TP,a,凝血,GPVI,胶原,ATP,ATP,P2X,1,阿司匹林,x,噻氯吡啶 氯吡格雷 普拉格雷,活性代谢物,x,替格瑞洛 坎格雷洛,GP IIb/IIIa拮抗剂,x,x,Adapted from: Curr Opin Cardiol 2008, 23:302308,STEMI的处理,抗缺血治疗：硝酸酯-作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用； 禁忌症：收缩压110次/min以及右室梗死的患者 强化他汀治疗：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。即使LDL已经达标，对于ACS患者强化他汀降脂仍然有效。低密度脂蛋白胆固醇LDL-C水平不影响强化他汀治疗的使用。 ACEI、 -受体阻滞剂：早期应用，改善预后,STEMI的处理溶栓适应症,持续性胸痛30分钟，含NTG硝酸甘油不缓解 心电图：ST段相邻两导联抬高0.1mv；新出现左束支阻滞 症状出现时间：最好6小时，次之612小时,12小时依患者具体疼痛情况决定 早期应用增加血管开通率,STEMI的处理溶栓禁忌症,出血性脑卒中史 最近6个月内发生过缺血性脑卒中 3周内有头部外伤史 颅内肿瘤 主动脉夹层 10分钟） 晚期肝脏疾病,纤溶剂的分类,按对纤溶酶激活方式分为 直接： rt-PA ,UK , scu-PA 间接：SK 按对纤维蛋白的选择性分为 选择性：rt-PA, scu-PA 非选择性：SK，UK,溶栓再通临床标准,ST段2小时内下降50以上 胸痛2小时缓解70以上 2小时内出现再灌注心律失常，有室性早搏，加速性室性自主心律，窦缓，一过性低血压，或房室传导，束支阻滞消失 酶峰提前：CKMB14小时；CK16小时 出现室性心律失常，窦缓或一过性房室传导阻滞 50出现一过性低血压 而加速性室性自主心律，新出现的房室传导阻滞或室内传导阻滞的消失，是预测再灌注的可靠指标。,溶栓再通的冠造标准-TIMI分级,级：无再灌注或闭塞远端无血流 级：造影剂部分通过闭塞部位，但梗塞已供血的冠状动脉充盈不完全 II级：能部分再灌注，或造影剂能完全充盈冠状动脉远端，造影剂进入、清除的速度较完全正常的冠状动脉慢 III级：完全再灌注，造影剂能在冠脉内完全迅速充盈及清除,STEMI的处理PCI,在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人，缺血症状发生12小时，或症状持续存在12小时 ST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克 其它有溶栓禁忌的患者 介入治疗-恢复冠脉血流：PTCA,PTCA+STENT (辅助以血栓抽吸，2016年指南不主张),NSTEMI的诊断,典型缺血性胸痛60min 心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波 反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（高限两倍）。 UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别,不稳定性心绞痛UA,UA主要有三大表现： 静息性心绞痛（心绞痛出现在患者休息状态时）； 初发的严重心绞痛（新发心绞痛、CCS分级级以上）； 恶化性心绞痛（既往心绞痛发作次数频繁、时间延长或痛阈降低）CCS分级增加级以上或CCS分级级以上。梗死后心绞痛（AMI后24h1个月出现心绞痛）,NSTEMI/UA的处理原则,1、一般内科治疗 2、药物治疗： （1）抗血栓治疗是一项主要措施 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷） 抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素） （2）抗缺血治疗 硝酸酯类、-受体阻滞剂、 钙拮抗剂 3、他汀 4、血运重建,PCI的适应症,UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI 尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息性或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血患者 TnT/TnI浓度升高 新出现的ST段下移 复发性心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全 血液动力学不稳定状态,PCI的适应症,左主干病变,、aVL、aVF、V2-V6导联ST，aVR、 V1导联ST 且aVR V1,左主干病变 介入治疗后,LAD近段狭窄,发作前 发作后,介入后,LAD近段狭窄缺血后TV2V4深倒,PCI后抗血小板治疗：临床推荐,如无禁忌证，PCI后阿司匹林75150mgd长期维持。 无出血高危险的ACS接受PCI患者氯吡格雷600 mg负荷量后，150mgd，维持6 d。之后75 mgd维持； 接受BMS置入的非ACS患者术后合用氯吡格雷75 mg/d双联抗血小板治疗，至少1个月，最好持续12个月； 接受DES置入的患者术后双联抗血小板治疗12个月（IB），超过12个月（IIb C）;ACS患者应用氯吡格雷持续12个月。,PCI后抗血小板治疗：临床推荐,指南还强调对于抗血小板治疗，研究强调P2Y12受体抑制剂应尽早给药，双抗疗程对所有NSTE-ACS患者至少进行12个月。 指南还强调，提前终止抗血小板药物的使用，特别是在建议的治疗时间窗内提前停药，会增加心血管事件的风险。 指南还首次专门就CABG围手术期抗血小板管理进行了 推荐，指出无论采用何种血运重建策略，建议使用一种P2Y12受体抑制剂联合阿司匹林维持治疗超过12个月。,血运重建-CABG（急诊，择期，杂交）,二级预防-危险因素控制,控制高血压达标 戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食 他汀类降脂药治疗 如果单独出现HDL-C40mg/dl或同时存在其他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物 糖尿病患者严格控制血糖水平 重视患者的健康教育 定期随访、监测心血管不良事件（MACE）,CTA筛查,血管钙化积分 冠状动脉病变（狭窄，支架，肌桥） 心腔结构 心功能评价,ACS的抢救,需要建立胸痛中心的绿色通道，实现全程救治的无缝对接 时间就是心肌，时间就是生命 预防心性猝死 改善生存质量,思考题,案例分