西医外科重点天津中医药大学题库.doc

天中西外重点外 科 感 染一般是指需手术治疗的感染性疾病和发生在创伤或手术后的感染特点: 多为混合病菌感染 有突出的局部症状 常影响局部功能 多需手术治疗（一）.非特异性感染（化脓性感染）： 一种致病菌可引起不同的化脓性感染 而不同致病菌又可引起同一种感染。（二）.特异性感染： 一种致病菌只能引起特定的感染。如 结核、破伤风、气性坏疽等。二重感染(Super infection)：经长时间化学药物或广谱抗生素治疗，原有对药物敏感的细菌被消灭或减少，而在感染或其他部位的耐药菌异常增殖，发展成明显的感染。条件感染(Opportunistic infection)：又称机会性感染，指平常致病力低的致病菌在机体抵抗力下降时，乘机侵入而引起的感染病理生理（一）.炎症反应 充血、渗出、坏死（二）.调理与吞噬 中性粒细胞、大单核细胞 + 细菌 吞噬体，杀灭细菌扩散原因： 1.致病菌毒力强 2.局部抵抗力差 3.全身营养、防御机能低下 4.抗感染治疗不当临 床 表 现（一）.局部症状炎症反应充血、渗出和坏死 红、肿、热、痛、功能障碍（二）.全身症状 发热、头痛、乏力、食欲不振、脉搏增快 白细胞升高、核左移 感染性休克、MOF(感染重) 营养不良、内环境紊乱(病程长) 体温、白细胞不升(病情危重) 体温、脉搏交叉(死亡前预兆)预 防注意个人卫生，加强劳动保护，避免外伤 创伤后及时、正确的处理 合理选用抗生素和相应抗毒血清 提高机体抵抗力 医护人员操作中严格遵守无菌原则 正确处理带菌者和合理处置污染物品注意个人卫生，加强劳动保护，避免外伤 创伤后及时、正确的处理 合理选用抗生素和相应抗毒血清 提高机体抵抗力 医护人员操作中严格遵守无菌原则 正确处理带菌者和合理处置污染物品治疗原则（一）.全身治疗1 .支持治疗2.抗生素的应用 3.中医中药（二）.局部治疗1.患部制动，抬高患肢。 2.外用药(鱼石脂软膏、硫酸镁、金黄散等) 3.物理疗法(热敷、红外线、超短波等) 4.手术治疗：脓肿切开引流，清除坏死组织。注意：脓肿未形成不切开，以免感染扩散； 局部炎症剧烈，情况特殊如脓性指头炎、颈 前部感染水肿影响呼吸，可早做切开减压。切开原则： 无痛；避免跨越关节 深部脓肿可先穿刺定位 切口应在病灶最低位 切口与深部大血管、神经干平行 先切小口，按需扩大，不超过脓腔壁； 引流可靠、通畅； 放置引流物固定并记数。软组织急性化脓性感染一、疖（furunculus) 一个毛囊及其附属的皮脂腺的急性化脓性感染.（一）.病因: 1.金葡菌或白色葡萄球菌；局部不清洁、擦伤 2.全身或局部抵抗力下降。（二）.病理： 细菌毛囊、皮脂腺繁殖毒素 炎症、组织坏死 疖的核心(脓头)（三）.临床特点 1.好发于颈后部、头面部、背部、臀部、腋 部、会阴部和腿部。 2.局部表现为红肿痛的小结节，数日后形成小 脓栓，炎症范围可扩大，再数日后，脓栓脱 落而痊愈。 3.不同部位多个疖反复发生称疖病。 4.全身症状一般不明显。注意：面部疖(危险三角区)切忌压，因感染可通过内眦静脉和眼静脉进入颅内海绵窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎和化脓性脑膜炎。（四）.预防及治疗 1.保持皮肤清洁。 2.剃除疖周围毛发，以75%酒精涂布。 3.局部理疗，外用药(石炭酸、碘酒)。 4.脓肿形成切开引流或挑开脓头，未成熟的疖 不可随意挤压，以免感染扩散。二、痈(Carbuncle)（一）.病因：多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗腺所发生的急性化脓性感染，或由多个疖融合而成。致病菌多为金葡菌。（二）.病理：感染从一个毛囊底部皮下脂肪皮下组织深筋膜扩散邻近脂肪柱毛囊群多个脓头形成。（三）.临床特点 1.多见成年人，好发于颈背部和背部。 2.肥胖、贫血和糖尿病者易患此病。 3.局部呈紫红色，质硬、界限不清；多个脓 栓,破溃后呈蜂窝状；中央部坏死,周围红 肿；疼痛剧烈，局部淋巴结肿大。 4.可有全身症状（四）.预防及治疗 1.保持皮肤清洁，增强机体抵抗力。 2.及时治疗疖和疖病，积极治疗糖尿病。 3.全身治疗(休息、营养、止痛；选用青霉素 等抗生素)。 4.局部治疗：理疗、外用药、切开引流。注意： 切口选择；长度、深度要够；彻底清 除坏死组织；碘仿纱布填塞止血、引流，3天左右取出，逐日换药。三、急性蜂窝织炎(Acute Phlegmona)（一）.病因： 1.溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌。 2.皮肤、软组织损伤。（二）.病理： 溶血性链球菌链激酶、透明质酸酶 病变扩展，脓液稀薄，有血性。 金黄色葡萄球菌凝固酶易局限为脓肿， 脓液稠厚。 厌氧菌捻发音性蜂窝织炎。（三）.临床特点 1.病变扩散迅速，界线不清，中央坏死。 2.表浅者局部红肿热痛明显；深部红肿不明显，全身症状明显。 3.口底、颌下及颈部病变-呼吸困难、窒息。 4.厌氧菌引起者-局部捻发音。（四）.治疗 1.全身治疗：休息、理疗、外用药；营养、止痛、退热、抗生素。 2.多次切开引流，口底、颌下病变尽早切开减压，如必要行气管切开术；厌氧菌尽早作广泛切开引流，切除坏死组织，3%过氧化氢冲洗、湿敷。四、丹毒（Erysipelas） 皮肤及其网状淋巴管的急性炎症（一）.病因： 溶血性链球菌；皮肤、粘膜损伤。（二）.病理： 细菌皮肤、粘膜细小伤口网状淋巴管， 毒素血液严重全身反应。（三）.临床特点 1.蔓延快、少有组织坏死或脓肿 2.好发于下肢和面部 3.鲜红色片状皮疹，中央淡，边界清，压之褪 色，去除压力很快恢复红色。中央区脱屑、 棕黄色，疼痛不明显（头部丹毒疼痛剧烈）。 4.全身症状明显 5.足癣或血丝虫感染易致下肢丹毒反复发作。（四）.治疗 1.休息、抬高患肢。 2.局部50%硫酸镁湿敷。 3.全身抗生素（青霉素），症状消失后继续 3-5天，以免复发；下肢并发有足癣，同 时治疗；防止接触性传染。五、脓肿(Abscess)急性炎症过程中在组织、器官、体腔内形成的局限性脓液聚集,周围有完整的包壁。（一）.病因：金黄色葡萄球菌；继发于其他感染。（二）.病理： 毒素(溶血素、杀白细胞素)、 凝固酶组织坏死、溶解 脓腔、纤维蛋白凝固脓腔壁（三）.临床特点 1.表浅脓肿有红肿热痛，局部波动感。 2.深部脓肿红肿及波动不明显。 可有全身症状。 3.表浅脓肿波动试验阳性。 4.深部脓肿穿刺抽脓即可确诊。5.结核性脓肿，无红热痛，称之寒性脓肿。注意：大动脉处脓肿应与动脉瘤相鉴别。（四）.治疗 1.脓肿未形成时予理疗、外用药。 2.脓肿形成即切开引流。 3.有全身症状者可适当应用抗生素。注意：在波动最明显处切开；切口足够长，低位引流；切口与皮纹平行，不跨关节、深部脓肿先穿刺抽脓定位；切口不穿过对侧脓腔壁；脓腔内以手指探查，分离纤维间隔，保证引流确切；记录脓腔内引流纱布数目。六、急性淋巴管炎(Acute Lymphangitis) 急性淋巴结炎(Acute Lymphnoditis)（一）.病因： 继发于其他感染病灶，金黄色葡萄球菌 和溶血性链球菌。（二）.病理： 致病菌淋巴管水肿、增厚、内皮细胞脱落 淋巴结充血、渗出淋巴结肿大、融合成团（三）.临床特点 1.浅层淋巴管炎出现一条或多条“红线”。 2.深层淋巴管炎不出现“红线”，但患肢出现肿胀及压痛。 3.两者均可伴有全身症状。 4.下肢多见，常并发于足癣感染后。 5.淋巴结炎常见于颈部、腋窝、腹股沟部。 6.淋巴结肿大、压痛，可形成脓肿。（四）.预防与治疗 1.及时处理损伤，治疗原发感染灶。 2.全身应用抗生素。 3.除非形成脓肿，一般禁作切开引流。第 三 节 败血症、脓毒血症败血症(Septicemia)：细菌侵入血循环后持续存在血中并迅速繁殖引起致命性的全身感染。脓毒血症(Pyaemia)：细菌栓子或脱落的感染血栓，间歇地进入血液，并形成转移性脓肿。脓毒败血症(Pyosepticemia)：败血症和脓毒血症同时存在。毒血症(Toxemia)：致病菌不进入血液，因大量毒素进入血液引起剧烈的全身反应。菌血症(Bacteremia)：少量致病菌侵入血液，迅速被机体清除，仅有短暂而轻微的全身反应。（一）.败血症与脓毒血症病原学特点： 1.金葡菌和革兰氏阴性杆菌最多见 2.克雷伯杆菌、不动杆菌属、变形杆菌有所增加 3.真菌性败血症已引起广泛重视 4.革兰氏阴性杆菌易导致感染性休克（二）.败血症与脓毒血症的临床特点： 1.起病急、病情重、发展快、预后差 2.全身中毒症状明显 3.血象改变，出现中毒颗粒、黄疸 4.内环境紊乱 5.感染性休克 6.肺肾肝功能易损害(MODS、MOF)败血症和脓毒血症鉴别表 鉴别点 败血症 脓毒血症 病原菌 革兰氏阴性杆菌 金黄色葡萄球菌 病程 急性 亚急性或慢性 体温 稽留热 弛张热 血培养 常呈阳性 间歇阳性 转移性脓肿 无 有 预后 极严重 严重 （三）.诊断： 根据临床特征：原发感染+败血症/脓毒血症临床症状 病原学检查：血液与脓液的细菌学检查 影响培养结果因素： 已接受抗生素治疗 单次结果不能定论，应多次培养 抽血时机选寒战、发热开始时 多次阴性者，应注意厌氧菌、真菌感染（四）.治疗： 1.局部病灶处理 2.抗生素的应用 （1）.早期大剂量经验性选用抗生素 （2）.定期病原学培养，依药敏结果调整用药 （3）.真菌性败血症予以抗真菌治疗 （4）.原有化脓性感染，选用有效的抗生素3.全身支持治疗 （1）.定期给予新鲜血、血浆 （2）.纠正水电解质、酸碱失衡 （3）.补充维生素、加强营养支持 （4）.有条件者给予丙种球蛋白、白细胞悬液 （5）.绿脓杆菌感染，可予多价绿脓杆菌疫苗4.对症治疗 降温；慎重使用激素以减轻中毒症状 5.中医中药 辨证施治、清热解毒 6.新近展 血液净化(血液滤过、血浆置换等) 清除体内毒素、炎性介质(TNF, IL-1,6,8等)手 部 感 染治疗原则 1.患肢制动、抬高，充分休息 2.早期理疗，合理选用抗生素 3.脓肿形成及早切开引流 4.炎症消退，即行功能锻炼一. 甲 沟 炎（一）.临床特点 1.微小刺伤、倒刺或指甲修剪过短 2.金黄色葡萄球菌多见 3.局部红肿痛，多无全身症状。甲下脓肿时疼痛加 剧，指甲浮起可发展为慢性甲沟炎和指骨骨髓炎（二）.治疗 1.早期理疗、外敷，抗生素 2.脓肿形成则切开引流 3.甲下脓肿拔除指甲，勿伤甲床二. 脓性指头炎（一）.临床特点 1.多由刺伤引起，金葡菌多见 2.疼痛剧烈，针刺样痛-持续搏动性跳痛 3.病情发展可出现全身症状（二）.治疗 1.抬高患肢，热敷或外用药，抗生素 2.疼痛加剧、跳痛，切开减压、引流(完全)三.急性化脓性腱鞘炎（一）.临床特点 1.常发生于手指掌面腱鞘 2.金葡菌多见 3.小指腱鞘-尺侧滑液囊- 拇指腱鞘-桡侧滑液囊- 4.食指、中指、无名指感染局限 5.肿胀、疼痛明显，指关节屈曲 6.因张力高，易发生肌腱坏死（二）.治疗 早期同脓性指头炎；尽早切开引流 四 手掌深部间隙感染 手掌深部间隙是位于手掌屈指肌腱和滑液囊深层的疏松组织间隙，尺侧为掌中间隙，桡侧为鱼际间隙。（一）.临床特点 1.腱鞘感染蔓延或外伤引起 2.金葡菌多见 3.掌中间隙感染：掌心凹陷消失、隆起；疼痛、 触痛明显；中指、无名指、 小指半屈曲；手背肿胀，有 全身症状。 4.鱼际间隙感染：掌心凹陷存在，大鱼际和拇 指指蹼肿胀，有压痛；拇指 外展略曲，食指半曲，拇指 不能对掌。有全身症状。（二）.治疗 1.患部抬高、热敷，应用抗生素 2.及早切开引流厌氧芽胞杆菌感染破 伤 风(Tetanus)（一）.病因 1.开放性外伤，伤口缺氧 2.破伤风杆菌在缺氧环境繁殖（二）.病理 痉挛毒素 破伤风毒素 溶血毒素（三）.临 床 表 现1.全身型（1）.潜伏期1-2周，可短于24小时，长达数月（2）.前驱症状：持续12-24小时 乏力、头晕、头痛、烦躁 嚼肌紧张酸胀，打哈欠 肌肉有牵拉感，反射亢进（3）.典型症状： 病程3-4周 a.嘴嚼不便，张口困难，牙关紧闭；“苦笑”面容 b.颈项强直，角弓反张；屈膝、弯肘，半握拳 c.膈肌、呼吸肌群痉挛致呼吸困难 d.肌肉持续紧张、阵发性抽搐；神志清楚 e.声、光、触动等刺激均可诱发抽搐 肺炎是破伤风死亡的主要原因2.局部型（1）.潜伏期长，症状轻，预后良好（2）.此型仅局限于受伤部位肌肉的持续性强直 （3）.可持续数月，以后逐渐消退（4）.有时可发展为全身型（四）.诊断 根据病史及典型表现，不难诊断。 警惕前驱症状。 应与狂犬病、化脓性脑膜炎、颞颌关节炎、手足抽搐等鉴别。（五）预 防1.正确处理伤口，消除缺氧环境。2.自动免疫(类毒素)：有效的方法。 主动免疫（1）.成人 1ml破伤风类毒素，皮下注射 6-8周重复，共3次（2）.小儿 “三联菌苗”：第一次0.5ml皮下注射，以后每次1ml皮下注射，间隔3-6周，共3次。每5年强化注射1ml；受伤后再予1ml。3.被动免疫(抗毒素)（1）.污染明显的伤口（2）.细而深的刺伤；严重开放性损伤（3）.未及时清创或处理不当的伤口（4）.陈旧性创伤施行手术（六）.治 疗1.安静环境隔离；保持气道通畅；给氧；备吸痰、气管插管、气管切开用品；必要的抢救药品。2.伤口处理：清创、引流，3%双氧水冲洗，伤口周围可注射T.A.T 5000U。3.中和毒素：尽早使用。 5万U TAT+5%G.S500-1000ml VD；TAT 5万U IM 1-2万U TAT IM 维持3-5天。 预防血清反应，可予强地松。 人体破伤风免疫球蛋白3000U-6000U IM 伤口内予以1000U注入。 输用已获得自动免疫者的全血或血浆。4.控制痉挛： 安定或鲁米那钠；重者予冬眠疗法 无效可用硫喷妥钠、肌松剂5.对症处理： 维持水、电解质平衡；应用抗生素； 必要时气管插管或切开。 有条件者可考虑高压氧。6.中医中药：怯风散毒，内服(五虎追风汤)； 外敷(玉真散)。二.气 性 坏 疽（Gas Gangrene)（一）.病因病理 1.梭状芽胞杆菌为革兰氏阳性厌氧菌 2.常为混合感染 3.产生毒素-毒素分解组织（二）.临床表现 1.潜伏期2-3天，短至6小时 2.下肢多见，其次为臀部和上臂（三）.局部症状 1.患肢沉重感，“胀裂样”疼痛，压痛剧烈，皮肤苍白暗红色紫黑色；肿胀明显，脓液恶臭、稀薄，呈暗红色。 2.伤口周围可摸到捻发音。 3.肌肉坏死呈灰土色，刀割不收缩、不出血。4.全身症状 高热，毒血症明显。 表情淡漠，可发展为中毒性休克。5.辅助检查 X线摄片见肌间隙有气体征 脓液涂片为革兰氏阳性杆菌 厌氧菌培养有助于确诊（四）.诊断 1.症状：伤口剧痛 肿胀迅速 全身中毒症状 2.伤口捻发音 分泌物涂片 X线摄片是重要依据 3.厌氧菌培养 病理活检最可靠，需一定时间 4.与厌氧性蜂窝织炎鉴别 后者症状相对轻、发展慢、 气体局限于皮下和筋膜。（五）.预防 1.尽早(伤后6小时内)彻底清创 2.敞开引流，3%双氧水冲洗，改变厌氧环境 3.大剂量抗生素的应用 4.做好卫生宣传工作（六）.治疗 1.隔离；敷料焚毁；物品单独收集、消毒 2.手术治疗：广泛、多处切开，彻底清创、 敞开引流，每日换药，双氧水冲洗 3.必要时将氧气经导管送入创口 4.出现严重中毒症状，为挽救生命应作截肢5.高压氧疗：抑制气性坏疽杆菌生长 改善组织氧供，减轻肿胀 6.大剂量抗生素：青霉素1000万u/日 过敏者改红霉素1.5-2.0g/日 7.支持治疗：保持水、电解质平衡 大量维生素C、少量多次输血 退热、镇痛三.淋巴结结核（一）.临床特点 1.儿童、青少年多见 2.颈部、支气管、纵隔和肠系膜淋巴结好发 3.病程缓慢，全身症状不明显 4.淋巴结肿大、融合寒性脓肿破溃 可有继发感染（二）.诊断 1.病史 2.浅表者易诊断 3.与慢性淋巴结炎、颈部肿块鉴别 4.活组织检查最可靠（三）.治疗 1.休息、营养，提高抵抗力 2.抗结核药物 3.手术治疗：切除；抽脓；引流水、电解质和酸碱平衡失调体 液（Body Fluid）人体内以电解质为主要溶质的水溶液。内环境稳定(Homeostasis) 体液的容量、电解质成分、渗透压和酸碱度等在一定范围内保持稳定，这种稳定是一种动态平衡。容量失调：体液量的等渗性减少或增加，发生缺水或水过多；浓度失调：细胞外液水分的增减，引起渗透微粒浓度改变，即渗透压变化，如低钠血症或高钠血症；成分失调：细胞外液中量少离子的浓度改变产生各自的病理生理影响，如酸中毒或碱中毒，低钾血症或高钾血症等。一.水和钠的代谢失调等渗性脱水 急性缺水或混合性缺水 水和钠成比例丧失，血钠和细胞外液渗透压维持正常范围。 病 因消化液急性丧失体液进入第三间隙 等渗脱水 细胞外液、血容量 细胞内液 醛固酮 重吸收水钠实验室检查血清钠、血渗透压正常血液浓缩(Hb、RBC、Hct）尿比重血气分析可能有酸碱失衡治 疗H 原则以等渗盐水补充已丢失量H 估算已丢失量=DHct/HctBW0.2H 平衡液代替等渗盐水,避免高氯性酸中毒H 严重低容量表现者，快速静滴平衡液3000ml（成人）H 纠正酸碱失衡和低血钾 低渗性脱水 慢性缺水或继发性缺水缺水少于缺钠，血钠和细胞外液渗透压低于正常。病 因继发于等渗性脱水大创面慢性渗液肾脏排钠过多体液改变临床表现轻度缺钠（0.5g/kg):缺钠症状(恶心、呕吐、无力等)中度缺钠(0.5-0.75g/kg):缺钠症状+低血容量表现(脉搏细速，脉压降低，静脉萎陷、少尿)重度缺钠(0.75-1.25g/kg):休克、脑水肿表现实验室检查尿Na+ 、Cl- 早期(25mmol/L)血清钠、血渗透压血液浓缩(Hb、RBC、Hct)氮质血症尿比重 (10%BW):高热、狂燥、幻觉、谵妄、昏迷及休克表现实验室检查血清钠、血浆渗透压尿渗透压 、尿比重轻度血液浓缩氮质血症代谢性酸中毒治 疗原则是补充水分或低渗盐水估计已丢失量按临床缺水程度：每丧失1%BW补液400-500ml按血清钠测定：失液量(ml)D血Na+ (mmol/L)体重(kg)4适当补钠，慎重补钾水中毒（Water Intoxication)稀释性低钠血症（Dilutional Hyponatremia)低钾血症(Hypokalemia) 血清钾浓度低于3.5mmol/L时称低钾血症。病 因摄入不足丢失过多(经肾或肾外途径）钾在体内分布异常病理生理和临床表现神经、肌肉应激性减退神志淡漠、疲倦、肌无力、软瘫平滑肌张力减低厌食、呕吐、腹胀、肠麻痹心肌兴奋性增加和心血管系统张力减低 心律失常、血压下降低钾性碱中毒血钾测定是直接依据心电图对血钾改变反应敏捷U波增高并超过T波T-U融合和Q-T延长S-T降低、T波降低至倒置快速性心律失常补钾原则 见尿补钾，最后补钾尽量口服，逐日追加慎重用药，镁氯兼抓紧急补钾，监护勿差 静脉补钾要求 尿量800ml/日(或30ml/h)浓度0.4%(或40mmol/L)速度20mmol/h紧急补钾要求 发生危急重症应紧急补钾心电和血钾监测下进行宜从深静脉输入浓度、速度仍需限制高钾血症(Hyperkalemia)血清钾浓度高于5.5mmol/L时，称高钾血症。H 进入体内过多H 肾脏排钾障碍H 细胞内钾外移对心肌、骨骼肌的毒性作用肌无力和心传导异常高钾血症心电图改变T波高尖呈帐篷状P波低平至消失QRS增宽Q-T间期先缩短后延长抑制型心律失常治 疗立即停止摄入钾盐对抗钾的心脏毒性（10葡萄糖酸钙）促使细胞外钾内移（高糖溶液+胰岛素或5%碳酸氢钠）将钾清除至体外（排钾利尿剂或阳离子交换树脂或透析疗法）低钙血症（Hypocalcemia)血清钙低于2.2mmol/L。病因：重症胰腺炎、甲状旁腺功能减退、碱中毒等。临床表现：主要表现为神经肌肉兴奋性增强，如手足搐搦、肌肉抽动等。化验：血清钙低于2mmol/L。治疗有症状者静脉补钙(10%葡萄酸钙或10%氯化钙1020ml)无症状者口服钙剂(葡萄糖酸钙或乳酸钙等和维生素D2）酸碱平衡调节机制酸碱平衡失调酸碱平衡调节机制体液缓冲系统 HCO3-/H2CO3是最重要的一对缓冲物质肾脏调节 排出固定酸和过多的碱性物质以维持血浆HCO3-的稳定呼吸调节 肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分PCO2代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis)代酸是血浆HCO3- 含量的原发性减少，导致pH值下降。病 因碱性消化液丢失过多有机酸产生过多肾功能不全酸性药物摄入过多严重高钾血症阴离子间隙(Anion Gap, AG)概念 AG=UAUC=Na+ (Cl- +HCO3-)正常值 816mmol/L，平均12mmol/L意义反映有机酸中毒或高AG代酸及其程度，判断混合代谢型酸碱失衡的重要指标属于AG正常的病因碱性消化液丢失过多肾小管泌H+功能失常酸性药物摄入过多属于AG增大的病因有机酸产生过多肾功能不全临床表现呼吸代偿性加深加快 Kussmaul呼吸中枢神经系统抑制 头晕、乏力、嗜睡、昏迷循环系统功能衰竭 低血压、传导组滞、室颤甚至急性心力衰竭代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)代碱是血浆HCO3-含量原发性增加,使pH值上升。病 因胃酸丢失过多缺钾长期利尿致低氯、低钠、 低钾碱性药物摄入过多临床表现呼吸浅慢神经肌肉应激性增高 口角抽动，手足搐搦，腱反射亢进等中枢神经系统机能障碍 烦躁不安，精神错乱，谵妄等呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis)呼酸是血浆H2CO3含量原发性增多，使pH值下降。病 因通气不足CO2吸入过多呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis)呼碱是血浆H2CO3含量原发性降低，致pH值上升。病 因各种原因引起的呼吸中枢受刺激，致过度通气。机械通气不当，人为过度通气。酸碱失衡诊断依据病史 临床表现血气分析和血清电解质测定必备主要指标pH、PaCO2 、HCO3- 阴离子间隙酸碱失衡类型判断步骤酸血症还是碱血症呼吸性还是代谢性 PaCO2和HCO3-改变哪个起主导作用。是否存在混合型酸碱失衡 预计代偿值计算计算AG并结合上述三步判断确定最后诊断代谢性酸中毒治疗原则 强调病因治疗严重代酸时应补碱补碱药物常用5%碳酸氢钠溶液补碱量（mmol）=DHCO3-WB 0.35NaHCO3 量(ml)补碱量(mmol)84/50。纠正电解质紊乱常用碱性药物H 碳酸氢钠溶液H 乳酸钠溶液H 氨基丁三醇（THAM）代谢性碱中毒以病因治疗为根本氯敏感性代碱补充高Cl-溶液，有利于肾脏排HCO3-氯不敏感性代碱可补钾、用保钾类利尿剂等重症者可补酸 盐酸精氨酸、稀盐酸、氯化铵等碱血症抽搐者可补钙剂呼吸性酸中毒病因治疗是根本，改善通气是关键 原则上不宜用碱性药物 酸血症危及生命而又具备机械通气条件时方予补碱 宁酸勿碱，以免加重组织缺氧和抑制呼吸呼吸性碱中毒解除病因重复呼吸法纠正低钾、高氯乙酰唑胺 HCO3-增高时通过利尿将其排出小结处理酸碱失衡的临床思维处理原则病因治疗是根本治疗目标是恢复和保持正常pH值注意代偿情况，防止矫枉过正同时纠正电解质紊乱治疗混合型酸碱失衡抓主要矛盾补液计划当日补液总量当日基础需要量丢失量1/2当日额外丢失量补液顺序补充血容量提高胶体渗透压补钠纠正酸碱失衡补钾和其他电解质补充热量和氮质休克绝对-血容量丢失 氧 缺 陷有效 循环血量锐减组织灌注不足 急性临床综合症相对-血管床扩张 二氧化碳过剩是人体对有效循环血量锐减的反应；是组织灌注不足所致的代谢障碍及细胞受损的病理过程。三、分类（Classification）病因分类（Etio1ogic）经典分类 低血容氧性休克（Hypovo1emic Shock） 感染性休克（Septic Shock） 创伤性休克（Traumatic Shock） 心源性休克（Cardiogenic Shock） 神经源性休克（Neurogenic Shock） 过敏性休克（Anaphy1actic Shock） 区别 血流动力学发展阶段 细菌学 受体学 温 高排低阻休克早期 G+B多见 冷 低排高阻休克晚期 G-B多见 四、有效血循环的影响因素 三要素泵功能（Pump Function）血容量（Blood Vo1ume）血管张力（Vessel Tone）心血管系统的8个主要成份血管内容量（Intravascu1ar Vo1ume）心脏 - 心排量（Cardiac 0utput） 心率，收缩性，负荷（前，后）阻力循环（Resistance Circuit） 动脉张力影响（小动脉）：心室负荷 动脉血压 血流分布（全身，器官）毛细血管交换网（Capillary Exchange Network） 营养交换和体液流动（血管内外）小静脉（Venules）占总血管阻力的1015%小静脉张力毛细血管静水平动静脉直捷通路（Arteriovenous Connections）毛细血管网的转流通道一无效营养交换静脉容量循环（Venous Capacitance Circuit）占80%的血管内容量主干血流开放（Mainstream Patency）微循环变化分期收缩期(少灌少流）舒张期（只灌不流）衰竭期-播散性血管内凝血（DIC）代谢改变 一 氧和底物代谢障碍多器官功能不全综合症（M0DS）氧代谢障碍细胞内钙一钙调蛋白复合物增多细胞损伤再灌流氧自由基损伤炎性介质临床表现意识：烦燥-淡漠-模糊或昏迷生命体征：体温：皮肤发凉一湿冷 呼吸：深快一浅快一不规则血压：收缩压128（kpa），8中度12 , 重度8，脉压 42.6（kpa），2.6中度4, 重度2.6脉搏：快而有力-细速-扪不清尿量：正常 2535ml/hr 一 少尿或无尿少尿 17ml/hr或400ml/24hr无尿 100ml/24hr诊断凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生可能；如发现病人兴奋躁动，出冷汗，心率加速，脉压缩小，尿量减少，表明有休克。收缩压小于80mmHg或较基础血压下降大于30%，确诊休克。休克的特殊监测中心静脉压（CVP）反映相对血容量和右心功能。影响因素：胸、腹压，气道阻塞，心包、 胸腔积液等。正常值：0.490.98kPa(510cmH2O）要求：校零，动态和连续观察。肺动脉楔压（PAWP）较CVP更准确反映左室舒张末压（LVEDP）。影响因素：胸腔压力，肺循环栓塞，二尖瓣病变等。正常值：0.81.56kPa（612mmHg）。意义：4kPa（30mmHg