课件：外科感染锦医.ppt

,主讲：吴建华副主任医师 （普外科）,2019,-,1,感染,是由病原体入侵、滞留与繁殖所引起的炎症反应，病原体包括病毒、细菌、真菌与寄生虫。,2019,-,2,外科感染 （surgical infection）,指需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染。 约占外科疾病1/3-1/2。,2019,-,3,大部分感染是有几种细菌引起 多数有明显的局部症状 主要病变常是器质性的 外科感染常需行切开、切除等手术,2019,-,4,外科感染的分类,非特异性感染: 常见有：疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎，急性乳腺炎、急性阑尾炎，急性腹膜炎。化脓性 特异性感染： 如：结核、破伤风、气性坏疽，炭疽，念珠菌。,(一)按病菌种类和病变性质,2019,-,5,外科感染的分类,（二）按病程区分 急性感染：3周内 亚急性感染：3周-2月 慢性感染：2个月以上,2019,-,6,外科感染的分类,（三）按发生条件归类 原发性感染 继发性感染 外源性感染 内源性感染 机会性感染(条件） 二重感染 社区获得性感染 医院内感染(10%),2019,-,7,化脓性感染常见致病菌,金黄葡萄球菌 乙型溶血性链球菌 大肠杆菌 绿脓杆菌,2019,-,8,外科感染的病因,病菌的致病因素 病菌的粘附因子 病菌的毒性或毒素 病菌的数量,2019,-,9,病菌的粘附因子,病菌 荚膜或微荚膜抗拒吞噬细胞的作用组织内生存，繁殖；或被吞噬后，抵御杀灭组织内生存，繁殖，导致组织细胞损伤，病变,2019,-,10,宿主的抗感染免疫,天然免疫： 1.宿主屏障 。皮肤和黏膜以及所分泌的多种有抑菌作用的物质。 2.吞噬细胞与自然杀伤（NK)细胞。能识别多种病原体，吞噬/杀伤病原体和病原体感染细胞 3.补体 。 4.细胞因子,2019,-,11,宿主的抗感染免疫,获得性免疫 1.T细胞免疫应答。 2.B细胞免疫应答 。 3.免疫记忆。,2019,-,12,人体受感染的原因,人体的局部情况 人体全身抗感染能力降低 条件感染 正常时， 105 (106)个引起感染 抵抗力低下，每克组织内有100个病原菌即可发病,2019,-,13,非特异性感染的病理变化,致病菌入侵在局部引起急性炎症反应： 致病菌入侵-产生多种酶与毒素-激活凝血、补体、激肽系统及血小板和巨噬细胞等，导致炎症介质的生成，引起血管扩张与通透性增加，白细胞和吞噬细胞进入感染部位发挥吞噬作用，单核巨噬细胞通过促炎细胞因子协助炎症及吞噬过程。,2019,-,14,非特异性感染的病理变化,炎症反应的作用： 1.使入侵的微生物局限化并最终被清除，同时引发效应症状，局部出现红、肿、热、痛等炎症反应。 2.部分炎症介质、细胞因子和细菌毒素等还可以进入血液，引起全身性反应。,2019,-,15,外科感染的病理,2019,-,16,外科感染的病程演变,非特异性： 炎症好转 局部化脓 炎症扩散 （菌血症，全身炎性反应SIRS，脓毒血症） 转为慢性炎症,2019,-,17,外科感染的临床表现 （非特异性感染）,局部表现 红、肿、热、痛和功能障碍 全身表现 发热、头痛、乏力、食欲减退等,2019,-,18,外科感染的病程演变,特异性： 1.结核的局部病变，不激发急性炎症反应，形成比较独特的浸润、结节、肉芽肿、干络样坏死。变态反应冷脓肿，合并化脓性细菌感染时，形成一般性脓肿。 2.破伤风 呈急性过程，主要是痉挛毒素，引起肌强直痉挛，无明显局部炎症。,2019,-,19,外科感染的病程演变,真菌感染 抵抗力低下发生，常为二重感染，侵及粘膜、深部组织，形成肉芽肿，溃疡，脓肿，空洞，全身炎症反应 气性坏疽 呈急性过程 产气荚膜杆菌释出多种毒素，血细胞、肌细胞迅速裂解，组织水肿并有气泡，全身中毒严重。,2019,-,20,外科感染的诊断,临床表现 局部表现 器官-系统的功能障碍 全身状态 特异性表现,临床检查 医技科室检查 实验室检查 影像学检查,2019,-,21,外科感染的治疗,原则 消除感染病因和毒性物质（脓液、坏 死组织等），增强人体的抗感染和修 复能力。 方法 局部处理 抗菌药物的处理 改善全身状态,2019,-,22,浅部化脓性感染,疖 痈 皮下急性蜂窝织炎 丹毒 浅部急性淋巴结炎和淋巴管炎,2019,-,23,疖（furuncle）,是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。好发于头颈，头面，北部。与皮肤不洁，擦伤，环境温度高或机体抵抗感染能力降低有关。因金葡菌的毒素含凝固酶，脓栓形成是其感染的一个特征。,2019,-,24,2019,-,25,2019,-,26,临 床 表 现,局部红、肿、痛的小硬结，仅2cm左右； 结节中央组织坏死，软化，波动，中心处出现黄白色脓栓，破溃，流脓。 面疖，危险三角（内眦静脉、 眼睛脉进入颅内海绵状静脉窦，颅内感染）。 疖病,2019,-,27,治 疗,预防 局部处理：理疗，中药外敷 局部化脓及早排脓 抗菌素：口服消炎药，退烧药， 糖尿病治疗,2019,-,28,痈（carbuncle）,指邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。,2019,-,29,2019,-,30,病 因,金黄色葡萄球菌 链球菌,2019,-,31,临 床 表 现,局部红肿、疼痛，边界不清，多脓头，“火山口”样塌陷； 全身症状重,2019,-,32,治 疗,局部处理 全身治疗 抗菌素 支持治疗 糖尿病治疗,2019,-,33,急性蜂窝织炎 （acute cellulitis）,是指疏松结缔组织的急性感染，可发生在人体各部位。,2019,-,34,-,2019,-,35,2019,-,36,病 因,葡萄球菌和溶血性链球菌， 偶见大肠杆菌,2019,-,37,临床表现,局部红、肿、热、痛。 可有不同程度的全身症状：畏寒、发热等。,2019,-,38,治 疗,局部治疗 全身治疗,2019,-,39,丹毒（erysipelas）,是皮内淋巴管网受乙型溶血性链球菌侵袭所致。,2019,-,40,2019,-,41,病 因,-溶血性链球菌网状淋巴管,2019,-,42,临 床 表 现,片状红疹、肿胀、边缘隆起、界清、 指压色退，畏寒、发热。,2019,-,43,治 疗,局部理疗、外敷 抗菌素,2019,-,44,浅部急性淋巴结炎 和淋巴管炎 （acute lymphadenitis and lymphangitis）,是病菌侵入淋巴流所致，可能发生在人体各部位。,2019,-,45,手部急性化脓性感染,甲沟炎 脓性指头炎 手掌侧化脓性腱鞘炎 滑囊炎 掌深间隙感染,2019,-,46,甲沟炎（paronychia）,临床表现 常先发生在一侧甲沟皮下，表现红肿、 疼痛；进一步发展病变内成脓，红肿 区内有脓 还可发生于甲根处或扩展到另一侧甲沟。 治疗 未成脓时，局部敷药及理疗。 已成脓时，应行手术处理。,2019,-,47,脓性指头炎（felon）,临床表现 感染的指头肿胀、发红、有剧烈的跳痛。全身出现恶寒发热等不适症状。 严重时，手术切排,2019,-,48,全身性外科感染,病原体入侵人体血液循环，并在其内生长繁殖，产生毒素，引起全身感染症状或中毒症状的情况，统称为全身感染。,2019,-,49,外科感染,菌血症（bacteremia） 脓毒症（sepsis） 脓血症、毒血症、 败血症,2019,-,50,是指细菌从原发灶或易感部位一过性或间歇性释放入血，诊断依据是血细菌培养阳性。目前多指临床有明显感染症状的菌血症。,菌血症 bacteremia,2019,-,51,脓毒症（Sepsis）,脓毒症是指由细菌引发的全身性炎症，因此确定这一诊断必须具备两个条件： 1.有活跃的细菌感染的确实证据，但血培养不一定阳性； 2.有全身炎症的临床表现，即所谓全身性炎症反应综合（SIRS）。,2019,-,52,全身性炎症反应综合征（SIRS）,由严重的生理损失引发的全身炎症反应的一种临床过程。,2019,-,53,全身性炎症反应综合征（SIRS）,分2类： 1.由细菌感染引起的SIRS，确切的称之为全身感染（sepsis)。 2.另一类与细菌无关，如出血性休克、急性胰腺炎、多发性创伤、烧伤、药物热等同样可以引发SIRS。 其原发病因可能不同，但发病机制及病理生理改变是相同的。,2019,-,54,全身性炎症反应综合征（SIRS）,脏器受损和功能障碍。 严重者，感染中毒性休克,成人呼吸窘迫综合征（ARDS,播散性血管内凝血（DIC）。 是MODS的发病基础。,2019,-,55,(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),全身性炎症反应综合征,SIRS的标准有4项，符合其中两项即可诊断： （1）体温38度或90次/分； （3）呼吸20次/分或有过度通气致PaCO2 12109/L或0.10。,2019,-,56,全身性感染的病因,致病菌数量多、毒力强，机体抗感染能力低下（糖尿病、尿毒症、用激素、化疗药）。 常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染。如：烧伤（大）、开放性骨折、急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎 静脉导管感染：护理不慎，留置时间过长。 肠源性感染：严重创伤危重患者，肠粘膜屏障功能受损或衰竭，菌群紊乱，移位，引起。,2019,-,57,全身性感染的常见致病菌,革兰染色阴性杆菌 革兰染色阳性球菌 无芽胞厌氧菌 真菌（条件感染）,2019,-,58,全身性感染的临床表现,骤起寒战，继以高热或低热。 头痛、恶心、腹胀、出冷汗、神志淡漠。 心率加快、呼吸急促或困难 。 肝脾肿大、黄疸或皮下出血或瘀斑。,2019,-,59,全身性感染的诊断,有原发感染灶 出现典型脓血症的临床表现 实验室检查 血培养和尿培养,2019,-,60,全身性感染的治疗,处理原发病灶 抑制和杀灭致病菌 全身支持治疗 对症治疗,2019,-,61,破伤风（tetanus）,是由破伤风杆菌侵入伤口， 生长繁殖，产生毒素，所引 起的一种急性特异性感染。,2019,-,62,破伤风杆菌葛兰氏染色阳性厌氧梭状芽孢杆菌 存在于人畜的肠道中，随粪便排出体外，以芽孢状态分布于自然界，尤以土壤中多见。 菌体易于杀灭，芽孢抵抗力较强，须煮沸30分钟。,2019,-,63,多发生在各种创伤后（深，口小的外伤，深部刺伤） 分娩和新生儿（不洁环境，消毒不严格） 缺氧环境,2019,-,64,病因及病理生理,2019,-,65,2019,-,66,与灰质突触小体膜的神经节甙脂结合，使它不能释放抑制性物质（甘氨酸或氨基丁酸），抑制中枢神经对运动神经原的抑制，以至于运动神经原对传人刺激强化，引起横纹肌痉挛和惊厥。 毒素对交感神经和内分泌影响，引起高血压、心跳加快，大汗，心律不齐。,2019,-,67,破伤风的临床表现,潜伏期：一般6-12日，个别伤后1-2日 伤后数月、数年因清除病灶或异物发病 潜伏期越短，预后越差。,2019,-,68,前驱症状 典型症状 病程一般为3-4周积极治疗，无并发症缓解期均约1周，但肌紧张、反射亢进可持续一段，恢复期可出现一些精神症状，幻觉，言、行错乱。,2019,-,69,破伤风的临床表现,牙关紧闭开口困难 面部表情呈阵发性痉挛 项强直 角弓反张,2019,-,70,2019,-,71,2019,-,72,诊 断,有外伤史，外伤后出现肌紧张，张口困难、颈部发硬、反射亢进,2019,-,73,鉴别诊断,化脓性脑膜炎：无阵发性痉挛，有颅内压增高表现。 狂犬病：以吞咽肌抽搐为主。 其他：低钙抽搐、子痫、癔病,2019,-,74,预 防,自动免疫法 破伤风类毒素注射 被动免疫法 尽早皮下注射破伤风抗毒素（TAT）15003000U,2019,-,75,破伤风类毒素的用量与间隔,2019,-,76,被动免疫用于,污染明显的伤口 细而深的伤口 严重的开放性骨折 未及时清创的伤口 陈旧性创伤术前,2019,-,77,治 疗,消除毒素来源 中和破伤风抗毒素 控制和解除痉挛 防治并发症,2019,-,78,气性坏疽,梭状芽孢杆菌所致肌坏死或肌炎。 发展急剧，预后严重。 产气荚膜杆菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌。 几种细菌混合，细菌的组合的主次不同，临床表现亦有所差别，有以产气为主，有以水肿为主。,2019,-,79,病理生理,外毒素和酶溶组织蛋白，使组织细胞坏死、渗出、产生恶性水肿。 组织局部张力大，缺血、缺氧，侵犯皮下，筋膜，肌肉，肌肉为砖红色，熟肉，坏死,2019,-,80,病原菌的变迁,世纪 年代前：金葡菌、链球菌 年代：大肠杆菌、克雷伯菌属、铜绿 假单胞菌属等。,2019,-,81,临床表现,最早伤后8-10小时，最迟为5-6日，通常1-4日。 病情急剧恶化，烦躁不安，恐惧或间有欣快感， 大汗，脉搏增快，体温升高，溶血性贫血，黄疸，酸中毒，休克。,2019,-,82,诊断、鉴别诊断,2019,-,83,预防,伤口处理 3过氧化氢或1：10000高锰酸钾冲洗 早期大剂量抗菌素（抗细菌、厌氧菌）,2019,-,84,治疗,急症请创 抗菌素 高压氧舱 全身支持治疗,2019,-,85,年代：金葡菌，表皮葡萄球菌， 肠球菌 产气杆菌，阴沟杆菌 类杆菌、混合感染上升。,2019,-,86,病原菌的变迁,目前最常见的外科感染细菌为： 金葡菌，铜绿假单胞菌，大肠杆菌等。,2019,-,87,外科常用的抗菌药物,1.青霉素类、耐青霉素的半合成青霉素 2.头孢菌素类抗菌素 3.其他-内酰胺类抗菌素 4.氨基糖苷类抗菌素 5.糖肽类抗菌素 6.林可霉素和克林霉素 7.奎诺酮类抗菌素 8.抗厌氧菌药 9.抗真菌药,2019,-,88,目前临床常用抗菌素,1.头孢菌素类： 优点：抗菌谱广、效果好、安全 缺点：价格贵 代表药物:头孢哌酮/舒巴坦、复达欣,2019,-,89,目前临床常用抗菌素,2.奎诺酮类： 优点：抗菌谱广、作用强、与抗生 素无交叉耐药 缺点：对革兰阳性菌、厌氧菌弱 代表药物：氧氟沙星、加替沙星,2019,-,90,目前临床常用抗菌素,3.抗厌氧菌药： 优点：抗菌谱广、不易耐药、价廉、 毒副作用少 缺点：对需氧菌无效 代表药物：甲硝唑、替硝唑,2019,-,91,目前临床常用抗菌素,4.