心力衰竭的非药物及起搏治疗教学课件幻灯

心力衰竭的非药物 及起搏治疗,北京大学人民医院 李学斌,一、概 述,心力衰竭与许多恶性肿瘤一样预后不良比心肌梗塞预后更差，是一种非常严重的状况，是一个非常严重的社会健康问题，在西方发达国家老年人中，发病率高达10%。,心力衰竭多数是器质性心脏病晚期表现，美国每年新发生心力衰竭的患者达40万，我国远远超过这一数字。这些患者中不少人生活受到了很大限制，已成为功能性的残疾人。近50年来，对心力衰竭的病理生理、发病机理进行了广泛深入的研究，同时提出了很多新的治疗方法。,概 述,Eugene Braunwald系美国哈佛大学医学院国际著名教授，自1950年9月开始致力于心力衰竭的研究，到2000年阿姆斯特丹欧洲心脏病学会，整整经历了50年。50年来在心衰方面的进展。,概 述,概 述,1950年 2000年 发 病 机 制 负荷过重的心室发 心肌和外周因素复杂的 生“耗竭” 相互作用 治 疗 对所有的心力衰竭 在心力衰竭治疗中施行个体 治疗相同 化的积极治疗，并密切随访 卧床休息 中等程度的活动 已确立的治疗 洋地黄、汞利尿剂、 ACEI、-阻滞剂、襻利尿剂、 限钠 洋地黄、抗凝药、螺内脂、 左室辅助装置和心脏移植 试 验 性 治 疗 对急性泵衰竭采用静 血管紧张素II受体拮抗剂、内皮 脉儿茶酚胺治疗 素拮抗剂、肿瘤坏死因子-拮抗 剂、血管肽酶抑制剂 整 体 态 度 束手无策 追求理想化治疗,心衰治疗的进展 第一阶段：（19481968）洋地黄、利尿剂时代 认为心衰主要改变在心脏、肾脏，治疗强心、利尿、减轻前负荷。 第二阶段：（19681978）血管扩张剂时代 认为心衰是心脏与周围循环系统间相互作用发生紊乱，心排血量下降激活RAAS系统。开始应用动脉扩张剂、钙拮抗剂、硝酸脂类。,概 述,心衰治疗的进展 第三阶段：(19781988)非洋地黄类新型正性肌力 药物时代 重要应用： 受体激动剂（多巴胺、多巴酚丁胺） 钙拮抗剂 磷酸二脂酶抑制剂、氨力农、末力农 因严重副作用及增加死亡率，仅限于难治性心衰的短期应用，长期应用被否定,概 述,心衰治疗的进展 第四阶段：（1988）维持衰竭心脏阶段 认为心衰的发生不是不可避免和不可逆。更加重视心衰时的内分泌紊乱机制。 维持衰竭心脏的药物： ACEI 受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂（安体舒通） 血管紧张素II受体拮抗剂等,概 述,各种原因的心力衰竭均可分成三个阶段： 无症状性心力衰竭：(Silent heart failure) 左室功能衰竭，EF值50%，无临床症状（数月数年） 充血性心力衰竭：(Congestive heart failure) 出现典型的症状和体征 难治性心力衰竭：(Refractory heart failure) 心衰的终末期，对一般常规治疗无效,概 述,心功能IIIIV级的充血性心力衰竭患者，经适当的洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂及心衰的现代治疗，以及消除合并症及诱因后，心力衰竭的症状和临床状态未得到改善，甚至恶化者，称为难治性或顽固性心力衰竭（Refractory heart failure),总 述,顽固性心衰的非药物治疗方法 全人工心脏 心脏移植 左室辅助装置 背阔肌心脏成型术 左室减容术 双室同步起搏 其他,二、心力衰竭的非药物治疗,全人工心脏是能够支持肺循环与体循环的人工心脏装置，植于病人的心包腔内，植入方式与心脏移植术相似。其结构精密，控制系统完备，两个心室排出量平衡，生理需要时可改变心排出量。,（二）全人工心脏,目前世界有11种人工心脏 气动式全人工心脏 人工心脏外为硬盒，内有柔软的血囊收缩舒张，并有驱动单位产生气体周期性压送血囊，1990年美国FDA已批准Jarvik人工心脏的应用，绝大多数用于过度等待心脏移植，4例Jarvik-7-100型作为永久型循环替代，最长存活620天。,全人工心脏,电动式全人工心脏 电液压驱动装置提供的心排量可达10升/分，Sarns TAH 是宾州大学设计的双推动滚动式螺旋形转换器，已完成动物试验，存活时间3个月，并已进入临床试验。,全人工心脏,1967年12月南非开普敦（Capetown）的C.Barnard医生年进行了首例人工心脏移植，震撼世界。此后，心脏移植技术日趋完善，6年存活率达60%，并对终末期心衰的概念提出了挑战。,（二）心脏移植,适应症 左室扩张 EF值 3040%(或 20%) IV级心功能 年龄 60岁,心脏移植,心脏移植,供体心脏在右房做切口同受体心脏吻合,上腔静脉、主动脉、肺动脉端端吻合，供体心窦房结完好,心脏移植,合并症 感染：4070%，是移植后死亡最常见的原因。 排斥反应 疗效 50%恢复工作 40%恢复心功能I级， 恢复正常生活 6年存活率达60%,心脏移植,其可单独替代右室或左室或双室功能的各种人工血泵。 辅助右室：右房引出，泵入 主肺动脉 辅助左室：左房、左室心尖 部引出， 泵入主动脉,（三）心脏辅助装置,心室辅助装置,心脏辅助装置,应用 心外科术后 慢性心衰心脏移植过度期 AMI后等 植入12年内存活率80100% 心功能从IV级多数恢复到I级,随身携带的血泵放置在前腹壁,心脏辅助装置,并发症 发生率 3090% 血栓栓塞1050% 感染,心脏辅助装置,是服装模特？还是顽固性心衰？,心脏辅助装置,新心脏辅助装置,手术方式 1. 游离心衰病人背阔肌，并 进入左胸腔 2. 用背阔肌包裹左室、右室 3. 植入特殊同步触发起搏器,（四）背阔肌成形术,治疗机制 1. 包裹心脏肌肉的捆扎作用阻止心脏过度扩张 2. 包裹肌肉的收缩期主动收缩增强了心脏泵血 3. 促进心肌的血管新生和血液供应,背阔肌成形术,手术方式,背阔肌成形术,背阔肌与心肌的同步需要特殊起搏器触发,背阔肌成形术,疗效评价 1. 延迟心脏移植时间 2. 死亡率下降 3. 5年存活率达60%以上 4. 目前最长已存活12年 国内3例目前都存活(13年),背阔肌成形术,又称巴迪斯塔手术（Batista），为巴西医师Batista首创，主要方法为切除左室部分肌肉，使扩张的左室容积缩小，又称左室部分切除术（Partial Left Ventriculectomy）,（五）左室减容术,方法 1. 全麻，体外循环 2. 切除前后乳头肌间的左室短轴径的1/4 3. 二尖瓣成形术或置换术,左室减容术,疗 效 1. 右室舒张末径83mm下降到58mm 2. EF值15.7%上升32.7%（23.78.8%） 3. 术后心功能恢复I级达57% 死亡率 1. 围手术期 222% 2. 2年存活率达 55% 死亡原因 心衰、出血、感染、心律失常,左室减容术,双室起搏治疗顽固性心衰是近年来出现的新方法，与前5种心衰非药物治疗方法相比，其简单易行，疗效肯定，是世界范围内心衰治疗研究的热点。,（六）双室同步起搏,A.19941998: IIb(可以做) DDD 治疗心衰 B.19982002: IIa(应当做) CRT 功能指标改善 C.20022005.5: I(必须做) CRT或CRT-D, 总死亡率显著下降,起搏用于心衰治疗10年的三个阶段,1994年以前起搏治疗心衰属于III类指征(不应做),2005年5月ESC心衰治疗指南,心功能IIIIV级、QRS120ms, CRT治疗：改善症状 （IA） 减少住院率（IA） 减少死亡率（IB）,双室同步起搏,治疗机制： 其主要纠正心衰后继发出现的电和机械活动方面的功能障碍。,双室同步起搏,左束支传导阻滞 或室内传导阻滞 发病率 完全性左束支或室内传导阻滞(QRS120ms）在心衰病人中发生率高达10% (Breeker. Eur Heart J.1996, 17:819)53% ( Cianfrocca. J of Electrop-hysiology. 1992, 25: 295) 而在顽固性心衰，心功能IIIIV级的病人中QRS波150ms者达20%。,双室同步起搏,左束支传导阻滞 或室内传导阻滞 电与机械活动中的有害作用 左右心室的心电活动严重不同步：正常时，左室内膜激动较右室内膜提前510ms，左束支阻滞时，其可落后有时50ms 以上。双室电活动的不同步将引起双室机械活动的不同步。,双室同步起搏,左束支传导阻滞 或室内传导阻滞 电与机械活动中的有害作用 右室内膜的先除极：使室间隔与右室同步除极及同步机械活动。当左室被延迟除极及延迟收缩时，室间隔已收缩完毕，左室收缩变为游离壁的局部收缩，这降低了室间隔对左室输出量的作用，使已有严重病变的左室失去了球形收缩，使心功能进一步下降。,双室同步起搏,左束支传导阻滞 或室内传导阻滞 电与机械活动中的有害作 减少左室充盈时间：左室激动延迟，但心房激动没有延迟，被动左室充盈和心房兴奋可以近乎同时发生（E峰和A峰融合），使左室充盈时间下降，充盈量及前负荷减少，减少心输出量。,双室同步起搏,左束支传导阻滞 或室内传导阻滞 电与机械活动中的有害作用 增加二尖瓣返流：乳头肌是二尖瓣装置的重要组成部分，左室延迟激动时，乳头肌收缩延迟，产生不同程度的二尖瓣返流。QRS波群宽度与二尖瓣返流总时间呈正相关（r =0.65）,双室同步起搏,左束支传导阻滞或室内传导阻滞 电与机械活动中的有害作用 引起室内分流：QRS波群增宽后，电和机械活动不同步，可引起不同时相的室内分流。A 心底部分流；B 心尖部分流,双室同步起搏,左束支传导阻滞或室内传导阻滞 电与机械活动中的有害作用 引起心功能下降：QRS波群越宽心室激动顺序和收缩的同步性越差，等容收缩时间延长，充盈时间缩短，心功能下降。在其他参数和条件不变的情况下，QRS波群宽度可粗略看成心功能指数。,双室同步起搏,二尖瓣返流 绝大多数顽固性心衰患者均有二尖瓣返流，二尖瓣返流是这些患者恶性循环的因子。这些患者较低的左室射血分数（EF值）包括： 有效EF值（射入主动脉血量） 无效EF值（返流到左房的血量） 无效EF值不仅无效，反而有害，其增加左房压，肺静脉压，引起肺淤血，活动耐量下降。 这些患者的有效EF值比超声心动图报告的EF值更低。,双室同步起搏,二尖瓣返流 发生机制 PR间期延长综合征：舒张期时的二尖瓣返流可持续到收缩期，严重时引起心功能不全。这就是目前部分一度房室阻滞患者需植入起搏器的原因。,双室同步起搏,二尖瓣返流 发生机制 隐匿性PR间期延长综合征：顽固性心衰患者PR间期正常时也可产生异常舒张相，隐匿性PR ，机制不清。,双室同步起搏,二尖瓣返流 发生机制 二尖瓣装置包括：二尖瓣环 二尖瓣叶 腱索 乳头肌 左房 左室 上述任何一部分功能发生障碍都能引起二尖瓣返流。,双室同步起搏,双室同步起搏,二尖瓣返流 发生机制 除此二尖瓣叶如同两个帆，腱索与乳头肌如同拉帆的绳，绳的长短与乳头肌的收缩，与腱索的松紧相关，并与左室收缩期匹配时，二尖瓣闭合较佳。不匹配时，关闭障碍可出现二尖瓣返流。 PR间期较长，完全性左束支阻滞时，乳头肌收缩延迟，可引起二尖瓣返流。,双室同步起搏,双室起搏治疗作用 双室电和机械活动再次同步后，消除隐匿性长PR间期综合征，消除或减轻二尖瓣返流，恢复了左室的球形收缩，改善心功能，控制心衰。,双室同步起搏,电极植入过程 1. 测试达标后固定 2187电极导线， 2. 右房、右室电极 植入方法与常规 植入方法相同。,双室同步起搏,左室起搏电极导线,双室同步起搏,电极植入过程 CS分支的选择,双室同步起搏,电极植入过程 心内心电图,双室同步起搏,二尖瓣返流消失或减少,双室同步起搏,二尖瓣返流消失或减少,双室同步起搏,Gras et al. ESC 1999,V3,双室起搏 前 后,*,*,*,*,* p 0.001,双室起搏后QRS变窄,双室同步起搏,*,*,*,*,双室起搏后心功能改善,p 0.01,p 0.01,p 0.01,双室同步起搏,ACC 1999,双室起搏后EF值提高,双室同步起搏,*,*,*,*,Gras et al. ESC 1999,* p 0.001 * p 0.05,双室起搏后运动耐量增加,双室同步起搏,Baseline 1 Month 3 Months 6 Months,I II III IV,双室起搏后心功能改善,四、起搏治疗心衰的思考,1、房室同步起搏 2、变时性起搏 3、心室同步起搏,房室同步起搏,（一）生理性起搏的三步曲,生理性起搏的三步曲,第一阶段,研究左室充盈最有用的指标是跨二尖瓣多普勒血流速度 窦律时跨二尖瓣血流 E 峰：早期充盈波，E 峰速度、幅度取决于左室的舒张性 A 峰：心房的主动收缩,生理性起搏的三步曲,心房辅助泵作用,生理性起搏的三步曲,DDD起搏器问世大大减少了起搏器综合征,左房对左室辅助泵作用主要在舒张期，左房的主动收缩增加了左室舒张期的充盈,左房的主动收缩过程发生在P波之后，左房激动后的4060ms（电机械活动的偶联） 1）房颤时：辅助泵功能完全丧失 2）P-R间期不适宜时：辅助泵功能部分丧失,生理性起搏的三步曲,1、房室同步起搏 2、变时性起搏 3、心室同步起搏,变时性起搏,(220 年龄) x 0.9,人体运动时，或在各种生理及病理因素的作用下，心率能够跟随机体代谢需要的增加而适宜增加的功能称为变时性功能。为提高起搏器的生理性功能，起搏器增加了变时性功能,生理性起搏的三步曲,心率每搏量,正常血液动力学,每搏输出量,心率,心输出量 = 每搏输出量 X 心率,X 1.5,X 3.0,4.5 X,心脏变时性与心输出量（心功能储备）,生理性起搏的三步曲,无频率适应时的血液动力学,每搏输出量,心率,心输出量 = 每搏输出量X 心率,X 1.5,X 1.0,1.5 X,变时性功能不全与心输出量（心功能储备）,生理性起搏的三步曲,变时性功能最简单的评价：Holter(120100bpm) 变时性功能与冠脉储备力：相同冠脉病变，变时功能差者死亡率及事件发生率高 起搏器适应症（I类）：自律性差（SSS） 变时性差,生理性起搏的三步曲,第二阶段,1986,生理性起搏的三步曲,变时性功能：信号传感器技术 体动、每分通气量、QT 间期、心室压力变化、氧饱和度、温度、 pH等。 体动， MV 、 QT 传感器最佳,生理性起搏的三步曲,变时性功能：信号传感器技术 体动、每分通气量、QT 间期、心室压力变化、氧饱和度、温度、 pH等。 体动， MV 、 QT 传感器最佳,生理性起搏的三步曲,体动传感器是最基本的传感器,变时性功能：信号传感器技术 体动、QT 间期、心室压力变化、氧饱和度、温度、 pH等。 体动， MV 、 QT 传感器最佳,生理性起搏的三步曲,体动传感器是最基本的,每分通气量传感器,变时性功能：信号传感器技术 体动、QT 间期、心室压力变化、氧饱和度、温度、 pH等。 体动， MV 、 QT 传感器最佳,生理性起搏的三步曲,体动传感器是最基本的,每分通气量传感器,QT传感器,传感器应用 单传感器：常为体动传感器 常分成：运动初期斜率 运动后期斜率 双传感器：常由体动传感器+另一种传感器,生理性起搏的三步曲,每分通气量频率适应性起搏器三极系统,阳极每隔50ms 发放1次1mV，50us的信号测定阴极和起搏器外壳的阻抗,生理性起搏的三步曲,双频率适应起搏器 每分通气量传感器：平稳 体动传感器：快,生理性起搏的三步曲,1、房室同步起搏 2、变时性起搏 3、心室同步起搏,心室同步起搏,近年来，大病例组的循证医学资料表明：DDD（R）起搏模式对生存率、死亡率、心血管事件发生率、心衰等几乎等于VVI（R）起搏模式,CTOPP试验: 2,568例植入 DDDR或VVIR起搏器患者的死亡率、突发事件 6.4 年随访结果,生理性起搏的三步曲,起搏技术遇到的新挑战,死亡率、突发事件、心衰的发生率无差异,MOST试验: 2010例患者植入 DDDR或VVIR起搏器6 年随访结果,起搏技术遇到的新挑战,生理性起搏的三步曲,UKPACE 研究 方法：前瞻性、随机、双盲 对象：大于70岁伴高度房室阻滞 分组：VVI组：1009例；DDD组：1012例 研究终点与随访 一级终点：全原因死亡率、4.6年 二级终点：各种心血管事件（房颤、心衰、卒中、TIA、栓塞）、3年 结果 死亡率：VVI：7.2%，DDD：7.4% 心血管事件2组无差别 结论：VVI与DDD起搏器5年死亡率、3年心血管时间发生率无差别,生理性起搏的三步曲,起搏技术遇到的新挑战,新英格兰杂志 353：145，2005.7,为什么出现了意外结果？ DDD的优势为什么消失？ 是VVI与DDD同样好？ 还是DDD与VVI同样差？,生理性起搏的三步曲,生理性起搏的三步曲,减少房颤的作用中AAI明显优于DDD，提示DDD的右室起搏起了关键性的不良作用,进一步的研究发现,Danish 研究 与DDDR起搏相比，AAIR起搏时，AF发生率更低(7.4% vs. 23.3%, p=0.03). （ 注：显然，DDDR起搏AF发生率高的原因系与心室的起搏的存在直接相关）,生理性起搏的三步曲,进一步的研究发现,MOST 研究： 1）心室起搏累积百分比每增加10，因心力衰竭而住院的危险性增加20 2）心室起搏累积百分比每增加1，发生房颤的危险性增加1,生理性起搏的三步曲,进一步的研究发现,MADIT II研究：单腔与双腔起搏器心室起搏分布状况（%）,生理性起搏的三步曲,进一步的研究发现,结论 DDD起搏器保持了房室同步，明显优于VVI 当DDD伴较高比例的心室起搏时，心室不同步的右室起搏带来的危害抵消了房室同步益处 应寻求更佳的生理性起搏心室同步起搏,生理性起搏的三步曲,右室起搏的危害 右室心尖部起搏心律相当于室性自搏性节律，这种过去被称为非生理性起搏方式的实质是病理性起搏 VVI与DDD右室起搏的危害相同 右室起搏使左右心室不同步，左室间隔与游离壁不同步，不同部位的左室游离壁不同步,生理性起搏的三步曲,Decreased LVEF/LVFS Increased LVEDD Increased ESV LV remodeling Increased LA diameter Acute MR,生理性起搏的三步曲,右室起搏的危害 引起心电活动的不同步,QRS波群的宽度在一定条件下可成为心功能的指数， 患者寿命 QRS波群宽度呈反相关系右室起搏后QRS宽度大于250ms时，将明显影响心脏功能,QRS宽度与死亡率的关系,生理性起搏的三步曲,RVA LV 间隔 LV 侧壁； RV : LV 室间不同步; LV: 室内不同步,右室起搏的危害 右室起搏时机械活动不同步,窦性心律双室同步除极,右室起搏,右室起搏的危害 右室起搏时机械活动不同步,右室起搏的危害 明显的二尖瓣返流,二尖瓣返流,生理性起搏的三步曲,右室起搏的危害：二尖瓣返流 机制：后乳头肌功能不全 二尖瓣叶如同两个帆，腱索与乳头肌如同拉帆的绳，绳的长短与乳头肌的收缩，与腱索的松紧相关，并与左室收缩期匹配时，二尖瓣闭合较佳。不匹配时，关闭障碍可出现二尖瓣返流 右室起搏与完全性左束支阻滞时一样，侧壁和后乳头肌收缩延迟， 可引起二尖瓣返流,生理性起搏的三步曲,右室起搏的危害：二尖瓣返流 后乳头肌功能不全,生理性起搏的三步曲,右室起搏的危害：二尖瓣返流 后乳头肌功能不全,生理性起搏的三步曲,二尖瓣返流的结果 左房增大，房颤增加 左室增大，心功能下降,生理性起搏的三步曲,右室起搏的危害：左室横向重构 正常时，心室收缩沿长轴从心底部向心尖迅速推进，逐渐增强。 右室起搏时，心室收缩的方向，起始方向与正常相反，即从右室心尖部沿室间隔向上扩布，分别激动室间隔、右心室游离壁。 除收缩方向相反外，心室收缩时变形的推进速度明显减缓，心室收缩性下降。,生理性起搏的三步曲,侧壁达峰时间明显落后于间隔,生理性起搏的三步曲,Kanzaki et al J Am Coll Cardiol 2004;44:1619-1625,生理性起搏的三步曲,右室起搏侧壁比间隔收缩达峰明显延迟,生理性起搏的三步曲,右室起搏的危害：左室横向重构 机制：右室起搏可使侧壁收缩达峰晚于间隔等部位100ms以上，形成室内分流，收缩末期和舒张末期的容量增大，心室横轴扩大及重构，影响心功能，影响预后，影响生存率,生理性起搏的三步曲,右室起搏的危害：起搏性心肌病 右室起搏可引发“起搏诱导性心肌病”（pacing-induced cadiomyopathies) 现已公认，右室心尖部是最差的起搏部位，其造成有害的电机械作用。 可导致心肌细胞损伤，进 一步损害左室功能。,生理性起搏的三步曲,右室心尖部起搏6个月随访发现深部心肌紊乱,右室心尖部起搏部位的组织学改变,生理性起搏的三步曲,鉴于大量的循证医学的结果及右室起搏不良作用的危害研究，必将引起生理性起搏的一场革命 减少右室起搏，发展心室同步起搏,生理性起搏的三步曲,生理性起搏的三步曲,第三阶段,（二）减少心室不同步 的右室起搏,1、减少心室不同步的右室起搏 DDD+房室结优先功能 AV间期固定滞后 AV间期固定时间搜索 AV间期动态滞后 AAI+DDD模式转换 AAI safe R MVP 2、心室同步起搏 CRT 希氏束起搏等,AV间期固定滞后,具有AV间期固定滞后功能的起搏器可设置2 种AV间期： 基本AV间期（相对较短），出现在连续起搏器下传时； 滞后AV间期（长于基本AV间期），出现在首次起搏器下传时；,减少心室不同步的右室起搏,基本AV间期,滞后的AV间期,具有AV间期固定滞后功能的起搏器可设置2 种AV间期： 基本AV间期（相对较短），出现在连续起搏器下传时； 滞后AV间期（长于基本AV间期），出现在首次起搏器下传时；,减少心室不同步的右室起搏,1、减少心室不同步的右室起搏 DDD+房室结优先功能 AV间期固定滞后 AV间期固定时间搜索 AV间期动态滞后 AAI+DDD模式转换 AAI safe R MVP 2、心室同步起搏 CRT 希氏束起搏等,AV间期固定时间搜索,AV间期固定时间搜索功能 每固定间期（5分钟）自动DDD起搏器的AV间期延长到AV滞后间期，鼓励更多的室上性激动经房室结下传,减少心室不同步的右室起搏,（ST.JUDE）,减少心室不同步的右室起搏,AV间期固定时间搜索功能 连续180个周期后，DDD起搏器自动将原AV间期值延长1.15、1.3、1.5倍，进行16个周期的该值搜索，鼓励更多的室上性激动经房室结下传,减少心室不同步的右室起搏,AV间期固定时间搜索功能 连续321024个周期后，DDD起搏器自动将原AV间期值延长1.12倍，进行8个周期的该值搜索，鼓励更多的室上性激动经房室结下传,1、减少心室不同步的右室起搏 DDD+房室结优先功能 AV间期固定滞后 AV间期固定时间搜索 AV间期动态滞后 AAI+DDD模式转换 AAI safe R MVP 2、心室同步起搏 CRT 希氏束起搏等,AV间期动态滞后,AV间期动态滞后功能 1）设置AV间期为120ms； 2）将120ms分成三区 A区 小于65ms （起搏前55ms） B区 65-105ms （起搏前1555ms） C区 105-120ms（起搏前15ms）,减少心室不同步的右室起搏,（Medtronic）,减少心室不同步的右室起搏,减少心室不同步的右室起搏,起搏器AV间期动态滞后实例,（Medtronic）,AV间期动态滞后功能使心室起搏明显减少,减少心室不同步的右室起搏,减少心室不同步的右室起搏除能减少右室起搏的不利影响外，还可获得以下益处 1）保护心功能：减少病窦伴心衰患者的住院率 2）减少房颤的发生率（DDD23.3%，AAI7.4%） 3）减少交感激活：减少心室刺激后减少交感激活 4）节能：减少耗电，延长起搏器寿命,减少心室不同步的右室起搏,1、减少心室不同步的右室起搏 DDD+房室结优先功能 AV间期固定滞后 AV间期固定时间搜索 AV间期动态滞后 AAI+DDD模式转换 AAI safe R MVP 2、心室同步起搏 CRT 希氏束起搏等,MVP功能,EnRhythm 研究结果：起搏器患者右室起搏比例明显降低,With MVP ON: Median %VP = 0.01% Mean %VP = 4% Median relative reduction of VP = 99.9% Mean relative reduction of VP = 95%,（Medtronic）,MVP功能,功能的评价 1、极大程度的减少了心室起搏 房室结有自主传导功能的患者，仅有0.1%的心室起搏（相当于1.5分/天，9小时/全年） 2、开创了另一种全新的模式转换 DDDVVI：快速性房性心律失常发生后，心室从跟随转为不跟随 AAIDDD：一过性房室阻滞发生后，心室从不跟随转为跟随,CRT,1、减少心室不同步的右室起搏 DDD+房室结优先功能 AV间期固定滞后 AV间期固定时间搜索 AV间期动态滞后 AAI+DDD模式转换 AAI safe R MVP 2、心室同步起搏 CRT 希氏束起搏等,心室同步起搏,CRT（双室同步起搏治疗）是重要的心室同步化起搏技术，其能有效改善双室的同步性、室间隔及左室游离壁不同部位的同步性，进而有效改善心功能,心室同步起搏,其他部位心室 同步起搏,1、减少心室不同步的右室起搏 DDD+房室结优先功能 AV间期固定滞后 AV间期固定时间搜索 AV间期动态滞后 AAI+DDD模式转换 AAI safe R MVP 2、心室同步起搏 CRT 希氏束起搏等,RV Outflow Tract or RV Septum or LV septum?,其他部位心室同步起搏,病例简介,三年前（2005年）因医生变迁转到浙医二院治疗，治疗以心衰控制治疗为主，效果不佳，症状加重。 2007年4月转入北京大学人民医院。,患儿男，11岁。心悸气短7年，最初（2000年，6岁）在浙江省儿童医院就诊，诊断为病毒性心肌炎，扩心病，心功能不全合并窦速。给予心衰及控制窦速的药物治疗，包括ACEI、倍它乐克等治疗。病情尚稳定，需药物维持治疗,病例特点（2007年4月）,1、心脏明显扩大（X线）,病例特点（2007年4月）,1、心脏明显扩大（超声心动图）,左室 扩大,病例特点（2007年4月）,1、心脏明显扩大（超声心动图）,左室 扩大,病例特点（2007年4月）,1、心脏明显扩大（超声心动图）,左室 扩大,病例特点（2007年4月）,1、心脏明显扩大（超声心动图）,左室 扩大,北京大学人民医院,病例特点（2007年4月）,1、心脏明显扩大（超声心动图）,左室 扩大,北京大学人民医院,病例特点（2007年4月）,1、心脏明显扩大（体检）,心脏 扩大,病例特点（2007年4月）,2、心衰明显存在（症状） 心悸气短逐年加剧，已不能 正常上学故到北京就诊,病例特点（2007年4月）,2、心衰明显存在（超声心动图）,心衰,病例特点（2007年4月）,3、心率明显增快（心电图）,心率：140bpm,病例特点（2007年4月）,3、心率明显增快（动态心电图）,病例诊断（2007年4月）,诊断几乎可以完全肯定 1、扩张性心肌病 2、重度心衰、心功能III级 3、合并心动过速,病例诊断（2007年4月）,诊断几乎可以完全肯定 1、扩张性心肌病 2、重度心衰、心功能III级 3、合并心动过速,怎么办？,病例诊断（2007年4月）,诊断几乎可以完全肯定 1、扩张性心肌病 2、重度心衰、心功能III级 3、合并心动过速,怎么办？ 1、控制心衰 2、控制心律失常,心律的分析（2007年4月）,1、心律的特点： A、 心率快 B 、有变时性（120170bpm） 2、心电图特点： 12导心电图 A 、I导联p波负 正双向 B 、avR导联正负 双向 C 、avL导联低平 与窦p特点不同,心律的分析（2007年4月）,1、心律的特点： A.心率快 B.有变时性（120170bpm） C.有脱落现象（140bpm) 2、心电图特点： 12导心电图 A .I导联p波负 正双向 B.avR导联正负 双向 C.avL导联低平 与窦p特点不同,心律的分析（2007年4月）,1、心律的特点： A.心率快 B.有变时性 C.有脱落现象 2、心电图特点： A.I导联p波负 正双向 B.avR导联正负 双向 C.avL导联低平 与窦p特点不同,窦速？房速？,心律的分析（2007年4月）,1、心律的特点： A.心率快 B.有变时性 C.有脱落现象 2、心电图特点： A.I导联p波负 正双向 B.avR导联正负 双向 C.avL导联低平 与窦p特点不同,窦速？房速？,需电生理检查鉴别,心内电生理检查,1、心内电图 EAA（位于低位右房）,心内电生理检查,1、心内电图 EAA（位于低位右房）,EAA最早心房激动 点不在高右房,心内电生理检查,1、心内电图 EAA（位于低位右房）,EAA最早心房激动 点不在高右房,可以否定窦性 心律的诊断,心内电生理检查,2、心内电图ATP试验（0.1mg/kg） 1、房室传导阻断 2、心室起搏,心内电生理检查,心内电图ATP试验（0.1mg/kg） 1、房室传导阻断 2、心室起搏 （根据经验极小剂量的ATP能阻断房室结传导多见于房速）,心内电生理检查,3、S1S1超速刺激不能终止心动过速,EAA仍为低右房,心内电生理检查,为标测房速的起源部位，决定做房间隔（卵圆孔）穿刺,心内电生理检查,1、卵圆孔穿刺 2、扩张管扩张 （扩张时心动过