心力衰竭护理本ppt课件

第十四章 心力衰竭 Heart failure,复习：,复习：,心脏的泵功能包括舒张期充盈和收缩期射血。 评价指标：心排出量（CO) 心排出量（CO)的影响因素： 心室前负荷， 心室后负荷， 心肌收缩性， 心率,复习：,心力储备 生理条件下，心脏的泵血量能够适应机体 不同水平的代谢需求，表现为心输出量可随 机体代谢率的升高而增加，称为。,一、概述 心力衰竭定义：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降, 即心泵功能减弱，而不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征(heart failure).,心功能不全（cardiac insufficiency)： 包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程。 而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段。,二、心力衰竭的病因、诱因和分类 （一）病因 引起疾病并赋予疾病以特征性的因素 原发性心肌舒缩功能障碍 压力负荷/后负荷过度 心脏负荷过度 容量负荷/前负荷过度,（二）诱因加强条件致病作用的因素 全身感染 最常见的诱因，尤其呼吸道感染 机制：感染发热，代谢率加重心脏负担 细菌毒素直接抑制心肌收缩 HR心肌耗氧舒张期缩短，心肌供血供氧不足 呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧 酸碱失衡及水，电解质紊乱 （1）水：过快，过量输液。 （2）高钾血症，低钾血症：使心肌兴奋性，传导性，自律性改 变，导致心律失常。 （3）酸中毒： H竞争性抑制Ca2，干扰心肌钙离子转运而抑制心肌的收缩性。, 心律失常 快速性：HR，心肌耗氧量 舒张期缩短，冠脉供血，心室充盈不足 缓慢性：HR ， CO 妊娠与分娩 妊娠期，血容量 分娩时，疼痛交感肾上腺髓质兴奋HR， 心肌耗氧量，冠脉供血 外周血管收缩，压力负荷 5.其它 劳累，情绪波动，手术等,（三）分类： 左心衰竭 按心力衰竭发病的部位 右心衰竭 全心衰竭,左心衰竭：由于左心室充盈和射血功能障碍，导致左室泵血 功能下降。常见于冠心病，高血压病，主动脉 （瓣）狭窄及关闭不全等。 右心衰竭：由于右心室负荷过重，不能将体循环回流的血液 充分输送至肺循环。 常见于COPD，肺动脉狭窄，肺动脉高压等。 全心衰竭：左右心同时累及，如，心肌炎，心肌病 一侧波及另一侧，如，左心衰导致肺循环 阻力增加，最终导致右心衰。, 按心肌收缩与舒张功能障碍 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭,收缩性心力衰竭：指因心肌收缩功能障碍而致泵血量减少。 常见于冠心病和心肌病。 舒张性心力衰竭：指在心室收缩功能正常的情况下，心室 松弛性和顺应性减低，使心室舒张和充盈 能力减弱。 常见于高血压伴左室肥厚，肥厚型心肌病， 主动脉瓣狭窄，缩窄性心包炎等。, 按心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭,低排出量性：CO低于正常群体的平均水平。 常见于冠心病，高血压病，心脏瓣膜性病， 心肌炎等。 高排出量性： CO明显高于正常，处于高动力循环状态。 常见于严重贫血，妊娠，甲亢，等。 特点：心力衰竭时， CO仍高于或不低于 正常群体的平均水平。, 按起病及病程发展速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 5. 按病情严重程度： 轻度心力衰竭 中度心力衰竭 重度心力衰竭,充血性心力衰竭的概念: ( congestive heart failure, CHF) 当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠，水 潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织 水肿的表现。,三、机体的代偿反应,心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重,心输出量减少,神经-体液调节机制激活,紧 张 源 性 扩 张,心 率 加 快,血 容 量 分 布,细 胞 利 用 氧 增 加,收 缩 性 增 强,心 肌 肥 大,血 容 量 增 加,红 细 胞 增 多,心内代偿,心外代偿,心功能不全时，在神经-体液机制的调节下，机体可以动员 心脏本身和心脏以外的多种代偿机制进行代偿。,（一）神经-体液调节机制激活 特点：1. 是机体代偿的基本机制 2. 包括， 迅速启动的功能性代偿 缓慢持久的结构性代偿 3. 初期-代偿，后期-损害,交感神经系统激活： CO交感激活（CA) 心脏：心肌收缩性, HR, CO , 外周血管：阻力增加，保证重要器官的血流 灌注。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活： AngII：强大的缩血管作用，心肌肥大 醛固酮：水钠潴留，胶原合成，心室重塑 其他神经体液因子： ANP（心房钠尿肽）, TNF（肿瘤坏死因子）, 内皮素，NO 等。,（二） 心脏代偿反应 心率加快 机制： COBP（主动脉弓，颈动脉窦）压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，HR 心泵功能心室残余血量心房淤血，刺激（右心房和腔静脉）容量感受器，引起交感神经兴奋，HR 如果合并缺氧，刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，HR,意义：积极作用 提高CO， 舒张压 ，利于冠脉灌流 维持动脉血压，保证重要器官灌流。 不利影响 心肌耗氧，影响冠脉灌流， 心室充盈不足，CO反而下降,机制：Frank-starling定律, 心脏紧张源性扩张 紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,1.7um,2.2um,肌节长度在1.7-2.2um的范围内，心肌收缩力随心脏前负荷（心肌纤维初长度）的增加而增加。,3. 心肌收缩性增强,是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的 收缩特性。,主要受神经-体液因素的调节，如交感神经，儿茶酚胺， 电解质及某些药物。,如：心功能 交感 CA 激活肾上腺素能受体 cAMP PKA 兴奋钙通道蛋白 胞浆Ca离子浓度 发挥正性变力作用。,4. 心室重塑(ventricular remodelling) 是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构，代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。 心肌细胞重塑：包括心肌肥大，心肌细胞表型改变 胎儿型蛋白质增加：ANP, -MHC (肌球蛋白重链） 细胞表型变化： 非心肌细胞及细胞外基质的变化： 胶原合成分解间质胶原沉积， 心肌僵硬度顺应性影响舒张功能,心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加 （临床上又称心室肥厚）,向心性肥大：长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续 增加，使肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁 厚度，心腔正常甚或减小。常见于高血压 性心脏病及主动脉瓣狭窄。 离心性肥大：长期容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增 加，使心肌纤维串联增生，肌纤维长度心腔 扩大。常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。,机制： CO 交感N兴奋 CA 、-R 激活G蛋白 cAMP PKA 靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强 Ag、ET PLC PIP2 DG PKC IP3 Ca2 激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶 机械刺激通过TPK途径引起细胞增殖肥大,心肌肥大,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,向心性肥大,离心性肥大,意义：积极作用心肌收缩力降低室壁张力，氧耗 不利影响心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭 机制：单位重量心肌交感N分布密度 线粒体数目相对，以及线粒体氧化磷酸化 水平，能量生成不足 肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循 环 灌流不良 肌球蛋白ATP酶活性，能量利用障碍 肥大心肌肌浆网Ca2处理功能障碍，胞外 Ca2内流，肌浆网释放Ca2,（三）心外代偿反应 血容量增加 心功能不全 CO 机制： 交感 兴奋-肾血流量 肾素 血管紧张素 醛固酮系统激活 抗利尿激素 ADH PGE2ANP 钠水重吸收 意义：积极作用心室充盈CO维持动脉血压 不利影响心性水肿，心脏负荷耗氧,（前列腺素PGE2，ANP可促进钠水的排出）,血流重分布 心功能不全 交感肾上腺髓质 外周血管选择性收缩 皮肤，肾，内脏血流 心脑血流不变或略 红细胞增多 体循环淤血，血流速度 循环性缺氧 肺淤血，肺水肿 乏氧性缺氧 肾间质血红细胞生成素 骨髓造血 组织细胞利用氧的能力增强 线粒体，细胞色素氧化酶，肌红蛋白，等。,肌球蛋白,肌动蛋白,四、发病机制 一 正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白：肌球蛋白（粗肌丝） 肌动蛋白（细肌丝） 调节蛋白：向肌球蛋白 肌钙蛋白 心肌的兴奋-收缩偶联：略 心肌的舒张：,向肌球蛋白,肌钙蛋白,肌丝滑行过程,（一）收缩相关蛋白质的破坏 1. 心肌细胞数量减少 心肌细胞坏死：缺血，缺氧，细菌和病毒感染，中毒等。 临床上最常见原因-急性心梗。 心肌细胞凋亡：近年来发现 代偿期，促进心肌肥厚，心室重塑。 衰竭期，导致室壁变薄，心室扩大。 干预心肌凋亡已成为心肌衰竭治疗的重要目标。,二 心肌收缩功能降低（主要原因）,凋亡是指由各种因素触发预存的死亡程序而导致的 细胞死亡，是一种生理性，主动的死亡过程。 心肌细胞凋亡的诱导性因素是： 氧化应激： 心功不全，CA，肾上腺素大量释放，被氧化时产生氧自由基 中性粒细胞激活，产生氧自由基。 氧自由基引起的细胞膜损伤和DNA损伤均可引起细胞凋亡。 钙超载： 线粒体损伤：,心肌细胞凋亡,2. 心肌结构改变 细胞水平：心肌肥大，初期代偿； 过度肥大，心肌收缩性降低。 组织水平：病理性心肌肥大 部分心肌细胞凋亡 心脏的不均一性 细胞外基质过度纤维化 3. 心室扩张： 心腔扩大，室壁变薄，左心室呈球状。,（二）心肌能量代谢紊乱 代谢底物： 脂肪酸，葡萄糖等 产生部位：线粒体 特点：有氧氧化 产物：ATP, 直接利用；磷酸肌酸，贮存 1. 能量生成障碍： 严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性 肥大心肌线粒体相对利用氧能力 肥大时毛细血管的数量增加不足,ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常（肌浆网和胞膜） 心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 （Na-K-ATP酶） 心肌蛋白合成减少 2. 能量储备减少：,3. 能量利用障碍： 心肌对能量的利用是指把ATP储存的化学能转化 成为心肌 收缩的机械做功的过程。 肌球蛋白头部ATP酶活性下降： 原因：肌球蛋白轻链-1（MLC-1)的胎儿型 肌钙蛋白T亚单位的胎儿型（TnT4),心肌兴奋-收缩偶联过程,关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！,心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是 胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。,兴奋-收缩偶联中，在把兴奋的电信号转化为收缩 的机械活动中， Ca2+发挥了极其重要的作用。,Ca2+内流,肌浆网摄取、 释放 Ca2+,竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合,(三）心肌兴奋收缩偶联障碍 1. 胞外Ca2+内流 途径：钙通道（电压依赖性、受体操纵性） 钠钙交换体 作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+ 原因： NE 肥大心肌-R密度相对 -R对NE的敏感性 另外，高钾血症（K与钙有竞争作用）,使-R兴奋引起的 L型钙通道开放,2. 肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网钙释放蛋白的含量或活性 Ca2+ 释放 肌浆网Ca2+-ATP酶含量或活性 摄取和储存Ca2+ 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙 蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋收缩偶联过程： H竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC） 酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+ 缓慢., Ca2+ 复位延缓：ATP、 Ca2+-ATP酶活性 肌浆网摄钙，以及钠钙交换体外排Ca2+ 减少 肌球肌动蛋白复合体解离障碍 ATP缺乏，及 Ca2+与肌钙蛋白亲和力增加 心室舒张势能降低：心室的收缩作用减弱 冠脉灌流减少、心室内压过高,三 心肌舒张功能降低, 心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低 原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿 意义：顺应性心室充盈受限，CO 左室舒张末期压力肺静脉压导致肺淤血、 水肿，加重心力衰竭的临床症状,心室压力 一 容积（p-V）曲线,如，心肌炎，甲亢，严重贫血，高血压性心脏病，肺心病时，由于病变呈区域性分布， 病变轻的区域，心肌舒缩活动 病变重的区域，心肌完全丧失收缩功能 非病变区域， 心肌功能相对正常,四 心脏各部分舒缩活动不协调,心肌舒缩活动不协调 心排出量,一 心输出量减少,五、心力衰竭临床表现的 病理生理基础,1. 动脉血压的变化 急性心衰，血压慢性心衰，可维持正常。 2.肾血流量 3. 皮肤，肌肉血流量 4. 脑供血,二 静脉淤血 机制：CO 肾血管收缩，GFR , 醛固酮和ADH 钠水储留 慢性缺氧，促红细胞生成素 血容量 容量血管收缩 心脏前负荷增加，充盈压 静脉淤血 体循环淤血 见于右心衰及全心衰患者。 心性水肿 2. 肝肿大 3. 胃肠功能改变,肺循环淤血 主要见于左心衰患者，左心衰竭时左室舒张末期压力肺静脉压导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。左心衰引起的呼吸困难又叫心源性呼吸困难。 （一）呼吸困难 1. 劳力性呼吸困难 原因机制：心力储备，活动时缺氧加剧、CO2储留 刺激呼吸中枢，产生“气急”症状 HR舒张期缩短，左室充盈肺淤血 活动时，回心血量加重肺淤血，肺顺应性 下降，通气做功增强,2. 端坐呼吸 原因机制：端坐时下肢血液回流肺淤血 膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量 端坐时下肢静脉压水肿液吸收肺淤血 3. 夜间阵发性呼吸困难 原因机制：由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流， 水肿液吸收，肺淤血 入