心电图基本知识ppt课件

1,心电图的 基本识别 佛山中医院实习生讲课稿,2,第一节 临床心电图的 基本知识,3,几个概念,1、除极 2、极化状态 3、复极,4,1、除极 心肌细胞在静止状态时，细胞膜外为正电荷，膜内为负电荷。 当受到电刺激时，细胞内部变为正电荷，并沿着一定的方向扩展。 细胞内部由负电荷变为正电荷的过程叫除极。,5,6,当心肌细胞内除极的正波向正的电极（皮肤）移动时，在心电图上就记录下一个正向（向上的）波。 除极进展波就是：正电荷的移动波,7,2、极化状态 除极完毕时，心肌细胞膜内带正电荷，膜外为负电荷，此时称为极化状态,8,3、复极过程 简言之：复极就是回到原来的状态,9,二、临床心电图,10,心脏特殊传导系统示意图,11,（一）心电图各波段的 组成（3波3期）,1、P波 2、P-R间期 3、QRS波群 4、ST段 5、T波 6、QT间期,12,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,13,（二）心电图导联,标准导联共包括12个导联 6个肢体导联 6个胸导联,14,1、肢体导联：包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。,15,16,肢体导联,I ： 左上肢（+） 右上肢（） II ： 左下肢（+） 右上肢（） III ： 左下肢（+） 左上肢（） II导联是手术中较常用的导联，能够较好显示P波，但QRS波显示稍差，可发现左心室下壁的心肌缺血。,17,加压（A增加V电压）肢体导联,aVL（left）左上肢 aVR（right）右上肢 aVF（foot）左下肢 号外：aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血,18,与其六轴关系 肢体导联的导联轴,19,每个肢体导联从不同角度记录心电变化，电活动不变，而导联的电极时刻在变，所以每个角度记录的图形并不一样 记住一个概念： 额面,20,2、胸前导联与电极的位置,21,V1 （心房） 、V2（房室结） 右胸导联 V3、V4 对着室间隔 V5（左心室）、V6 左胸导联 一般来说，前胸皮肤导联均为正极，患者的背面是负极。,22,胸导联横界面,23,胸前导联的电极总是正极，向电极运动的除极波在心电图上描记为一个正（向上）的波。 胸导联后方一般认为是负极 记住一个概念： 横断面,24,我们的目标,一、理解以下心电生理 1 速率 2 节律 3 心电轴 4 心脏肥大 阻滞* 5 心肌梗塞 二、如何看心电图？,25,第二节 心电图图形描绘,26,心电图波形、波段的命名及测量,27,一、速率,1、窦房结位于右心房的后壁； 2、正常情况下，窦房结决定了心博速率。它发出规律的冲动，导致心房收缩，描记了P波。 窦房结是“市长”（正常心脏起博点） 3、如果正常的起博机制不能发挥作用时，心脏其他部位就可能会取代窦房结成为起博点，我们称之为“代理市长” 4、代理市长在心电图上又叫“异位起博点”,28,心房内有潜在的异位起博点，任何一个都能以75次/min的速率接任“代理市长”（起博活动） 但在紧急或病理情况下，一个异位心房起博点能突然以150250次/min的极快速率激动！,29,同样道理，房室结、心室也存在异位起博点，在血液（氧）供应不好或者紧急情况下，异位起博点能以150250次/min极快速率激动！ 复习： 1、窦房结是正常起博点，它决定了心博速率。这样的心电图叫“窦性心电图” 2、在紧急情况下，心房内、房室结、心室内潜在的异位起博点就会取而代之。 补充：异位兴奋灶的出现可能提示心脏疾患,30,心率快速估算法,一个RR间期大格(5小格)数 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50,31,100次/min的速率叫窦性心动过速 60次/min的速率叫窦性心动过缓 问题：如何判断为窦性心律？ 1、窦性心律一定是由窦房结发出来的！ 2、窦性心律一定有P波 3、P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置 （在电轴篇详细讲解）,32,窦性心律 1、P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。 通常P 波的振幅在II导联和V1导联最高， 2、心率在60-100次/分，心率高于100次/分称窦性心动过速，心率低于60次/分时称窦性心动过缓，,33,二、节律,心脏的正常节律是有规律的 换句话：正常节律就是各种同类波距离相等 复习心脏传导系统： 窦房结（p） 结间束 房室结（停留1/10s形成 PR段） 心室（QRS） 左右束支 房室束,34,窦房结发出规律的冲动，导致心房收缩（P波）。 当心房除极的兴奋通过房室结时，有一个停留间歇，约1/10s， 心电图上表现为平坦的一条基线（PR段）。 房室结激动后将电冲动下传到左右束支。 左右束支迅速传到两个心室，使之同时除极收缩（QRS波）！ 心室复极是产生T波,35,当心脏有疾患时，或者在非紧急的情况下，异位起博点（代理市长）偶尔发出一个电冲动，心电图上就记录了一个心律失常！,36,心律失常,因为冠状动脉或者心肌疾患等原因，正常的心律会被打乱，而出现心律失常。 分类： a房性早博 1、期前收缩（早博） b室性早博 c 结性早博 2、逸博与窦性停博 3、快速节律 a 阵发性心动过速（房性、室性） b 心房纤颤 心房扑动 c 心室纤颤 心室扑动 4、无规律节律 窦性心律失常、游走心律,37,1.1房性早搏 特点： 1、提前出现一个变异的P波，与正常P波不同。 2、QRS波不变形，P-R0.12s; 3、代偿间歇常不完全。,38,1.2室性早搏 特点： 1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群， QRS时限0.12s（3小格） 2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反 3、常有完全的代偿间歇,39,1.3（房室）交界性早搏 1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P波， PR0.12s 2、常有完全性代偿间歇,40,二、阵发性心动过速 来源：由异位起博点连续快速发出电冲动而形成 1、阵发性房性心动过速 阵发性室上性 2、阵发性交界性心动过速 心动过速 3、阵发性室性心动过速,41,2.1、阵发性房性心动过速： 特点： 1、连续3个以上房性早博 2、P波形态与窦性P波不同，心率常在100-150次/分之间。P波形态各异，P- P、 P-R不规则、杂乱无章。 “多形性”或“紊乱性”房性心动过速，,常见于有肺动脉疾患的病人,42,2.2、阵发性室上性心动过速： 心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能为倒置的逆行P波，与T波融合。 理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。,43,2.3、阵发性室性心动过速 A、QRS波宽大畸形0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博 B、心室律稍不齐，频率为140200次/分,44,3.1心房颤动： 1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导 较易识别） 2、“f”波频率在350-600bpm ，RR绝对不等（脉搏短绌）,45,心房颤动,46,3.2心房扑动： 1、房波规则，P波消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰） 2、扑动波较规则，频率在240-430 bpm， 3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。,47,心房扑动（呈21下传）,48,3.3心室扑动与颤动： A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200250次分，心脏失去排血功能。 B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。,49,心室扑动与颤动,50,补充： 心房内游走心律： P波形态各不相同，直立和倒置出现在同一导联内。,51,三、心电轴,心电轴 心肌细胞在除极时候的平均电势方向的强度！ 换言之：电轴就是电兴奋的合力方向,52,心肌的除极是由窦房结开始，通过房室结、束支向心室方向除极，所以心脏的除极的总方向是由右上向左下除极！ 窦房结 房室结（V2） 心室,53,小知识： 心室比心房要肥厚，而左心室最显著，左心室位于胸腔中偏左、后、下的位置。 所以，心脏除极的向量指向左后下方！ V2对着房室结，它除极的方向是左后下，因为后背部是负极，所以V2的QRS波一般向下（负极）！,54,注意三个导联： I导联、AVF导联、V2导联 复习： 1、I导联 （左手正极、右手负极）代表左右方向的电轴。 2、 AVF导联（人体上半部为负极、下半部为正极），代表上下方的电轴。 3、V2导联 （V2导联对着房室结），所以窦房结向V2发出电冲动时，为正向波，向后背发出电冲动时为负向波。 代表前后方向的电轴。,55,2、平均心电轴的目测法,口诀：口对口左边走,尖对尖向右偏,56,正常心电轴与其偏移,57,电轴的意义,患一侧心室肥厚者，该侧较强的电活动，电轴就偏向该肥厚侧； 心肌梗塞时，心脏存在一个坏死区，丧失了血液供应，不能产生电兴奋，故QRS向量就会背离此梗死区； 总结：电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。,58,59,四、肥大,肥大：指心肌壁厚度增大超过了正常的厚度。 复习： P波：代表两侧心房的收缩 QRS波：代表两个心室同时的激动 V1在心房、V2对着房室结 V5、V6对着心室,60,V1导联位于右侧胸骨旁第4肋间，刚好在心房上，这样V1的P波变为我们提供了心房肥大的最好指征。 复习：1、胸部的皮肤电极均是正极。 2、心房分为左心房、右心房。,61,如果心房肥大，则呈现双向P波（正极和负极） 出现双向p波 心房肥大！, 如果V1导联中P波呈双向，我们便可知道一定右一侧的心房肥大。,62,4.1、右房肥大,特点： 1、右心房比左心房先除极，P波的宽度增加，出现双向P波，并且P波的初始部分比较高大。 2、 P波尖而高耸，其振幅0.25mV，在II、III、aVF导联表现最突出； 3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。,63,右心房肥大,64,4.2、左房肥大,心电图表现： 1、为P波增宽0.11s，呈双向/峰型，以在V1导联上最为显著。 2、双向P波的终末部分比较大而宽 3、补充知识： 该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。,65,左心房肥大,66,小结： 出现双向p波 心房肥大！ 特点：P波增宽0.11s，呈双向型，以在V1导联上最为显著。 P波的初始部分比较大而宽 右房肥大 P波的终末部分比较大而宽 左房肥大,67,4.3、双房肥大,心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。,68,双侧心房扩大,69,4.4 右室肥大,复习 ：V1导联探查电极为正，然而左心室除极是背离V1电极的，所以V1导联中QRS波一般以负波为主。 右心室肥厚时，较大的正向除极波就朝着V1的探查电极移动，所以，V1导联中QRS波会出现较大的正向波！ （一定要明白这一点）,70,右室肥大的表现 1、V1导联出现正向波，RS。 2、V1导联的大R波在V2V6逐渐变小，V5导联中S R 。 （右胸至左胸导联逐渐变小） 3、电轴右偏,71,右心室肥大及心肌劳损,72,4.5 左室肥大,复习：1、左心室是所有心腔中最厚的。 2、除极的方向是由窦房结指向左心室，而背离右心房、右心室。 左心室肥厚时可产生在高度、深度都增大的QRS综合波，在胸导联中最明显。,73,我们知道： V5导联是面向左心室的，故左心室肥厚时，增大的除极波必然朝着V5导联移动，结果就出现V5出现高大的正向波（R波）。 V1面向心房，和V5除极的方向刚好相反，所以，V1导联必然会出现深深的S波！ 具体数字：V5的R波高度V1的S波深度 35mm时，就存在左心室肥厚。,74,左心室肥大,75,总结： 阅读心电图，要想知道是否存在某侧心腔肥厚。怎么办？ 首先，要检查V1中P波是否是双向； 第二，检查V1中的R波及S波，再检查V5中的R波。 这非常重要，请紧记！,76,五、传导阻滞,心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。,77,就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。 阻滞部位有：窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞,78,（一）窦房传导阻滞 窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。,79,窦房传导阻滞,80,（二）房室传导阻滞,81,1、I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若 P-R0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。,82,I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s） 5小格,83,2、II度房室传导阻滞 （需要两个或多个心房激动才能兴奋心室） 莫氏型 莫氏II型,84,莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。 周而复始。 称为“文氏现象”。,85,II度房室传导阻滞（莫氏I型）,86,莫氏II型（Morbiz II） 表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。 莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。,87,II度房室传导阻滞（莫氏II型）,88,3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。 P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。,89,III度房室传导阻滞,90,（三）束支传导阻滞 复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。 任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。,91,一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时间就会延长，心电图上就会出现“增宽的QRS波”。 复习：正常的QRS波：0.060.10s 所以，如果心电图上看到“增宽的QRS波”0.12s （3小格），则证明存在阻滞！,92,1、右束支传导阻滞（RBBB）： （1）QRS波群时限0.12s（3小格）； （2）在对应的V1、V2导联中发现RR导联。 最有特征性的是V1导联，呈rsR型的M波。,93,完全性右束支传导阻滞,94,2、左束支传导阻滞（LBBB）：,（1）QRS时限0.12s （3小格）,（2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，呈RR导联“马鞍波”，以V5、V6导联最明显。 （3）ST-T方向与QRS主波方向相反。,95,完全性左束支传导阻滞,96,左前分支传导阻滞,97,左后分支传导阻滞,98,六、心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,99,6.1、心内膜下心肌缺血,心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,100,如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波； 下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。,101,心内膜面缺血T对称性高直立,102,6.2、心外膜下心肌缺血 （包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,103,心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。,104,如：前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波， 下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。,105,心外膜面缺血T对称性倒置,106,6.3、心肌损伤ST段异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv。,107,（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。 （二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。,108,（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。,109,6.4 心肌梗塞,110,6.4.1“缺血性”改变,若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立； 若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；,111,6.4.2 “损伤性”改变,缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。 一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,112,2、内膜面或对侧心肌损伤时S