水电解质及酸碱平衡课件

水、电解质及酸碱失衡 病人的护理,成都大学医护学院外科教研室,水、电解质代谢和酸碱平衡失调,Disturbance of fluid ，electrolyte and acid-base metabolism,体液平衡,内环境,内环境（internal medium）:机体细胞均浸浴在细胞外液中，并依赖细胞外液进行代谢交换，维持稳定，故细胞外液称为机体内环境。 内环境稳定:机体内环境稳定是细胞和各器官生理功能正常的基本保证。内环境的稳定主要由体液、电解质和渗透压所决定。 创伤及许多外科疾病均可导致体内水、电解质和酸碱平衡失调，处理这些问题是外科病人治疗中的一个重要内容。,体液组成及分布,体液组成: 体液=H2O + 溶质 主要溶质：无机盐、葡萄糖、蛋白质等 电解质：无机盐、蛋白质 溶质是否电离 非电解质：葡萄糖 晶体：无机盐、葡萄糖 溶质颗粒大小 胶体：蛋白质,体液组成及分布,体液总量: 体液总量因性别、年龄和胖瘦而异。 成年男性体液总量约占体重的60%；女性约占50%55%；新生儿和婴儿占体重的7580%，14岁后与成人相仿。 脂肪含水约10%30%，肌肉含水75%80%,体液组成及分布,体液分布:,体液组成及分布,体液分布三个间隙： 第一间隙：容纳细胞内液，是细胞进行物质代谢的场所。 第二间隙：容纳细胞外液的主体部分，即组织间液和血浆，该部分属功能性细胞外液，具有迅速平衡水、电解质的作用。 第三间隙：存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液，包括胸腔液、心包液、腹腔液、脑脊液、关节液、滑膜液和前房水等，仅占体重的1%2%，对体液平衡的调节作用极小且慢。,体液平衡及调节,机体在神经-内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定，称体液平衡，包括： 水平衡 电解质平衡 渗透压平衡 酸碱平衡,一、水平衡（water balance),正常成人液体出入量（ml/d）,摄入量(ml) 排出量(ml),饮料 10001500 尿 10001500 食物含水 700 皮肤蒸发 500 内生水 300 呼气含水 350 大便含水 150 总计 20002500 20002500,一、水平衡（water balance),每天代谢产生固体废物3540g，每g至少需尿15ml将它们排出。 因此，每天尿量不应少于500ml（1.030）,但为减轻肾的负担，每天尿量最好在1500ml（1.012）。 正常成人每日需水约2000ml，但以2500ml较合理。,二、电解质平衡（electrolytes balances),电解质由食物中摄取，主要经肾脏排出。 细胞外液中主要阳离子是：Na+（91%），主要阴离子是：CI-、HCO3- 和蛋白质 细胞内液中主要阳离子是：K+（98%）和Mg2+,主要阴离子是：HPO42- 和蛋白质 维持体液平衡关键的电解质是Na+和K+ 正常成人每日需钠量为75150 mmol (相当于NaCI4.59g，1gNaCI含Na+17 mmol) 。Na+主要经肾排出，“多进多排，少进少排，不进不排。” 正常成人每日需钾量50100 mmol(相当于氯化钾48g，1gKCI含K+13.4mmol)肾脏保留钾的能力较弱，“多进多排，少进少排，不进也排”。,电解质的生理功能,维持细胞内、外液的容量与渗透压 维持体液的酸碱平衡 维持神经肌肉的应激性 神经肌肉兴奋性 心肌兴奋性 参与细胞代谢,正常血浆主要电解质含量,血浆 mmol/L,Na+ 142（136144） K+ 4（3.55.3） Ca2+ 2.5 （2.22.7） Mg2+ 1 （0.781.2） CI- 103（98106） HCO-3 24（2331） HPO42- 1 SO42- 0.5 蛋白质 0.8 有机酸 5,三、渗透压平衡（balance of osmotic pressure),溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。 水、电解质形成的渗透压称晶体渗透压。 以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。 细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般为：290310mmol/L 渗透压的生理意义： 维持体液容量 影响水的交换,四、酸碱平衡（acid-base balance ),正常细胞外液的H+浓度是40nmol/L。PH值是H+的负对数。 血液PH值：动脉血7.357.45；静脉端低0.02。机体耐受PH值的范围在6.87.8。,体液平衡的调节(regulation of fluid balance),健康状态时，体液的含量、分布、组成总是维持在相对稳定状态，这种动态平衡的维持主要依赖于神经、体液（激素）的调节： 神经调节（neuroregulation）： H2O摄入 /排出 细胞外渗透压 细胞内水出细胞 细胞内液减少1%2% 刺激下丘脑口渴中枢 反射性口渴 饮水 细胞外液得到补充后，H2O随之入细胞 渗透压恢复平衡,下丘脑口渴中枢,体液平衡的调节(regulation of fluid balance),体液调节（humoral regulation）： 抗利尿激素（ADH） 机体缺水 细胞外液渗透压 刺激渗透压感受器 ADH分泌 远曲小管和集合管对水重吸收 尿量减少,保留水分 促进体液平衡恢复；反之则相反。 醛固酮（aldosterone） 细胞外液(尤其循环血容量) 肾小球旁细胞肾素分泌催 化血管紧张素原转化( )肾上腺皮质醛固酮分泌 促进远曲小管和集合管对Na+再吸收和K+、H+排泄 水再吸 收 促进体液平衡恢复；反之则相反。,抗利尿激素的作用,醛固酮的作用(排钾保钠),小结体液调节,体液失衡时，多先通过下丘脑-神经垂体-ADH系统恢复和维持体液的正常渗透压，再经肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复和维持血容量。 但在血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压为代价，优先保证和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证。,酸碱平衡调节(acid-base balance),机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，使体液中H+浓度发生改变。为维系体液内稳定的H+浓度，保持PH值于7.357.45，维持正常生理活动和代谢功能，机体需要进行代偿调节。 机体对酸碱平衡的调节主要依靠三种途径实现： 体液中的缓冲系统 肺调节 肾调节,缓冲系统,缓冲系统由弱酸与其碱性盐配对组成（BA-HA）。 血浆缓冲系统： HCO3-/H2CO3最为重要，其比值决定血浆PH。 = = 红细胞中的缓冲系统：,缓冲系统,缓冲作用 H2O+CO2(由肺处理) HCI+NaHCO3 NaCI+ H2CO3 Na+CI- H+HCO3- （由肾处理） NaOH+H2CO3 NaHCO3+H2O,肺调节,肺通过调节CO2的排出量来调节酸碱平衡: H2CO3 H2O+CO2（肺呼出） 肺是体内排出CO2的唯一出路，每日人体内产生CO2约15000mmol,（400600L；1Kg）均可通过肺排出体外。 当PH下降时，肺排出CO2增多；当PH上升时，肺排出CO2减少。 PaCO2正常值：4.76.0kPa（3445mmHg） PaCO28.6kPa（ 65mmHg ），呼吸中枢受抑制，临床称“二氧化碳麻醉”。,何谓二氧化碳麻醉？,体内PaCO2时，可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸中枢兴奋；但PaCO28.6kPa时，反而抑制呼吸中枢，临床称CO2麻醉。,肾调节,肾脏是最重要的酸碱平衡调节器官。体内每日产生的非挥发性酸和过多的碱性物质，约50100mmol均要由肾排出。 肾脏对酸碱平衡的调节作用主要通过以下方式： HCO3 重吸收： HCO3 + H+HCO3 被再吸收 Na+H+交换：排H+ 分泌NH4 + ： NH3 + H+ NH4 +排出 排泌有机酸： 正常尿液中的H+浓度比血浆H+浓度大10倍,水、电解质平衡失调 病人的护理,体液平衡失调的类型,容量失调 等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如:水中毒、缺水。 浓度失调 细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒-Na+浓度发生改变，即渗透压发生改变。如低钠/高钠血症。 成分失调 细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如:低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。,一、水和钠代谢紊乱,水和钠的代谢紊乱分类,水和钠的关系密切，在维持细胞外液容积与渗透压上起着决定性的作用。水和钠的不平衡可分为： 等渗性脱水(isotonic dehydration):特征是水和钠按比例丢失，血清钠在正常范围(135145mmol/L) 低渗性脱水(hypotonic dehydration):特征是水和钠同时缺失,但缺水少于缺钠，血清钠低于135mmol/L 高渗性脱水(hypertonic dehydration):特征是以水丢失为主，缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L 水中毒(water intoxication):总入水量超过排出量，水潴留体内致血浆渗透压下降和循环血量增多,等渗性脱水（isotonic dehydration）,又称急性或混合性缺水。水钠成比例丢失，血清钠和细胞外液渗透压仍保持正常。外科最常见脱水。 病因 消化液的急性丢失:大量呕吐和肠瘘等。 体液丧失于第三间隙:如急性腹膜炎、肠梗阻、大面积烧伤等。 病理生理 丧失的液体为等渗，细胞外液渗透压基本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。因此细胞内液的量一般不发生变化。但水分子在各体液间隙内互相流动，故持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,引起细胞内缺水。,等渗性脱水（isotonic dehydration）,机体对等渗性脱水的代偿机制： 细胞外液量 肾入球小动脉壁上压力感受器和远曲肾小管致密斑的钠感受器受刺激 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 醛固酮分泌 远曲小管对钠和水再吸收 代偿性恢复细胞外液量 临床表现 自觉症状:疲乏、厌食、恶心、呕吐，口渴不明显。 缺水症状:舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛,尿少。 血容量不足:短期体液丧失达体重5%时，心率快、脉搏细速，血压不稳或下降；体液丧失达体重的6%7%时，休克表现明显。常伴代谢性酸中毒，丧失胃液为主时，可伴代谢性碱中毒。,等渗性脱水（isotonic dehydration）,辅助检查 血液检查： 血清Na+、CI-在正常范围，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容明显增高 尿液检查： 尿比重高 动脉血气分析：判别酸（碱）中毒 处理原则 去除病因：治疗原发病。 按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶液。 补等渗盐水量(L)=Hct上升值/ Hct正常值体重(kg) 0.25 还应补充日需水2000ml和NaCI4.5g。 尿量达40ml/h应补钾,平衡盐液,液体中电解质含量与血浆内含量相仿。 是治疗等渗性缺水和休克早期补液较理想的液体。 目前临床常用的平衡液： 乳酸钠和复方氯化钠溶液 （1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1:2） 配制：复方氯化钠液500ml+11.2%乳酸钠30ml 碳酸氢钠和等渗盐水 （1.25%碳酸氢钠和0.9%NaCI液之比为1:2） 配制：0.9%NS500ml+5%NaHCO340ml,为什么平衡盐液比生理盐水好？,0.9%NS含Na+154mmol/L、CI-154mmol/L； CI-比血浆CI-103mmol/L高50mmol/L，大量输入有引起高氯性酸中毒的危险 平衡盐液电解质含量接近血浆： 碳酸氢钠和等渗盐水： Na+153mmol/L、CI-103mmol/L、HCO3-50mmol/L； 乳酸钠林格溶液： Na+153mmol/L、CI-102mmol/L、K+4mmol/L、 Ca2+1.8mmol/L、乳酸根27.9mmol/L,低渗性脱水(hypotonic dehydration),又称慢性缺水或继发性缺水，缺水缺钠，血Na+135mmol/L。 病因 消化液持续性丢失:长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘。 大创面慢性渗液 肾排钠过多:使用排钠利尿剂，如氯噻酮、利尿酸等，未注意补充钠盐。 钠补充不足：治疗等渗性脱水时，补充水分过多而忽略了钠的补充,低渗性脱水(hypotonic dehydration),病理生理 机体的代偿机制:,低渗性脱水为什么尿先多后少？,机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样导至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重。,低渗性脱水(hypotonic dehydration),临床表现 临床表现因缺钠程度而不同。一般均无口渴，有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、站立时易晕倒等。 轻度缺钠:血Na+130135mmol/L(NaCI0.5g/kg)，疲乏 、头晕、软弱无力、手足麻木 ，尿钠含量减少。 中度缺钠:血Na+120130mmol/L(NaCI0.5-0.75g/kg)除上述表现外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降,脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊,站立晕倒，尿少，尿中几乎不含Na+和CI- 重度缺钠:血Na+120mmol/L(NaCI0.75-1.25g/kg),神志不清,肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生低钠休克。,低渗性脱水(hypotonic dehydration),辅助检查 尿液检查 尿比重1.010，尿Na+、 CI- 血液检查 血清钠135mmol/L，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高 处理原则 去除病因：治疗原发病。 对症补液:轻、中度缺钠，等渗盐水或5%G.N.S; 重度缺钠，补部分3%5NaCI,其余等渗盐水或5%G.N.S 补钠(mmol)=(142测得血钠)体重(kg)0.6(女0.5) 注意：当天补计算量的1/2+日需NaCI4.5g。,低渗性脱水的治疗举例,女性病人，体重60kg，血清钠130mmol/L。 补钠量=(142-130)600.5=360mmol 17mmolNa+=1gNaCI 36017 21（克） 当天补1/2，约10.5g，加日需量4.5g，共计15g。 输注5%GNS 1500ml即可基本完成。 此外还应补给日需液量2000ml。 其余的一半钠，可在第二天补给。 在尿量达到40ml/h后，要注意钾盐的补充。 注意:输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不超过100150ml。,高渗性脱水(hypertonic dehydration）,又称原发性缺水。缺水缺钠,血清Na+150mmol/L 病因 摄入水量不足：食管癌吞咽困难、危重病人给水不足、管饲高浓度肠内营养液等。 水丧失过多：高热大汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致高渗性利尿等。 病理生理 血清钠高于正常，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水、可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。最后由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍。,高渗性脱水(hypertonic dehydration）,机体代偿机制,高渗性脱水(hypertonic dehydration）,临床表现：因脱水程度不同，表现也各有差异。 轻度缺水:缺水占体重2%4%。除口渴外，无其他症状。 中度脱水:缺水占体重4%6%。极度口渴，乏力，尿少，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，常出现烦躁不安。 重度脱水:缺水占体重6%，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。 辅助检查 尿液检查 尿比重升高（1.025） 血液检查 血钠150mmol/L，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度增高，血渗透压,高渗性脱水(hypertonic dehydration）,处理原则 去除病因 补液纠正缺水:能口服者尽量口服，不能口服者静脉补充，首选5%GS（或0.45%NS），酌情补钠。 补液量计算 1.按每丧失体重的1%补液400500ml计算； 2.根据血钠浓度计算： 补水量(ml) =(测得血钠142)体重(kg)4 (女3，婴儿5) 计算量当日补1/2，次日补1/2；尚需补日需量2000ml。尿量40ml/h，补钾；酌情补碱。,为什么高渗脱水还需补钠？,高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增 高，而血钠总量仍然是减少的。 如果只补给水分,不补适当的钠,将不能纠正缺钠,可能反过来出现低钠血症。,小结：三种脱水的比较,小结：三种脱水的临床鉴别,水中毒（water intoxication ),又称水过多（volume excess）或稀释性低钠血症。水中毒较少发生。水在体内潴留，血浆渗透压下降，循环血量增多。 病因： 抗利尿激素分泌过多：疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。 肾功能不全，排尿能力下降 摄入水分过多或过多静脉输液,水中毒（water intoxication ),病理生理,水中毒（water intoxication ),临床表现： 急性水中毒 起病急骤，脑细胞水肿、颅内压增高引起的神经精神症状：头痛、嗜睡、躁动、定向力失常、谵妄，甚至昏迷；肺水肿症状：呼吸困难、泡沫痰、肺部湿啰音；发生脑疝出现神经定位体征 慢性水中毒 症状常不典型，多被原发病掩盖。可出现：软弱乏力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加、眼睑水肿、皮肤苍白而湿润，血压升高等。 辅助检查: RBC,Hb , Hct ,血浆蛋白, 血浆渗透压 红细胞平均容积增加和平均血红蛋白浓度降低。,水中毒（water intoxication ),处理原则 立即停止水分摄入。 程度较轻者:多余水分排出后,水中毒可解除。 程度严重者:除禁水外，还需用利尿剂以促进水分的排出,滲透性利尿剂如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注(20分钟内滴完)。也可静脉注射速尿，5高滲氯化钠溶液。 对于水中毒，预防显得更重要。,水和钠代谢紊乱的 护理,护理评估,健康史： 年龄、体重、生活习惯 引起水、钠代谢紊乱的相关因素： 1.易引起体液失衡的疾病:腹泻、糖尿病、肝肾疾病、充血性心力衰竭、烧伤、挤压伤、消化道梗阻、瘘或严重感染等。 2.易诱发体液失衡的治疗:快速大量补液、长期胃肠减压、利尿剂、强效泻剂等。 身体状况： 局部:皮肤弹性下降、口腔内颊黏膜或齿龈线干燥、舌变小且出现纵沟；体液过多时，出现肢体水肿。,护理评估,全身 1.生命体征:大量出汗致体液丧失体温可升高，低血容量体温可降低；脉搏增快是体液不足的代偿，脉搏微弱可能为血容量不足；呼吸短促或困难可能是肺水肿；血压下降多为液体不足。 2.精神、意识:神志淡漠，常提示缺钠。 3.出入水量:入量饮食、管饲、输液；出量汗、尿、粪、呼吸道、呕吐、创腔引流、创面蒸发。 辅助检查 实验室检查:血清Na+和渗透压等检测结果 中心静脉压:低于正常可能是容量不足 心理-社会状况:病人和家属对疾病和症状的认知程度、心理反应和承受能力。,常见护理诊断/问题,体液不足:与高热、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠梗阻、大面积烧伤等体液丢失有关。 体液过多:与摄入量超过排出量有关。 有皮肤完整性受损的危险:与水肿和微循环灌注不足有关。 有受伤的危险:与感觉、意识障碍和低血压有关。 潜在并发症:脑损伤、脑疝，体位性低血压，低钠性休克。 知识缺乏:缺乏药物治疗和疾病预防方面的知识。,护理目标,体液恢复平衡，无脱水的症状和体征。 体液恢复平衡，无水中毒的症状和体征。 无意外伤害发生。 皮肤保持完整，未发生破溃和压疮。 未发生并发症，或被及时发现和处理。 病人和家属了解有关疾病的预防和治疗知识。,护理措施,协助医生处理原发病 实施液体疗法（后祥述） 液体疗法的护理： 准确记入量:记24h出入量，供制定补液方案参考。 观察疗效:观察治疗效果及注意不良反应。 纠正体液量过多:控制水入量，利尿、高渗盐水。 皮肤、黏膜护理:加强护理，预防压疮和口腔炎。 避免意外损伤: 监测血压:血压偏低或不稳定者，避免体位性低血压 建立适当且安全的活动模式 加强安全防护措施:移去危险物品，加床栏，约束。,护理评价,病人体液量是否恢复平衡:脱水或水中毒是否改善。 营养状况是否改善。 皮肤黏膜是否完整:是否发生压疮和溃疡。 并发症是否得以预防或及时发现和处理。 有无意外损伤发生。 病人和家属是否了解相关疾病的预防、治疗和护理。,二、钾代谢异常,钾的生理功能,正常成人含钾约4954mmol/体重（kg） 体内钾98%在细胞内，2%在细胞外 正常血钾浓度为3.55.5mmol/L 成人每日从食物摄取50100mmol(24g)钾 钾排出途径:尿、粪、汗。80%以上由肾排出，粪排出不超过10% 钾主要生理功能： 参与、维持细胞正常代谢 维持心肌正常功能 维持神经-肌肉兴奋性 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡,低钾血症(hypokalemia),定义:血清钾3.5mmol/L 病因 钾摄入不足:长期禁食、少食；或静脉补钾不足。 失钾过多： 1.大量消化液丢失:呕吐、胃肠减压、腹泻或肠瘘。 2.经肾丢失:利尿剂、急性肾衰多尿期、醛固酮过多 K+转入细胞内 1.输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成 2.蛋白质合成增加 3.代谢性碱中毒时，加速K+进入细胞内,胃液含K+14mmol/L,肠液含K+67mmol/L,合成1g糖原约需0.36mmolK+，合成1g蛋白质约需0.45mmolK+,PH每升降0.1,血K+相应减增0.6mmol/L,低钾血症病因及发病机制,碱中毒（ K+转入细胞内） K+摄入不足 K+丢失过多 合成代谢（ K+转入细胞内）,碱中毒低钾血症,3K+ 细胞 细胞内H+细胞外，细胞外K+细胞内； 肾小管Na+-K+交换，Na+-H+交换尿排K+,低钾血症(hypokalemia),临床表现 神经-肌肉应激性降低:肌无力为最早表现，以四肢肌肉最为明显，后可延及躯干及呼吸肌，腱反射减弱或消失，严重者软瘫。 胃肠道功能障碍:口苦、厌食、恶心、呕吐，平滑肌张力减退导致腹胀或肠麻痹。 中枢神经症状:倦怠、淡漠、嗜睡、甚至昏迷。 心血管症状:心动过速、心律不齐、血压下降、甚至室颤(兴奋性:增高 自律性:增高 传导性:降低 收缩性:早期心肌收缩性增强；严重的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。) 代谢性碱中毒:反常酸性尿。,低钾血症代谢性碱中毒,2Na+ 1H+ 细胞 H+细胞内；远曲肾小管Na+H+交换排H+ 两者导致细胞外碱中毒低钾性碱中毒,低钾血症反常酸性尿,Na+ Na+ 远曲肾小管细胞 Na+-K+交换，Na+-H+交换 H+尿液，出现反常性酸性尿。,低钾血症(hypokalemia),辅助检查 血液检查:血清钾低于3.5 mmol/L ECG:典型心电图改变-早期T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT延长和U波。,低钾血症(hypokalemia),处理原则 除去病因 补充钾盐 静脉原则： 1.尿畅补钾: 尿量40ml/h 2.浓度不过高:浓度40mmol/L(或3g/L 或0.3%) 3.滴速不过快:滴速20mmol/h(或60滴/分) 4.补钾不过量:一般4080mmol/d(KCI36g)，少数100200mmol/d 5.严密观察:尿量、心率、血压;反复检查血钾和ECG 6.钾盐禁忌静脉推注！,钾盐为什么不能静脉推注？,因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果血钾短期内迅速增高，将导致心脏骤停 心脏在收缩期停搏,低钾血症(hypokalemia),护理评估 健康史：有无导致低钾血症的病因。 身体状况:有无低钾血症的症状和体征，血液、尿液检查结果，心电图改变。 心理-社会状况:病人及家属对疾病和伴随症状的认知程度，心理反应及承受能力。 护理诊断/问题 有受伤的危险:与软弱无力和意识不清有关。 活动无耐力:与钾代谢紊乱和肌无力有关。 潜在并发症：心律不齐、心室纤颤、心脏骤停。 知识缺乏:缺乏低血钾病因及相关治疗知识。,低钾血症(hypokalemia),护理目标 避免意外受伤。 血钾水平恢复，活动耐力增强。 预防心律不齐和心室纤颤。 理解低血钾病因、治疗相关知识。 护理措施 预防低钾血症的发生:指导病人选用含钾丰富的食物 遵医嘱补钾 防止意外伤害 防止并发症,低钾血症(hypokalemia),护理评价 血钾是否恢复正常，活动耐力是否恢复。 有无意外伤害发生。 有无心律失常、心室纤颤发生。 是否掌握低血钾的相关知识。 健康教育 长期禁食、或控制饮食者，注意补钾。 呕吐、腹泻、胃肠道引流者，注意补钾。,高钾血症(hyperkalemia),定义:血清钾5.5mmol/L 病因 进入体内钾太多:口服或输入钾盐过量、过快，使用含钾药物，或大量输入保存期较久的库血。 肾排钾功能减退:如急性及慢性肾衰竭，肾上腺皮质功能不全(阿狄森病)，应用保钾利尿药如安体舒通、氨苯喋啶等。 细胞内钾大量移出： 1.严重溶血、挤压伤，大面积烧伤 2.酸中毒,高钾血症病因及发病机理,酸中毒（ K+移出细胞） K+摄入过多 K+排出减少 细胞内 K+移出 （溶血、组织损伤）,高钾血症(hyperkalemia),临床表现 神经肌肉应激症状: 轻度高血钾应激性增高： 手足感觉异常、疼痛、肌肉轻度抽搐 重度高血钾应激性降低：四肢无力、腱反射减弱或消失、软瘫 血管收缩微循环障碍：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压 胃肠道症状：恶心呕吐、小肠绞痛、腹泻 中枢神经症状：神志模糊、嗜睡 心肌应激力下降：心动过缓、心律不齐、血钾超过10mmol/L，心脏可停搏于舒张期,为什么低钾、高钾都会出现 四肢软弱、乏力、甚至软瘫？,高钾血症(hyperkalemia),辅助检查 血液检查: 血清K+5.5mmol/L ECG:T波高而尖、QT间期延长、QRS增宽、PR间期延长,高钾血症(hyperkalemia),处理原则 由于高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险，因此高钾血症一经诊断，应积极予以治疗。 禁钾:立即停止钾盐摄入。 抗钾:对抗心律失常，10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射;或3040ml加入液体内静脉滴注(Ca2+K+对抗) 降钾:迅速降低血清钾浓度。,迅速降低血清钾浓度,促使K+转入细胞内 碱化细胞外液:先静脉注射5%NaHCO360100ml；再静脉滴注100200ml 促进糖原合成:25%GS100200ml +胰岛素510U 肾功不全,不能过多输液者:10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS 400ml,再加胰岛素20u持续静滴24小时，每分钟6滴，可防血钾反跳。 排钾: 阳离子交换树脂: 15g qid，可同时口服山梨醇或甘露醇导泻。 透析疗法:腹膜透析或血液透析。,高钾血症(hypokalemia),护理评估 健康史：有无导致高钾血症的病因，严重程度。 身体状况:有无高钾血症的症状和体征，血液、尿液检查结果，心电图改变。 心理-社会状况:病人及家属对疾病和伴随症状的认知程度，心理反应及承受能力。 护理诊断/问题 疼痛:与肌抽搐有关。 有受伤的危险:与软弱无力和意识不清有关。 活动无耐力:与钾代谢紊乱和肌无力有关。 腹泻:与平滑肌活动过度，肠蠕动增加有关。 潜在并发症：心律失常、心搏骤停。,高钾血症(hypokalemia),护理目标 解除或缓解病人疼痛。 加强防护，避免意外受伤。 血钾水平恢复，活动耐力增强。 预防心律失常、心搏骤停。 护理措施 预防高钾血症的发生:处理原发病，保护肾功能。 纠正高钾血症:禁钾、抗钾、转钾、排钾。 解除病人疼痛:遵医嘱用止痛剂，理疗、按摩。 促进胃肠功能恢复:避免刺激性食物、高纤维饮食，鼓励少食多餐，指导用止泻药。,高钾血症(hypokalemia),护理评价 水电解质平衡是否恢复。 疼痛是否缓解。 有无意外伤害发生。 是否避免了并发症的发生，或并发症得到及时发现和处理。 健康教育 肾功能减退和长期用抑制排钾的利尿剂，应限制含钾食物和药物的摄入，监测血钾浓度。,酸碱平衡失调的护理,酸碱平衡失调,机体在物质代谢过程中，不断摄入和产生酸性、碱性物质，但机体通过缓冲系统、肺和肾的调节，使体液酸碱度(PH)始终维持在7.357.45。 若体内酸、碱物质过多，超过机体代偿能力，或是肺、肾功能障碍影响到酸碱平衡的调节，均可引起酸碱平衡失调。 根据原发因素不同，酸碱失衡可以分为代谢性与呼吸性失衡。常见有四种基本类型：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。 在疾病过程中可出现混合型酸碱失衡,酸碱平衡失调基本类型 细胞外液中pH改变原发于NaHCO3减少或增多者，称为代谢性酸中毒或碱中毒；原发于H2CO3增多或减少，则称为呼吸性酸中毒或碱中毒。,酸碱平衡的指标和意义,PH:7.357.45 实际HCO-3 (AB)和标准HCO-3(SB):2127mmol/L(24) ABSB 呼酸，ABSB 呼碱 ，AB=SB 正常 两者均增加、失代偿性代碱 两者均降低、失代偿性代酸 缓冲碱(BB):包括HCO-3、血红蛋白、血浆蛋白和磷酸盐，45-55mmol/L 碱剩余(BE):-3+3 mmol/L PaCO2:4.676.0 kPa(35-45mmHg) PaO2:10.613.03kPa(80-100mmHg),一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis),定义:体内HCO3原发性减少。外科最常见。 病因 碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等致大量碱性消化液丧失,或肾小管重吸收HCO3减少。 酸性物质产生过多:腹膜炎、休克、高热、心跳骤停、抽搐等缺血缺氧及糖尿病或长期饥饿都形成过多有机酸(乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸)。 肾功能不全:不能正常地排H+，或排出HCO3过多，使体内H+积聚和HCO3减少。 酸性药物过多:用氯化铵、盐酸、水杨酸或盐酸精氨酸等药物过多。,一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis),病理生理 NaHCO3，H2CO3相对，H+ 刺激呼吸中枢呼吸加深加快促进CO2呼出 HCO3-H2CO3 的比值重新接近20:1，血pH在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性 H+和NH3生成 NH4+排出 NaHCO3的再吸收增加 这些代偿相当有限。,一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis),临床表现 轻度代谢性酸中毒：可无明显症状。 重者出现较典型症状: 1.呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，呼出气有酮味; 2.疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝，甚至昏迷； 3.面颊潮红、口唇樱红； 4.心率快，血压偏低； 5.对称性肌张力减弱、腱反射减弱或消失; 6.常伴缺水症状; 7.心律不齐、急性肾功能不全和休克。,一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis),辅助检查 代偿期:血PH可正常，HCO3-、BE和PaCO2均有一定程度降低; 失代偿期:血PH、HCO3-明显下降，尿PH4.5; 可有血清钾升高。 处理原则 治疗病因 纠正代谢性酸中毒 1.轻度(HCO3-1618mmol/L):经补液,多可自行矫正； 2.重度(HCO3-10mmol/L):立即输液和用碱剂治疗。,一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis),常用碱性药物： 5%碳酸氢钠（1.25%） 11.2%乳酸钠（1.86%） 7.28%三羟甲基氨基甲烷（THAM，3.64%） 补碱计算 1.无检查资料时：5%NaHCO3（ml）=体重（Kg）5 2.公式法计算： 5%NaHCO3（ml）=（24- HCO3-测得值）mmol/L体重(kg) 0.40.6 注：5%NaHCO31ml=0.6mmol,代谢性酸中毒护理,护理评估 健康史和相关因素:有无导致代谢性酸中毒病因，有无长期服酸性药物、应用利尿剂，有无钾代谢紊乱。 身体状况:(见临床表现) 心理-社会状况: 辅助检查:动脉血气分析、电解质 护理诊断/问题 低效性呼吸型态:与呼吸代偿或呼吸困难有关。 意识障碍:与代谢性酸中毒抑制脑代谢活动有关。 活动无耐力:与肌无力、反射降低有关。 潜在并发症:高钾血症、心律紊乱。,代谢性酸中毒护理,护理目标 维持有效的呼吸型态。 意识状态恢复正常。 恢复正常活动。 未发生并发症，或发生被及时发现和处理。 护理措施 病情观察:密切观察生命体征，记24h出入量。 防止意外损伤:注意神志变化，采取安全措施。 遵医嘱补碱:不宜过快，及时复查血气分析。 预防并发症:酸中毒常合并高血钾，注意观察，有心律紊乱及时报告医师。补碱应防医源性碱中毒。,补碱注意事项,补碱勿快:24小时内先给计算值的1/2,首次剂量一般100250ml,不可过快地提高血浆HCO3超过16 mmol/L，以免影响钙的离子化,导致手足搐搦、惊厥和神志改变。 复查血气分析及电解质浓度:补碱后24h复查，根据复查结果，再决定是否继续补碱及补给剂量。 注意补钙:酸中毒时，离子钙增多，病人缺钙也可不出现抽搐，但纠酸后,血钙下降,可发生低钙抽搐，可用葡萄糖酸钙控制。 防治低钾血症:过速纠酸还可致低钾，应注意防治。,二、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),定义:体内HCO3-原发性增多。 病因: 胃液丢失过多:幽门梗阻，反复呕吐，持续胃肠减压。外科病人发生代谢性碱中毒最常见的原因。 碱性物质摄入过多:长期服用碱性药物,大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成HCO3-，致碱中毒。 低钾血症:细胞内酸中毒，细胞外碱中毒。 利尿剂的作用:呋塞米、依他尼酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI-的再吸收，而不影响远曲小管内对Na+和H+的交换，随尿排出的CI-比Na+多，发生低氯性碱中毒。,二、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),病理生理 H+ 呼吸中枢抑制呼吸浅慢CO2排出 PaCO2 HCO3-H2CO3的比值重新接近20:1，血pH在正常范围。此即为代偿性代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性 H+和NH3生成;HCO3-重吸收血浆HCO3- 代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧。,二、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),临床表现 轻者可无明显症状。 有时出现： 1.呼吸浅慢 2.头晕、嗜睡、谵妄，甚至昏迷 3.低钾致心律失常，低钙可致手足抽搐 4.可有缺水表现 辅助检查 代偿期:PH基本正常，HCO3-和BE均有一定程度 失代偿期:PH和HCO3-明显增高，PaCO2正常。 可伴低氯血症和低钾血症 。,二、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),临床表现 治疗原发病 纠正代谢性碱中毒 1.失胃液轻症碱中毒：补等渗盐水或糖盐水；必要时用盐酸精氨酸。 2.严重碱中毒（ HCO3-4550mmol/L，PH 7.65）：用0.1mol/L或0.2ml/L盐酸溶液经中心静脉缓慢滴入（2550ml/h） 补氯化钾:碱中毒几乎都伴低钾血症,须同时补KCI,为什么盐酸溶液要中心静脉输？,盐酸溶液一旦渗漏 将导致软组织坏死的严重后果,代谢性碱中毒护理,护理评估 健康史和相关因素:有无导致代谢性碱中毒的病因，有无长期服碱性药物，应用速尿和利尿酸等。 身体状况:(见临床表现) 心理-社会状况: 辅助检查:动脉血气分析、电解质 护理诊断/问题 低效性呼吸型态:与呼吸效力、胸廓活动降低有关。 意识障碍:与缺氧、碱中毒抑制脑代谢活动有关。 体液不足:与长期呕吐有关。 有受伤的危险:与意识改变，肌肉强直抽搐有关。 潜在并发症:低钾血症、低钙血症。,代谢性碱中毒护理,护理目标 维持有效的呼吸型态。 意识状态恢复正常。 体液平衡恢复正常。 未发生并发症，或发生被及时发现和处理。 护理措施 病情观察:密切观察生命体征，记24h出入量。 控制失衡：减少胃肠液丧失，限制碱性食物、药物。 防止意外损伤:注意神志变化，采取安全措施。 遵医嘱补液、补钾:纠正碱中毒不宜过速,尿畅补钾。 处理并发症:低钙抽搐、低钾血症。,三、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),定义:肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。 病因: 呼吸道梗阻 全麻过深、镇静剂过量 肺部疾病 胸部活动受限:气胸、胸腔积液 呼吸机使用不当,三、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),病理生理: 血液缓冲系统: H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4 从尿中排出 血中H2CO3减少，HCO3-增多。这种代偿作用较弱。 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性 H+和NH3生成 H+-Na+交换， H+NH3(NH4+) H+排出，NaHCO3再吸收 这种代偿过程很慢。 总之，机体对呼吸型酸中毒的代偿能力有限。,三、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),临床表现 胸闷、气促、呼吸困难、紫绀 持续头痛，严重者脑水肿、脑疝、甚至呼吸骤停 重症血压下降、谵妄、昏迷，高钾致心室纤颤 辅助检查 血PH、PaCO2、血浆HCO3-正常或增高 处理原则 治疗原发病 改善通气：必要时气管插管或切开辅助呼吸 慢性呼酸：控制感染、扩张小支气管、促进排痰,一般将吸入氧浓度调节在0.60.7之间，既可供给足够O2，且较长时间吸入也不会发生氧中毒。,呼吸性酸中毒护理,护理评估 健康史和相关因素:有无导致呼吸性酸中毒的病因，是否麻醉过深或使用镇静剂过量，是否使用呼吸机。 身体状况:(见临床表现) 心理-社会状况: 辅助检查:动脉血气分析 护理诊断/问题 低效性呼吸型态:与呼吸道梗阻引起呼吸困难有关。 意识障碍:与缺氧和脑水肿有关。 头痛:与颅内血管扩张、颅内压增高有关。 潜在并发症:心律不齐、低血压。,呼吸性酸中毒护理,护理目标 维持有效的呼吸型态。 意识状态恢复正常。 头痛消失或减轻。 未发生并发症，或发生被及时发现和处理。 护理措施 病情观察:密切观察生命体征，注意呼吸节律、频率 维持有效通气:治疗、护理的关键。 防治意外损伤:意识障碍者，加强保护。 预防并发症:心律不齐、低血压。,1.解除呼吸道梗阻 2.鼓励深呼吸、咳嗽、排痰 3.遵医嘱应用抗生素 4.协助体位引流、雾化吸入 5.做好气管插管和切开的准备,四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),定义:肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，致血液PaCO2降低，最终引起低碳酸血症。 病因 癔病 忧虑、疼痛 高热、创伤 高山缺氧、妊娠 颅脑损伤或病变 呼吸机使用不当:辅助通气过度,四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),病理生理 PaCO2抑制呼吸中枢呼吸浅、慢CO2排出 血中H2CO3代偿性 这种代偿很难维持，因为这样可导致机体缺氧。 肾代偿作用:肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性 H+和NH3生成 H+-Na+交换,NH4+ 生成及HCO3-排出 NaHCO3/H2CO3比值接近正常，尽量维持PH在正常范围。,四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),临床表现 呼吸改变：呼吸急促、深度增加 中枢神经：头昏、眩晕、意识障碍 心血管：心率加快、血压正常或下降 低钙症状:手足、面部麻木、肌肉强直、手足搐搦 辅助检查：血PH、PaCO2和HCO3- 处理原则 积极治疗原发病 纸袋罩住口鼻通气，减少CO2呼出 5%CO2氧气吸入；低钙补充钙剂 调整呼吸机,呼吸性碱中毒护理,护理评估 健康史和相关因素:有无导致呼吸性碱中毒的病因，有无高山缺氧、妊娠，应用呼吸机等。 身体状况:(见临床表现) 心理-社会状况: 辅助检查:动脉血气分析 护理诊断/问题 低效性呼吸型态:与通气过度有关。 有受伤的危险:与神经肌肉应激性增加有关。 舒适状态改变：与麻木、针刺感及手足搐搦有关。,呼吸性碱中毒护理,护理目标 维持有效的呼吸型态。 避免意外伤害。 感觉异常被改善。 护理措施 指导病人呼吸:放慢呼吸速度，加大呼吸深度。 指导纸袋呼吸：使病人明确其意义。 防止意外损伤:痉挛抽搐病人，采取安全措施。 遵医嘱应用钙剂 掌握呼吸机的正确使用方法,液体疗法护理,液体疗法的目的,恢复血容量 纠正水电解质平衡失调 纠正酸碱平衡失调 供给能量和营养物质 静脉给药,实施液体疗法要解决什么问题？,量,质,法,补多少“需多少，补多少”,24h补液总量=日需量+1/2已失量+日失量 日需量(生理需要量):成人每日需水20002500ml (或3040ml/kg) 已失量:在制定补液计划前已经丢失的体液量。可根据缺水或缺钠程度补给，也可按红细胞比容计算。 按脱水程度计算: 1.轻度脱失:补液量按体重的2%4%计算； 2.中度脱失:补液量按体重的4%6%计算； 3.重度脱失:补液量按体重的6%以上计算； 按红细胞比容计算: 补等渗盐水量(L)=Ht上升值/ Ht正常值体重(kg) 0.25 （Wintrobe法:成年男性0.400.50;成年女性0.370.48）,当日补计算量的1/2,补多少“需多少，补多少”,日失量(继续丧失量):在治疗过程中每日继续丢失的体液量。高热、大汗、呕吐、胃肠减压等丢失。 体温每升高1，自皮肤丧失水分35ml/kg.d; 气管切开，每日丧失水分