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文档简介

伤 寒,Typhoid Fever,廖雯婷 南方医科大学病理学系,概 述,由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病 主要病变:全身单核巨噬细胞系统增生。形成伤寒肉芽肿,以回肠淋巴组织的病变最为显著,故有肠伤寒之称 急性增生性炎症,临床特点,持续高热 神情淡漠 血象不高 相对缓脉 脾大 玫瑰疹,病原体:伤寒杆菌 内毒素:主要致病因素,病 因,传染源,传播途径,易感人群,伤寒患者和带菌者是传染源。病菌随粪便和尿排出体外,污染水和食物,经口/消化道感染。 苍蝇为主要传播媒介,儿童、青壮年多见 好发季节:夏秋季 发病后可获得7天连锁酒店会员较稳固的免疫力, 很少再感染,发病机制,伤寒杆菌,口胃小肠,肠壁淋巴组织,细菌再次大量入血,回肠,胆囊,在巨噬细胞中繁殖,经胸导管入血菌血症,全身单核巨噬细胞系统,败血症、毒血症,肝、脾、淋巴结肿大,肠伤寒,潜伏期,10天,菌血症期,经口感染伤寒杆菌,I.伤寒杆菌侵入肠壁淋巴组织并在其中繁殖,持续2周,无症状,II.伤寒杆菌入血:先致菌血症,无症状(潜伏期);进而败血症、毒血症,MPS增生,抗体形成,III.伤寒杆菌局限于肠壁淋巴组织、肠系膜淋巴结、胆囊、肝、脾、骨。可能是由于抗原抗体所致超敏反应,引发局部坏死,血、尿培养: 伤寒杆菌(+),血:伤寒杆菌抗体(+) 肥达反应(+),血:肥达反应滴度,粪便培养: 伤寒杆菌(+),病理变化:,伤寒肉芽肿(伤寒小结),巨噬细胞,伤寒细胞,伤寒小结,1、肠道病变,回肠下段的集合和孤立淋巴小结最常见 分为四期,每期约1周,2、肠外病变,(1)髓样肿胀期 (2)坏死期 (3)溃疡期 (4)愈合期,(1)髓样肿胀期(1 W),大体:长椭圆形,隆起组织表面似脑回,回肠下段淋巴组织明显肿胀,凸出于粘膜表面,色灰红,质软。 7天连锁酒店会员肠粘膜充血、水肿、粘液分泌增多。,镜下,临床表现: 体温呈阶梯升高,伴有头痛、食欲不振、消化不良、乏力、肝脾肿大、相对缓脉等。 此期抗体尚未形成, 故肥达氏反应阳性率不高。,(2)坏死期(2W),多灶性坏死,并逐步融合扩大,肠壁淋巴组织明显增生,压迫周围血管,局部组织缺血,痢疾杆菌和毒素,致敏的肠壁淋巴组织,过敏反应,小灶性坏死,坏死组织失去正常光泽, 色灰白, 或被胆汁染成黄绿色,(3)溃疡期(3W),坏死相互融合,坏死组织溶解,坏死粘膜脱落,溃疡形成,肠伤寒性溃疡,长轴与肠的长轴平行 边缘稍隆起,底部高低不平 一般较深,如侵及血管, 可引起严重出血。,淋巴组织明显肿胀,凸出于粘膜表面,色灰红,质软。肠粘膜充血、水肿、粘液分泌增多等,髓样肿胀期(第1周) 坏死期(第2周) 溃疡期(第3周),肿胀的淋巴组织在中心部发生多灶性坏死,并逐步融合扩大,累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽,色灰白或被胆汁染成黄绿色。,坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起,底部高低不平。溃疡一般较深,如侵及小动脉,可引起严重出血。,坏死溃疡期临床表现: 毒血症症状更加显著,体温呈稽留型 神经系统中毒症状最为明显,表现迟钝、昏睡、谵妄等 皮肤出现玫瑰疹,压之退色 循环系统出现相对缓脉、重脉 此期抗体滴度增高,故肥达反应阳性率升高。,肠伤寒溃疡 肠结核溃疡,与肠管长径平行 与肠管长径垂直 较深,可达浆膜层,穿孔,出血 较浅,底部干酪样坏死 愈合后无瘢痕,无肠腔狭窄 疤痕愈合,肠腔狭窄,肠粘连,(4)愈合期(4W),溃疡面坏死组织已完全脱落干净,并长出肉芽组织将溃疡填平,由溃疡边缘的上皮再生覆盖愈合。,2.单核吞噬细胞系统病变,肿大、伤寒肉芽肿及灶状坏死,(淋巴结、肝、脾、骨髓),(1)肠系膜淋巴结: 显著肿大,充满大量吞噬活跃 的巨噬细胞和灶性坏死形成。 (2)脾: 中度肿大,约为正常的23倍,切面混 浊,暗红色,质软。镜下见巨噬细胞弥漫 性增生,伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 (3)肝: 肝肿大,质软。肝细胞呈高度浊肿,并 有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成。 肝细胞发生灶性坏死。 (4)骨髓:巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿形成。 骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多,存在时 间较长,故骨髓培养阳性率可高达90%。,心肌 中枢神经系统 肾 皮肤 肌肉 胆囊,3.其它病变,水变性、坏死。重脉,缓脉 伤寒面容 颗粒变性 玫瑰疹 腊样变性,肌痛,知觉过敏 繁殖,胆囊: 伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖,但大多数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。 值得注意的是,病人临床痊愈后,细菌仍可在胆汁中生存,并通过胆汁由肠道排出,在一定时期内仍是带菌者,有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。,肠出血:2-8% 肠穿孔:3-4% 支气管肺炎:小儿,继发感染 其他,4.并发症,若无并发症,45周可痊愈,病后可获得较强的免疫力。 败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。 自从使用抗生素治疗伤寒以来,病程显著缩短,临床症状大为减轻,典型的伤寒肠道各期的病变及全身病变已属少见,但复发率却有一定的增加。,5.结 局,“健康带菌者”! “健康带菌者”自己不得病,却可以把病传染给别人。从预防角度讲,他们比病人更危险。,“伤寒玛丽” (Typhoid Mary),细菌性痢疾,Bacillary Dysentery,2019/4/19,34,可编辑,一、概 述,由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎 病变特征:大量纤维素渗出形成假膜,伴不规则浅表溃疡,二、病因,1传染源 病人及带菌者 2传播途径 粪口途径 3易感性 普遍易感,免疫力不持久, 无交叉免疫 4流行特征 夏秋季,儿童,中青年,临床表现:腹痛、腹泻,里急后重,粘液脓血便,伴毒血症,病原体,痢疾杆菌,福氏,宋内氏,鲍氏,志贺氏,G-,短杆状,产生内毒素 志贺氏菌还产生外毒素,胃酸 痢疾杆菌 正常菌群拮抗 乙状结肠、直肠 SIgA 纤维素性坏死性炎症及溃疡 毒血症,全身中毒症状,三、发病机理,内毒素,外毒素:志贺氏菌释放外毒素引起水样腹泻,好发部位:乙状结肠和直肠 分类: (一)急性细菌性痢疾 (二)慢性细菌性痢疾 (三)中毒性细菌性痢疾,四、病理变化与临床病理联系,(一)急性细菌性痢疾(1-2W),急性卡他性炎,假膜性炎:糠皮状,片状,溃疡:地图状,愈合:肉芽组织、上皮,特征性假膜,充血水肿 粘液增加 炎性渗出 点状出血 点状糜烂,1.急性卡他性炎,特征性的假膜:渗出物中含有大量纤维素,后者与坏死组织、炎细胞和红细胞混合在一起形成,2.假膜性炎,镜下:大量纤维素渗出物、中性粒细胞、坏死物,纤维素性渗出,表层坏死伴中性粒渗出,片状脱落,3.溃疡: 地图状,表浅,一周后,中性粒细胞崩解释放的蛋白水解酶作用下,假膜开始溶解脱落,形成大小不等,形状不一的“地图状溃疡”。溃疡较表浅,仅局限于粘膜层。,肠粘膜渗出物和坏死组织逐渐吸收、排出 周围健康组织再生,缺损得以修复,4.愈合:,临床病理联系,肠蠕动、痉挛,腹痛、腹泻,直肠神经和肛门括约肌,里急后重,肠道病变,水样便、粘液便,粘液脓血便,毒血症,头痛、发热、白细胞增多,结局和合并症,大多数12周治愈,少数转为慢性 并发症: 肠出血,肠穿孔少见,病程超过2月 来自急性、福氏多见 病理特点 新旧病灶同时存在 慢性溃疡,粘膜息肉 慢性炎细胞浸润,成纤维细胞增生 肠狭窄:瘢痕、增厚,(二)慢性细菌性痢疾,边缘不整齐,底部不平,较多肉芽,慢性溃疡:,临床病理联系,长期反复腹痛、腹泻,大便粘脓样或泻秘 交替 急性痢疾反复发作,但发热、毒血症较轻 大便痢疾杆菌培养阳性,2-7岁儿童多见 毒力弱的福氏、宋内氏 病变特点: 起病急骤,中毒症状明显(休克、呼吸衰竭),肠病变较轻(卡他性或滤泡性肠炎),(三)中毒性细菌性痢疾,1、试述肠伤寒的典型病理变化。 2、简述急性细菌性痢疾的典型病变过程。 3、名词解释: 伤寒肉芽肿,假膜,思考题,4、选择题 1. 急性菌痢形成的肠道溃疡特点是 ( ) A) 火山口样; B) 烧瓶样; C) 地图样; D)圆或椭圆形; E)与肠长轴垂直。,C,2. 肥达氏反应在临床上用于诊断 ( ) A 梅毒 B 伤寒 C 结核病 D 布氏杆菌病 E 斑疹伤寒,B,3. 伤寒带菌者细菌一般居留在 ( ) A 小肠 B 结肠 C 胆囊 D 肝脏 肾脏,C,4. 伤寒病增生的细胞是 ( ) A 淋巴细胞 B 中性粒细胞 C 嗜酸性粒细胞 D 巨噬细胞 E 浆细胞,D,5. 肠伤寒的主要病理特点 ( ) A 出血 B 单核巨噬细胞系统增生 C 形成假膜 D 大量中性白细胞浸润 E 纤维蛋白渗出,B,6. 肠伤寒常见的并发症是: ( ) A 肠出血、中毒性心肌炎、脑炎 B 肠穿孔、支气管肺炎、中毒性心肌炎 C 肠出血、肠穿孔、支气管肺炎 D 中毒性心肌炎、脑炎、支气管肺炎 E 以上都不是,C,7. 急性菌痢初期结肠病变呈:( ) A 出血性炎 B 浆液性炎 C 化脓性炎 D 卡他性炎 E 假膜性炎,D,8. 中毒型菌痢常由哪些痢疾杆菌引起: ( ) A 宋内菌或鲍氏菌 B 鲍氏菌或志贺菌 C 志贺菌

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