课件：低容量性高钠血症.ppt

第三章 水、电解质代谢紊乱,水、电解质代谢紊乱是临床上常见的一种基本病理过程，可由多种疾病引起，或在疾病过程中同时发生，也可因环境条件的恶化或治疗不当造成，一旦发生、若得不到及时纠正，又可使机体的功能代谢发生进一步障碍。,第一节 水、钠代谢障碍,一、水、钠的正常代谢,(Water and electrolytes balance),水与电解质代谢平衡,体液的容量和分布(volume and distribution) 体液的电解质成分(composition) 体液的渗透压(osmotic pressure),必须维持 相对恒定,（一）体液的容量和分布,水 阳离子 无机盐类电解质 体液 电解质 阴离子 有机盐类电解质（如蛋白质等） 溶质 非电解质（如葡萄糖、尿素、O2、CO2等）,1.体液的组成,细胞内液(40%) 体液 组织间液(15%) 细胞外液(20%) 血浆(5%) 第三间隙、跨细胞液,2.体液的分布,细胞内液(ICF, 40%) 体液 组织间液(ISF, 15%) 细胞外液(ECF, 20%) 血浆(5%),第三间隙？,3.体液总量占体重的百分比 （占正常成年男性体重的60%） 体液总量存在着个体差异： 新生儿 7580% 年龄 婴儿 70% 学龄儿童 65% 60岁 约50% 性别 女性约50%，但在青春期前男女性无差异。 胖瘦程度：极度肥胖者40%,小儿水、电解质代谢的特点,1. 体液占体重百分比明显比成人高,2. 正常婴幼儿电解质含量是年龄越小，Na含量越多，而K、Ca2、P2则是年龄越小，含量越少， Cl的含量不稳定； 3.肾的调节功能不够成熟； 4.中枢神经系统发育不够健全。,（二）体液的电解质成分,1.体液中主要的电解质成分及其分布,2.电解质的主要功能： 渗透压和酸碱平衡； 静息电位和动作电位； 参与新陈代谢； 起特定作用； 作为结构成分（如骨、牙组织）。,（三）体液的渗透压,体液的渗透压仅仅与溶液中溶质颗粒（分子和离子）的数目，而与溶质的种类、颗粒的大小、荷电量的多少无关。,维持细胞外液和细胞内液渗透压的主要成 分见前表。,血浆渗透压的高低主要取决于其中晶体颗粒尤其是钠离子浓度的高低。,由血浆蛋白质所产生的胶体渗透压尽管只占血浆渗透压的1/200，但因其不能通过毛细血管壁，故对于维持血管内外的液体交换和血容量有十分重要的作用。 血浆渗透压的正常范围：280310 mmol/L（等渗）。,（四）水的生理功能和水平衡,1.水的生理功能 2.人体与外环境间的水平衡,1.水的生理功能,（1）促进物质代谢：提供代谢场所、帮助 物质运输、参与代谢反应 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）形成结合水 （5）维持细胞内外渗透压的平衡,2.人体与外环境间的水平衡,2.病因作用下人体与外环境间的 水代谢失平衡,胸、腹腔积液异常途径丢失,（五）钠的平衡,正常人体钠总量：4050mmol/Kg体重， 细胞外液（50%） 可交换 钠分布 细胞内液（10%） 可交换 骨基质（40%）， 不可交换,正常人血清钠浓度：130150mmol/L （平均142 mmol/L） 摄入：正常成人每天随饮食 摄入约100 200 mmol约510克氯化钠， 排出：90%经尿排出，余经大便、汗等排 出。 肾脏排钠的特点是：“多吃多排、少吃少排、 不吃不排。”,（六）体液容量及渗透压的调节 维持体内体液和渗透压相对稳定的主要机制是神经内分泌调节机制。 执行调节指令并完成维持内环境稳定任务的关键器官是肾脏。,1.对渗透压改变的调节作用,对体液渗透压的改变 ，机体主要由渴感和抗利尿激素（ADH）影响水的摄入和重吸收来调节。,在下丘脑存在着对血浆渗透压敏感的渗透压感受器和渴感中枢。当体内水分不足或摄盐过多、血浆渗透压增高时，可刺激下丘脑视上核渗透压感受器和侧面的渴感中枢并造成兴奋，产生渴感，使机体主动饮水，并反射性地引起ADH释放，后者使肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收增加，同时排尿减少，尿液渗透压升高。结果体内水分增加，血浆渗透压恢复正常。反之，若体内水分过多或摄盐不足使血浆渗透压下降，则引起相反的反应。,非渗透性刺激，也就是血容量和血压的变化，可以通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓压力感受器影响ADH分泌和渴感中枢的兴奋性。然而，对于非渗透性刺激，中枢作出反应的敏感性明显弱。渗透压出现12%的改变即可引起下丘脑作出反应，而引起作出同样的反应，血容量的减少须超过10%。,失水 血浆渗透压 血容量 容量感受器 压力感受器 中枢神经 球旁小体 下丘脑 RAAS 渴感 ADH释放 肾小管重吸收钠 饮水 肾小管重吸收水,+,血管收缩 （肾滤过减少）,渗透压,RAAS: renin angiotensin aldosterone system 肾素-血管紧张素-醛固酮系统,2.对容量改变的调节作用,但当渗透压改变不明显而主要表现为体液容量、血容量减少，血压下降时机体则主要通过RAA来控制钠的排出，促进有效循环血量和细胞外液容量的恢复，只有当细胞外液容量显著减少时则也可刺激渴感中枢及ADH的分泌。,当血浆渗透压下降与血容量减少同时发生时，仍以ADH的分泌占优势，表明机体优先维持正常血容量。,心房利钠多肽 （arterial natriuretic polypeptide, ANP）： 即心房肽,由心房肌产生的由2133个氨基酸组成的多肽，当心房扩张、血容量上升、血Na+上升和血管紧张素上升时合成释放增加，主要作用是减少和抑制肾素和醛固酮的分泌拮抗血管紧张素和醛固酮的作用（对抗RAA系统的作用）。,当疾病或外界环境发生剧烈变化等使体液容量、分布、电解质浓度、渗透压发生异常且末能得到纠正时即称为水、电解质代谢紊乱。 通常由水、钠代谢紊乱引起者多见。水、钠代谢障碍往往同时或相继发生、相互影响。临床上常常将两者合并考虑，并根据体液容量、血钠浓度和渗透压等的改变将水钠代谢紊乱进行分类。,二、水钠代谢障碍的分类,（一）根据体液的容量及渗透压来分类,低渗性体液过多（水中毒）,等渗性脱水,低渗性脱水,高渗性脱水,高渗性体液过多（盐中毒）,等渗性体液过多（水 肿）,体液过多,体液不足,(一)按体液容量的多少分类,容量不足 dehydration,高渗性体液过多（盐中毒）,低渗性脱水,等渗性脱水,高渗性脱水,等渗性体液过多（水 肿）,低渗性体液过多（水中毒）,容量过多 overhydration,容量正常,等容量性低钠血症,等容量性高钠血症,（二）根据血钠浓度和体液容量来分类： 低容量性低钠血症(低渗性脱水) 低钠血症 高容量性低钠血症(水中毒) 等容量性低钠血症(SIADH),低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高钠血症 高容量性高钠血症(盐中毒) 等容量性高钠血症,体液容量减少(等渗性脱水) 正常血钠性体液容量异常 体液容量过多(水肿),脱水(dehydration)是指体液容量明显减少（减少量超过体重的2%以上）并出现一系列功能代谢变化的病理过程。,根据体液丢失量占体重的百分比，可将脱水分为：轻度脱水体液丢失量占体重的 25%、中度脱水体液丢失量占体重的 510%、重度脱水体液丢失量在体重的10%以上。,也有根据临床表现来分度，如,婴幼儿脱水的临床分度,三、低钠血症,（血清钠浓度130mmol/L）,低容量性低钠血症(低渗性脱水) 低钠血症 高容量性低钠血症(水中毒) 等容量性低钠血症(SIADH),（一 ）低容量性低钠血症 (hypo-volemic hypo-natr-emia ) 即低渗性脱水 hypotonic dehydration,1.概念（又称低渗性脱水）：,其特点是：既有失水又有失钠，失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L，伴细胞外液量的减少。,Hypovolemic hyponatremia,Hypovolemic hyponatremia is hyponatremia with decreased extracellular fluid volume. In this situation, sodium loss is more than water loss, and serum sodium concentration falls below 130mmol/L and plasma osmotic pressure is less than 280mmol/L. It is also termed hypotonic dehydration or hypo-osmotic dehydration.,2.原因与机制： 常见的原因是肾内、肾外丢失大量液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当、只补充水（或葡萄糖水）而未给予电解质所致。,长期使用利尿剂，使钠随尿排出; 肾上腺皮质功能减退，醛固酮不足; 经肾丢失 肾实质疾患：如间质性肾炎使 髓质 渗透梯度形成障碍; 肾小管性酸中毒：集合管泌氢障碍， H+-Na+交换减少，Na+随尿排出增多。,经消化道丢失 经肾外丢失 经皮肤丢失(如大面积烧伤） 体腔积液,3.对机体的影响：,以细胞外液减少为主，易发生低血容量性休克； 血浆渗透压降低，无口渴感； 因组织间液减少，失水体征明显，有皮肤弹性降低、眼窝凹陷、囟门凹陷等脱水貌； 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠增多。 肾外因素所致者，尿钠含量减少。 尿量：早期因ADH分泌减少，可有多尿、低比 重尿 ；晚期则少尿。,低渗性脱水时体液分布的变化,4.防治的病理生理基础：,（ 1)防治原发病，去除病因； （2)输入等渗液或2/3张盐溶液，休克者须立 即予以抢救，可先给予2份生理盐水，再给1份 5%葡萄糖水（即2/3张）。 （已经丢失量+当天额外丢失量+当天生理需要量）,脱水对机体的影响：,是否引起口渴下丘脑中枢兴奋与否；,对化验结果的影响： 尿量、相对密度（比重）、尿钠量； 血液有无浓缩（血细胞密度、血红蛋白浓度）,对水分在细胞内液与细胞外液间转移的影响、早 期对血容量的影响，是否容易引起休克？,其他危险：如是否可引起一系列中枢神经系统功能 障碍、脱水热（因汗腺细胞脱水）,防治的病理生理基础中有关补液：,补液量：已经丢失量+当天额外丢失量+当天生理需要量 补液性质：1/2张液体 补液先后：先盐水后糖水,已丢失量：主要根据病史资料及临床表现,能自己口服补充就口服为好,(二)高容量性低钠血症。 ( hyper-volemic hypo-natr-emia) 又称水中毒（water intoxication）,Hypervolemic hyponatremia,Hypervolemic hyponatremia is hyponatremia with increased extracellular fluid volume resulting from excessive water intake, meanwhile accompanied by decreased excretory function of kidney that leads to the accumulation of hypotonic fluid in exterior and interior of cells. In this situation, serum sodium concentration and plasma osmotic pressure are less than 130mmol/L and 280mmol/L, respectively, but the total amount of body sodium is normal or increased. It is also called water intoxication or hypo-osmotic over-dehydration.,1.概念：所谓高容量性低钠血症 。是指当水的摄入过多， 超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时， 使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容 量、扩大，血清钠浓度130mmol/L, 血浆渗透压280mmol/L并出现包括低钠血症在 内的一系列症状和体征，又被称为水中毒。,其特点是：血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，体钠总量正常或增多伴有水的潴留和体液容量的增多。,2.原因与机制：,多见于急性肾功能不全而又输液不当的病人。 （1）水的摄入过多：消化道摄入过多、静脉输入过多过快； （2）水的排出减少：急性肾衰（少尿期）、慢性肾衰晚期、严 重心衰和肝硬变者、ADH分泌过多（见 于恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺疾 病、某些药物应用及恐惧、疼痛、外伤等 引起交感兴奋时）。,3.对机体的影响：,细胞外液量增加，血液稀释，皮下水肿； 细胞内水肿； 中枢神经系统症状，由脑细胞水肿、颅内 压升高引起，重者（血钠110mmol/L）出 现头痛、呕吐视乳头水肿、神志障碍等； 早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比 重下降。血液常规及红细胞压积检查异常。,4.防治的病理生理基础：,1)防治原发病； 2)轻症暂停给水，重症者严格限制进水， 给予强利尿剂（渗透性利尿剂或速尿）。 肾衰者可考虑采用透析疗法。,（三）等容量性低钠血症 ( iso-volemic hypo-natr-emia),1.概念：其特点是血清钠浓度130mmol/L，血浆 渗透压280mmol/L，细胞外液量的减少 不明显或轻度增加。,2.原因与机制：,主要见于ADH分泌异常综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH），如： （1）恶性肿瘤，多见于支气管、胰腺、十二指肠、 输尿管、前列腺等的癌症，淋巴瘤、白血病、 胸腺瘤和间皮瘤等（因病灶分泌ADH）。 （2）中枢神经系统疾病：见于创伤、感染、肿瘤、 卟啉症等（下丘脑性）。 （3）肺部疾病：见于肺结核、肺炎、肺部真菌感染、肺脓 肿、正压人工呼吸等（下丘脑性）。,ADH可使体液容量扩张，当扩张到一定程度可引起ANP的释放，后者可增加肾小球滤过并抑制肾小管重吸收钠离子而促进利钠。使体液容量不致增加过多，此时细胞外液呈低渗状态，水由细胞外部分性地移入细胞内， 2/3在细胞内， 1/3在细胞外液，仅1/12在血管内，故血容量变化不明显。,3.对机体的影响：,轻度无明显影响，严重患者因脑细胞水肿可引起一系列中枢神经系统功能症状：如恶心、呕吐、抽搐、昏迷等。,4.防治的病理生理基础,防治原发病 限制水的摄入 针对脑水肿治疗（如利尿后给适量高渗盐水）。,四、高钠血症 (血清钠浓度150mmol/L),低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高钠血症 高容量性高钠血症(盐中毒) 等容量性高钠血症,（一）低容量性高钠血症 ( hypo-volemic hyper-natr-emia) 又称高渗性脱水 （hypertonic dehydration）,1. 概念: 既有失水又有失钠，失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。,Hypovolemic hypernatremia,Hypovolemic hypernatremia is hypernatremia with decreased extracellular fluid volume. In this situation, water loss is more than sodium loss, serum sodium concentration is more than 150mmol/L, and plasma osmotic pressure is more than 310mmol/L. It is also termed hypertonic dehydration or hyperosmotic dehydration.,2.原因与机制：,水源断绝 饮水不足 饮水困难 中枢神经系统疾病,经呼吸道：如通气过度 失水过多 经皮肤：*大量出汗 经胃肠道： 经肾：*,3.对机体的影响：,口渴*；,尿少而相对密度高(因ADH分泌增多，但尿崩症 患者除外)；,细胞内液向细胞外液转移。这三方面反应使细胞 外液渗透压有所回降，也使脱水早期血容量不容 易降低到发生休克的程度。,严重患者因脑细胞脱水可引起一系列中枢神经系统 功能障碍。,脱水热（因汗腺细胞脱水）,高渗性脱水时体液分布的变化,4.防治的病理生理基础：,1)防治原发病，去除病因； 2)补低张液为主，适当补K+（能口服不静脉，先补水再补盐即先糖后盐，适量补 钾）。,（二）高容量性高钠血症 (hyper-volemic hyper-natr-emia) （盐中毒）,1.原因和机制,（1）医源性盐摄入过多 （2）原发性钠潴留,2.对机体的影响,3.防治的病理生理学基础,（三）等容量性高钠血症 (iso-volemic hyper-natr-emia) （原发性高钠血症）,1.原因和机制,（1）医源性盐摄入过多 （2）原发性钠潴留,2.对机体的影响 主要导致细胞内脱水,3.防治的病理生理学基础 利尿和透析,五、等渗性脱水 （isotonic dehydration） 1.概念 由于短期内等渗性的体液大量丢失所致，此时既有失水，又有失钠，钠水按正常比例丢失，血清钠浓度130150 mmol/L，血浆渗透压 280310 mmol/L。,2019/4/19,84,可编辑,Isotonic dehydration,Isotonic dehydration means that water loss is proportional to salt loss, so both the serum sodium concentration and plasma osmotic pressure are normal, but blood volume is decreased. It is also termed iso-osmotic dehydration.,2.原因和机制,肠液、胆汁、胰液等消化液丢失； 大量胸、腹水形成； 大面积烧伤和严重创伤等造成血浆经皮肤丢失。,3.对机体的影响,以细胞外液减少为主； 由于血容量减少，机体可有醛固酮和ADH分泌增多及相应的尿量减少，严重患者可有低血容量性休克、口渴等； 不及时处理或处理不当时可转化为低渗或高渗性脱水。,4.防治的病理生理基础：,防治原发病； 输注1/2张液体。,三种类型脱水特点的比较,盐水即生理盐水，糖水即510% 的葡萄糖溶液,六、水 肿,（一）水肿的概念 过多的（等渗性）液体在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿(edema)。 Edema means that excessive fluid accumulates in interstitial compartment and some cavities in the body.,体腔内液过多积聚时，称为积水(hydrops)，如心包积水、胸腔积水(胸水)、腹腔积水(腹水)、脑室积水、阴囊积水等。 水肿并非独立疾病，而是疾病时的一种重要病理过程或体征。,（二）水肿的分类,按分布范围 ： 全身水肿(anasarca) 局部水肿(local edema) 按发生部位： 脑水肿 肺水肿 皮下水肿等 按水肿的原因： 心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎症性水肿及特发性水肿等。,（三）水肿的发生机制,1.血管内外液体交换失衡 1)毛细血管有效流体静压增高 2)血浆胶体渗透压下降 3)微血管壁通透性增加 4)淋巴回流受阻,A,V,正常时：血管内外液体交换平衡,2.体内外液体交换失衡钠水潴留,球-管失衡,球-管平衡,1）肾小球滤过率下降,肾脏病变 全身性异常导致有效循环血量减少 2）近端小管重吸收增加 ANP分泌减少 肾小球滤过分数(filtration fraction, FF)的增加 ： 滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量,3）远端小管和集合管重吸收增加,醛固酮分泌增多 ADH分泌增多,（四）水肿的特点及对机体的影响,1.水肿的特点 1)水肿液的性状 2)水肿的皮肤特点 3)全身性水肿的分布特点 2.水肿对机体的影响,第二节 钾代谢障碍,一、钾的正常代谢与生理功能,（一）钾的含量与分布 正常人体含钾量为50mmol/Kg体重 细胞内 90% 细胞内液 140 160mmol/L 分布 浓度 细胞外 10% 细胞外液（血清）3.55.5 mmol/L,（二）钾平衡及其调节,1.膳食摄入钾：50100mmol/日 经肾脏排出：90% 2.排出 经肠道排出：10% 经皮肤排出：少量,3.钾平衡的主要调节机制,（1）钾离子的跨细胞转移,1）神经内分泌因素 胰岛素：为主要的调节激素，能直接激活Na+-K+-ATP酶 活性，促进细胞摄钾； 儿茶酚胺：可兴奋和受体 受体兴奋 - ATP 腺甘酸环化酶 受体兴奋 + cAMP 使Na+-K+-ATP酶激活 醛固酮：促进K+进入肾小管和结肠上皮细胞，并促进钾 离子的排出。 甲状腺素可激活Na+-K+-ATP酶,+,泵漏机制：决定了钾离子的跨细胞转移，主要影响因素如下：,K+ K+ K+ K+ K+ K+,- + - + - + - +,+,+,K+ 浓度差（漏）,电压差,Na+-K+-ATP酶（泵）,+,2）物质代谢 糖原和蛋白质的合成代谢时促进K+进入细胞，每合成一克糖原约有0.36mmol的K+进入细胞，每合成一克蛋白质有3mmol的K+进入细胞。分解代谢时则相反。,3）血浆钾离子浓度 浓度升高直接激活Na+-K+-ATP酶活性;,4）酸碱平衡状态 细胞外液的H+可部分与细胞内K+交换， 粗略估计，血液pH每变动0.1个单位，血钾浓度将改变 0.6mmol/L，这与胞膜对钾的通透性改变有关。,5）渗透压 细胞外液渗透压升高可导致血钾浓度上升。,6）运动 肌肉反复收缩使细胞内钾外移，使细胞外液钾浓度 升高，有利于扩张局部血管增加供血。,7）机体总钾量 增加则使血钾升高。,（2）肾脏调节： 肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官 肾脏排钾的过程：肾小球滤过近曲小管及髓袢的重吸收 远曲小管和集合管分泌(或重吸收） 肾脏排钾的特点是：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”。在摄钾 极少或不摄钾时，肾脏每天排钾2040 mmol，23周后，每天尿中还排出510 mmol的钾离子。,远曲小管和集合管分泌（平时）：主细胞 集合管重吸收（缺钾时）：润细胞,影响肾脏排钾的因素,2）细胞外液K+的浓度 浓度升高则主细胞泌钾增加。,3）酸碱平衡状态 细胞外液H+浓度升高可抑制主细胞基底膜 侧胞膜Na+-K+-ATP酶活性。,4）远端小管液的流速 流速加快可使小管液钾离子浓度下降加 快,有利于小管上皮细胞泌钾。,1）醛固酮水平升高、排钾增多，醛固酮的作用机制为：激活管 周膜（基底膜侧胞膜）的Na+-K+-ATP酶活性，增加管腔膜 对钾离子的通透性，促进钠离子的重吸收同时使管腔内负电 升高。,（3）结肠及皮肤排钾 肾衰时结肠泌钾增加、 大量出汗时钾随汗液 经皮肤丢失增加 。,（三）钾的生理功能,1.参与新陈代谢； 2.参与静息电位的形成； 3.参与渗透压的形成和调节。,二、钾代谢障碍 （一）低钾血症(hypokalemia)和缺钾 （二）高钾血症(hyperkalemia),（一）低钾血症(hypokalemia)和缺钾,1.概念：指血清钾浓度低于3.5mmol/L。 Hypokalemia is defined as a decrease in serum K+ concentration less than 3.5 mmol/L.,2.原因和机制：,（1）摄入不足 每天摄K+低于2030 mmol/L（8001200mg），可在一周后出现轻度缺钾表现，见于厌食、过分减肥、消化道梗阻、禁食、昏迷等。,（2）钾的丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要原因，包括： 1） 经肾失钾（成人最多见） 使用（排钾）利尿药 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 镁缺失（使髓袢升支重吸收钾减少）,2）经胃肠道丢失消化液 是临床上尤其是小 儿常见的缺钾原因,3）经皮肤失钾 见于过量出汗时，因汗液中 钾离子浓度为510mmol/L。,（3）钾离子向细胞内转移过多 此类低钾血症患者体内未必缺钾。可见于：,1）碱中毒,2）药物 如使用受体兴奋剂肾上腺素、舒喘宁 或使用胰岛素治疗时,3）毒物 如在钡中毒、粗制棉籽油中毒时，由于 细胞膜钾通道受阻时胞内钾离子外流受阻,4）低钾性周期性麻痹(因电压依赖型钙 通道受阻）,5）甲状腺机能亢进时可伴有低钾麻痹 （因Na+-K+-ATP酶被甲状腺素过度激活）,3.对机体的影响 与钾的生理功能密切相关。,（1）对神经肌肉的影响 （2）对心脏的影响 （3）对酸碱平衡的影响 （4）对肾脏的影响,（1）对神经肌肉的影响,对神经骨骼肌的影响静息膜电位 超极化阻滞（hyperpolarized blocking) 对胃肠道平滑肌的影响 对中枢神经系统的影响,K+,- + - + - + - +,+,+,极化状态,K+i,K+e,K+,- + - + - + - +,+,+,Na+,+,刺激,+,-,-,Et,Em,K+ ,K+,Na+,Em,超极化状态,- + - + - + - +,Hyperpolarization blocking,In acute hypokalemia, the ICF/ECF ratio of K+ concentration increases, and the K+ efflux out of cells increases, so the voltage of the membrane potential becomes more negative than the normal resting membrane potential. At this time, the membrane becomes hyperpolarized; the difference between the resting membrane potential and the threshold potential increases with the hyperpolarization of the cell membrane; the cell membrane becomes less reactive to any stimulus that would initiate an action potential under normal circumstances. This state is referred to as hyperpolarization blocking.,（2）对心脏的影响,低钾血症对心肌功能损害较典型的表现为心律失常（轻度时为窦性心动过速、房性及室性早搏，重度可致室上性或室性心动过速及室颤）和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加。,1）对兴奋性的影响：,急性低钾血症时，虽然心肌细胞膜内外钾离子浓度差增大，但此时心肌细胞膜的钾电导降低（膜对钾离子通透性减弱），从而使细胞内钾离子外流减少，静息膜电位降低（负值减小），使静息电位与阈电位间的距离缩小，兴奋所需要的阈刺激较小，因而心肌的兴奋性是增高的。同时由于钾电导降低所致复极化3期钾外流减慢，超常期延长，加上细胞外液低钾对2期Ca2+内流的抑制作用减弱，Ca2+内流加速，复极化2期缩短，有效不应期变短，故低钾血症患者，容易出现早搏（期外收缩）。,+,+,+,+,-,-,-,-,K+, K ,E m,E t,E m,2）对传导性的影响,低钾血症时因心肌细胞静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢，故动作电位0期除极速度减慢，幅度减小，与周边部位电位差缩小，因而心肌细胞兴奋的扩布减慢，传导性降低。心肌兴奋性增高，超常期延长，快反应细胞自律性增高，以及传导性降低，尤其是单向阻滞所引起的兴奋折返，更易使低钾血症患者出现心律失常，为临床上极其常见的症状。,K+,- + - + - + - +,+,+,Na+,+,刺激,+,-,-,K+,- + - + - + - +,+,+,Na+,+,+,-,-,3）对自律性的影响,在低钾血症时，胞膜K+通道的钾电导降低，使细胞内钾离子外流比正常减慢，而持续性的钠离子内流相对加快，因而快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性因此升高。,Et,Em,K+ e,K+,Na+,内向Na+电流 外向K+电流,Em,4）对收缩性的影响,由于细胞外液低钾，在复极化2期时，对Ca2+内流的抑制作用减弱，复极化2期Ca2+内流加速，因为Ca2+是心肌细胞兴奋收缩的偶联因子，因此早期轻度细胞外低钾可使心肌收缩性增强。但慢性缺钾时，由于心肌细胞内缺钾，致使细胞代谢障碍引起心肌细胞变性、坏死，ATP产生及利用障碍，而使心肌收缩性减弱。,5）对心电图的影响,T波低平、增宽，与心室肌3期复极时K+外向电流减弱、 复极过程延长有关； S-T段下降，平台期（2期）Ca2+内流加速、内向电流相 对增大； U波抬高，低钾使Purkinje氏纤维3期复极延长，超过心室肌 的复极过程，使其在心电图上显现出来； QRS波增宽，反映了心室肌细胞传导性降低、心室去极化减慢； 心率加快、异位心律，4期自动除极加速、自律性升高。,（3）对酸碱平衡的影响,代谢性碱中毒,K+,K+,H+,H+,K+,K+,K+,H+,H+,H+,H+,K+,反常性酸性尿,4.防治的病理生理基础：,（1）防治原发病； （2）补钾,缺钾补钾时的原则：,见尿补钾（有必要静脉补钾时，每天尿量必须在500ml以上）； 能口服不静脉（口服者36克/日，经静脉者将11.5克KCl加于500毫升生理盐水或葡萄糖溶液）； 严格掌握补钾总量、速度（静脉滴速1020mmol/h）和持续时间， 经常监测血钾和心电图变化。,（二）高钾血症(hyperkalemia),1.概念：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 Hyperkalemia is defined as an increase in serum K+ concentration more than 5.5 mmol/L.,假性高钾血症Pseudohyperkalemia,In some conditions, the increase of serum K+ concentration results from an artifact of laboratory measurement (due to release of potassium from blood cells during or after drawing of the blood specimen), but in fact the K+ level of plasma or serum within the body is not increased. This hyperkalemia is referred to as pseudohyperkalemia.,2.原因和机制：,（1）肾排钾障碍：是引起高钾血症的最主要原因： 肾小球滤过率下降 肾小管泌钾受阻,（2）钾的跨细胞分布异常（细胞内钾移出增加）； （3）钾摄入过多：静脉途径输钾过快或浓度过高，特别是在肾功能低下时才会引起高 ； （4）假性高钾血症 溶血或组织损伤崩解释放钾离子。,3.对机体的影响,（1) 对心脏的影响 （2）对神经肌肉的影响 （3）对酸碱平衡的影响,（1） 对心脏的影响,高钾血症对机体的影响首先表现为明显的对心脏的毒性作用，出现多种心律失常。对病人威胁最大、特别危险的是心室颤动和心搏骤停。,1）对兴奋性的影响：,高血钾时，静息期心肌细胞内外钾浓度差缩小，细胞内K+外流的驱动力降低，静息膜电位（Em）负值（的绝对值）轻度变小，与阈电位差距缩小，相当于使心肌部分去极化，因此轻度高钾血症时，心肌兴奋性增高；然而重度高钾血症时，由于静息膜电位过小，甚至等于或小于阈电位，此时可使快钠离子通道失活，不易形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失，临床上可出现心脏停搏。,+,+,+,+,-,-,-,-,K+, K ,E m,E t,E m,K+,-,-,-,-,-,+,+,+,+,+,-,2）对传导性的影响：,传导性取决心肌兴奋部位与周围部位的电位差。高钾血症时，由于心肌静息膜电位降低，膜上的快钠通道部分失活或能被激活的快钠离子通道减少，以致0期时的钠内流减慢、减少，导致0期除极（膜内电位上升）的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内、房