课件：第八章尿的生成与排放.ppt

第八章,尿的生成和排放,一、概述 排泄：机体将物质代谢的终产物、过剩及有害的物质，经血液循环，通过排泄器官排出体外的过程。 呼吸：CO2、少量的水 消化器官：胆色素、无机盐 皮肤：汗（水、Nacl、尿素） 肾：最重要的排泄途径,途径,第一节 尿生成的过程,尿生成的过程,肾脏解剖,一、结构特征 （一）肾单位,肾单位,肾小体,肾小管,一、 肾小球的滤过（原尿的形成）,肾小球的滤过：血液流经肾小球毛细血管时，血浆中除大分子血浆蛋白以外的水、无机盐、小分子有机物等，通过滤过膜进入 肾小囊形成原尿的过程。 滤过的液体称为 超滤液或原尿,血浆、原尿和终尿成分比较,肾小球滤过的机制（原尿形成的机制）,（一）肾小球滤过的物质基础充足的肾血浆流量 肾血流量的自身调节 当动脉血压为80180mmHg时，肾血流量和肾血浆流量可保持相对稳定，不随动脉血压的变化而变化。,（二）肾小球滤过的结构基础滤过膜及其通透性,1.结构,机械屏障,电学屏障 限制带负电的物质通过,2.滤过膜的通透性特征,半径在2.0-4.2nm，滤过量逐渐降低,半径2.0nm能自由通过,半径4.2nm不能通过,机械屏障作用,血尿,电学屏障作用,蛋白尿,2.滤过膜的通透性： 以分子量为70000的物质分子作为界限。 3.滤过膜的面积：1.5m2,（二）肾小球滤过的动力有效滤过压(EFP),肾小球有效滤过压(EFP)滤过的动力滤过的阻力=（肾小球毛细血管血压+囊内液体胶体渗透压） （血浆胶渗压+肾小囊内压） 肾小囊内的原尿几乎没有蛋白质 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）,肾小球毛细血管各段EFP不同： 入球端：EFP=45-(25+10)=10mmHg 出球端：EFP=45-(35+10)=0mmHg 表明：从肾小球毛细血管入球端到出球端，原尿的生成量逐渐减少直至为0。有效滤过压为0即达到滤过平衡，滤过停止。,肾小球滤过率：每分钟两肾生成的超滤液的量。 正常成人约为125ml/min。,（三）肾小球滤过率,二、肾小管和集合管的重吸收,肾小管和集合管的重吸收：小管液流经肾小管和集合管时，水和溶质被上皮细胞重新吸收入血的过程。 原尿和终尿的比较： 原尿量=125ml/min60min/L24h1000=180L,终尿1.5L,约99%的水被重吸收,（一）重吸收的部位 近端小管重吸收能力最强 （二）重吸收的特点 1. 选择性 2. 有限性,（三）几种重要物质的重吸收,（一）Na+ 、 Cl 的重吸收 近端小管,易化扩散,近端小管Na+重吸收： 等渗性重吸收 6570%，与机体是否需要Na+无关，属于必然性重吸收。 伴随H+的分泌以及营养物质重吸收,2. 葡萄糖的重吸收,部位：仅限于近端小管 重吸收量：正常人小管液中的葡萄糖全部被重吸收（血糖浓度80120mg/100ml）。 重吸收方式：继发性主动转运,当血糖浓度超过160180mg/100ml时，部分近端小管上的Na+ 、葡萄糖转运体已达到饱和，超过其转运限度部分葡萄糖不能被重吸收有葡萄糖随终尿排出。 肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度。 反映了肾小管上皮细胞对葡萄糖的最大重吸收能力，正常值8.889.99mmol/L,3. 水的重吸收 机制：被动过程 途径：渗透 重吸收率100%，其中70%在近端小管重吸收，20%30%在远曲小管和集合管重吸收,（1）近端小管,1.随着Na+、Cl-、葡萄糖等溶质的吸收，借助渗透压进入上皮细胞。 2.必需重吸收：此段肾小管对水的重吸收是伴随溶质的吸收而进行，不因机体的水状况而发生改变。正常情况下对尿量没有影响。,2019/4/19,29,可编辑,（2）远端小管和集合管,远端小管和集合管对水的重吸收率不及近端小管，但重吸收量可根据机体对水的需求情况进行改变，受抗利尿激素调节，属于调节性重吸收。 调节重吸收是影响终尿的关键。,三、肾小管和集合管的分泌,（一）H+ 的分泌 近端小管 H+-Na+交换,上皮细胞每分泌一个H+，就会重吸收一个Na+和一个HCO3-而形成一个NaHCO3。 H+的分泌的作用：排酸保碱、维持体内酸碱平衡。,（二）NH3的分泌,1. 机制：单纯扩散,泌NH3和泌H+呈正相关： NH3的分泌降低了小管液中的H+浓度，促进了H+的继续分泌。 分泌NH3时，促进H+ 的排出和NaHCO3的重吸收，实现了肾脏排酸保碱。,2.特点,(三）K+的分泌,顺电-化学梯度,K+,Na-K交换,泌H+与泌K+呈负相关 多吃多排，少吃少排，不吃也要排出一不份 对不能进食的病人适当补K，以免低K血症。 思考：酸中毒时血钾升高还是降低？,第二节 影响尿生成的因素,一、影响肾小球滤过的因素 （一）肾血流量的改变 1.自身调节：不依赖肾外神经支配,肾血流量在一定血压变化范围内（80-180mmHg)能保持相对恒定的现象。 自身调节的意义：保证安静状态下肾泌尿活动的正常进行。,二、肾血流量的特点及其调节,肾血流量的特点,血流量大 分布不均匀 二次毛细血管,2.神经和体液调节,交感神经兴奋 肾血流量 肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素肾血流量 肾血流量的神经和体液调节的意义：使血液重新分配，保证重要器官的血液供应。,（二）肾小球有效滤过压的改变,1. 肾小球毛细血管血压 动脉血压80180mmHg以内时，肾小球毛细血管血压可以维持相对不变。 动脉血压180mmHg有效滤过压肾小球滤过率 动脉血压80mmHg 有效滤过压 肾小球滤过率,2.血浆胶渗压 静脉输入大量生理盐水 血浆胶渗压 EFP GFR 尿量 3.囊内压 结石、肿瘤尿路梗阻囊内压有效滤过压肾小球滤过率,（二）滤过膜的改变,1.通透性 病理性肾小球损伤（炎症、缺氧、中毒等） 滤过膜的机械、电学屏障受损通透性 出现蛋白尿或血尿。 2.滤过面积 肾脏病变所致肾单位破坏或肾小球毛细血管的管径变窄甚至完全阻塞，可使有效滤过面积，肾小球滤过率，导致少尿或无尿。,二、影响肾小管、集合管重吸收和分泌的因素,（一）小管液溶质浓度 若小管液溶质浓度升高，小管液的渗透压随之升高，肾小管各段和集合管对水的重吸收减少，尿量增加。这种利尿方式称为渗透性利尿。,（一）小管液溶质浓度,小管液溶质浓度 ,水的重吸收,尿量 ,(渗透性利尿),糖尿病,血糖浓度 超过肾糖阈,甘露醇,不能被近端小管全吸收,50% 葡萄糖,小管液渗透压,(二)抗利尿激素（ADH）,1. 来源 ： 下丘脑视上核与室旁核合成与释放，经下丘脑垂体束，贮存于神经垂体。 2. ADH的作用: 1） 增加远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸 收增多，尿量减少。 ）大剂量可收缩全身小动脉，升高血压。 3. 调节ADH释放的主要因素： 血浆晶体渗透压和循环血量。,视上核和室旁核,例：大量出汗,下丘脑渗透压感受器+,远曲小管和集合管水通透性 ,水的重吸收 ,尿量 ,血浆晶体渗透压,ADH ,(2) 循环血量,容量感受器(-),ADH 分泌的调节,（三）醛固酮,1.来源：肾上腺皮质球状带 2.生理作用：保Na+、排K+、间接保水血Na+升高，血K+降低，尿量，血容量 3.调节：受两方面调节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血K+、血Na+浓度,血管紧张素原(肝合成) 肾素 血管紧张素（Adr、NA） 转换酶 血管紧张素II 缩血管 肽酶A 血管紧张素 醛固酮,醛固酮的作用,血管紧张素 II,肾上腺皮质球状带,醛固酮 ,保钠. 排K. 保水.,血量 ,血 K+ , Na+ ,血管紧张素原,血管紧张素 I,血管紧张素 II,血管紧张素 III,肾素,BP 血量 ,近球细胞,(1)牵张感受器(+),肾血流量,(2) 致密斑感受器(+),肾交感神经 (+),醛固酮,球-管平衡：无论肾小球滤过率是增加还是减少，近端小管重吸收量始终占肾小球滤过率的65%70%。 球-管平衡的生理意义：使尿中排出的Na+和水不会随肾小球滤过率的增减而发生大幅度变动，维持体内的水钠平衡。,第三节 尿液及其排放,一、尿液 （一）尿量 多尿：每昼夜尿量2.5L 少尿：每昼夜尿量介于0.10.5L 无尿：每昼夜尿量0.1L,（二）尿液的理化性质,1. 颜色：正常为淡黄色 2. 渗透压：一般高于血浆渗透压 3. 酸碱度：酸性，p