课件：低钾血症相关性.ppt

低钾血症相关性 恶性室性心律失常,成都航天医院内二科 王松,低钾血征的危害性,低钾血症可引： 1. Brugada syndrome 2. J- Syndrme 3. LQTS （QTc480ms国际诊断标准） 4. SQTS (QTc320ms.现在国际上将诊断标准定为QTc350ms) 5.Tdp 以上五种疾病是心脏性猝死 的主要原因 。 低钾血征是一种遗传性心脏离子通道疾病，在低钾、低镁血症时极易发生心脏猝死(VT. VF. Vf. Tdp),低钾血征对心肌电生理影响,1.降低静息电位水平. 影响多种跨膜离子流 。 (应激性，兴奋性，传导性，收缩性改变）。 2.延缓心肌复极化，延长动作电位时程。 3. 降低室颤阈,AMI/ACS是心血管疾病的危急重症，在这急剧发生的心肌缺血坏死过程中，血钾水平变化具有重要作用，特别是AMI早期相当一部分患者中存在急性低钾血症，并且构成恶性室性心律失常发生和发展的电生理环境，特别容易导致患者猝死，严重影响AMI/ACS患者的转归，尤其值得我们重视。,AMI/ACS时低血钾性易损心肌,对于钾这样一个生命依赖因子，在AMI/ACS已成为决定生命存否的生命依赖因子，必须高度重视。 但目前AMI/ACS急诊处理中，即刻电解质检查的重要意义常被忽视，在AMI/ACS猝死的很多患者中皆系缺血性心肌损伤和低血钾状态共同导致的恶果，其中不乏一些猝死患者的主要原因系低血钾所致，而尤其是当突发首次心肌梗塞时伴低血钾极易导致致命性室性心律失常，若对低血钾急性心肌梗死患者进行冠脉介入治疗，更易因导管刺激触发室速-室颤。,AMI患者低血钾发生率,Serum potassium on CCU admission,mmovl,有研究表明，AMI患者血钾水平低于3.5mmol/l者达50%左右，其中血钾低于3.0mmol/l占33%，而且研究显示， AMI患者中低血钾病人随血钾水平降低室颤发生危险性显著增加，其血钾浓度与室性心律失常呈负相关，即血钾越低，室性心律失常发生率越高。,低血钾与恶性心律失常,低血钾通过影响多种跨膜离子流（钾、钙电流等），改变了心室肌细胞的电生理特性，并可通过折返、自律性及触发活动等引起恶性室性心律失常。 多数抗心律失常药物的致心律失常作用多发生在低血钾状态。 胺碘酮、洋地黄等抗心律失常药物以及大环内酯类药物在低血钾状态更易诱发心律失常。,低钾血症诱发室性心律失常的机制 -低血钾降低室颤阈值,Osadchii等的实验也表明低血钾时左室的室颤阈值显著降低，心律失常的可诱发性显著增加。 Hohnloser等的研究表明，用透析法使患者的血钾从3.5mmol/l降低至2.1mmol/l时，反复性室性早搏的阈值降低30%室颤阈值降低25%。,AMI/ACS时低血钾性易损心肌,在急性心肌梗死时发生的低血钾性室速/室颤，低血钾既是急性心肌梗死发生的结果，同时也是室速/室颤发生的原因，其因果互动。特别是在急危重患者，两者同时存在更为凶险，如在急性心肌梗死患者中只注重介入治疗，急性心衰肺水肿患者只注重利尿强心治疗，而忽视低血钾导致的心电生理环境的矫治，可招致低血钾相关性恶性室性心律失常发生，甚至患者猝死。,急性心肌梗死时低血钾发生的原因和机制,急性心肌梗死,剧烈疼痛烦 躁、应急状态,泵衰竭 肺水肿,RAAS 系统激活,低钾低氯代谢性碱中毒,儿茶酚胺水平 胰岛素分泌,呼吸急促 过度换气,激活Na-K-ATP酶 钠钾交换加快 细胞摄取钾增加,呼吸性 碱中毒,细胞外钾 转入细胞内,低血钾,钾摄入减少,钾排泄增加,使用利尿剂,激活交感： 大汗淋漓、呕吐 甚至虚脱样表现,AMI合并低钾血症的临床特点一 -低血钾发生时间早、速度快,急性心肌梗死早期发生低血钾临床很常见 ，在急性心肌梗死发生几十分钟或几小时内就可能发生低血钾。 有研究表明急性心肌梗死发病早期3小时之内者低血钾的发生率明显高于发病3小时以上者，原因可能是因为急性心肌梗死早期交感过高易于引起低血钾，神经内分泌急剧变化在急性心肌梗死发病早期更为严重，这也可能是急性心肌梗死发病3小时内易于发生低血钾性室速、室颤、猝死的原因之一。 对此我们应该高度重视！,AMI合并低钾血症的临床特点二 -低血钾与梗塞面积、部位相关,心肌梗塞面积越大，越易出现低血钾。 有研究表明低血钾组的CK-MB峰值和cTnI的峰值明显高于正常血钾组，而酶峰值与梗塞面积相关，提示梗塞面积与血钾水平呈负相关 低血钾也于梗塞部位相关，有文献报道急性心肌梗死累积广泛前壁、前壁时低血钾发生率较高，其发生率约为43.9%，急性下壁（包括正后壁）心肌梗塞者的低血钾发生率较前壁相对较低。,AMI合并低钾血症的临床特点三 -低血钾发生速度快。神经肌肉症状不典型,急性心肌梗死时出现的低血钾症发生速度越快，越严重越易导致室速室颤，急性心肌梗死患者常常是伴有剧烈胸痛越重，情绪越紧张、越恐惧、呼吸越快、出汗越多伴恶心呕吐者，低血钾出现越早、越重。 值得注意的是：急性心肌梗死状态下的低血钾在神经肌肉等其他系统的低钾表现常常不严重也并不典型 因此，AMI/ACS患者，在急性状态下不能以患者全身表现作为判断低血钾的依据,AMI合并低钾血症的临床特点四 -急性低血钾和相对低血钾,对于AMI/ACS患者，不仅要注意患者血钾降低的幅度，更要注意血钾降低的速度急性低血钾。患者血钾水平下降越快越严重。 此类患者，即使短时间内血钾小幅度的降低相对低血钾，也非常危险。,急性低血钾和急性相对低血钾性恶性心律失常,在缺血、损伤、梗死及药物的影响下即使血钾水平较原来下降0.5-1.0mmol/l，虽尚未降至实验室低限时（血钾3.5mmol/l），其血钾下降幅度其实已经达到20-30%以上，这种快速发生的相对低血钾在急性心肌梗塞中也有重要临床意义，即在血钾水平较前已有明显降低（ 20-30% ），但其血钾水平仍高于正常低限水平时的相对低血钾状态，仍可能促发急性心肌梗死低血钾相关性恶性室性心律失常。这也是急性心肌梗死低血钾表现的特殊性之一，即相对低血钾性恶性室性心律失常。 恶性室性心律失常的发生不仅与血钾降低的幅度有关，也与速度有关。急性心肌梗死患者低血钾发生越快，病情越危重。,室颤后：窦性心律HR63bpm，V3-V6导联ST段压低，T波导致，Q-T间期延长，T-U融合，QU间期680ms，血钾水平2.7mmol/l,室颤发作时心动图,低血钾与J波,J波是心动图J点上移达一定振幅，持续一定时间，形成的。见于心肌梗塞超急期。其发生多数认为是最后除极与最早复极的心肌相互重叠所致，已发生2相折返，很容易触发心室颤动，导致患者猝死。 低血钾时，心肌细胞动作电位的去极化和复极化发生改变，形成了J波，或使原有J波变得更加明显，同时心室肌的跨膜复极离散度增加，电扩布减慢，QT间期延长，心肌组织复极不均一。此时心肌兴奋性和自律性增加，更容易通过触发折返导致恶性室性心律失常。,低血钾与机械电反馈,AMI/ACS时，多伴有心室收缩功能不全、左室射血分数明显减低，心脏扩大，传导路径延长，除复极状态电位离散度大，易发生心室内折返，触发机械电反馈而导致室速、室颤等恶心心律失常。 低血钾时恶化机械电反馈。低血钾状态下，复极时钾离子外流减慢，复极3期延缓，动作电位时程延长，心肌不同部位复极时间差得以放大，心肌兴奋性、传导及自律性异常，恶化机械电反馈，引起室性心律失常，甚至心源性猝死。,低血钾与交感风暴,低血钾存在时，AMI/ACS引发的交感风暴更加不易纠正，此时临床医生常常误认为药物无效是基础心脏病或心律失常太重的结果。,2019/4/19,20,可编辑,低血钾与交感风暴相互恶化,反复电除颤刺激会使体内的儿茶酚胺浓度增加百倍到千倍，通过神经体液机制是细胞内外钾离子重新分布及钾的丢失增加等因素，最终导致血钾的进一步降低，从而使心律失常更不易纠正。 低血钾状态使大部分抗心律失常药物失去作用，甚至产生致心律失常作用（如胺碘酮、地高辛等）。,此时临床医生如仅仅注重心律失常本身及抗心律失常药物的应用，而忽视钾离子在心律失常发生和治疗中的重要作用，将导致治疗无效，原有心律失常加重或致心律失常发生。,对下列患者尤其应注意保持较高的血钾水平,急性心肌梗死患者 应用肾上腺素、多巴胺等儿茶分胺类药物的患者。 应用洋地黄类药物的患者 应用胺碘酮、索他洛尔等类钾通道阻滞剂药物的患者 已发生重度低血钾，大量补钾矫正，仍有反复低血钾发生的患者 已发生室速室颤或室速室颤发生高危倾向的患者,对AMI患者，第一管血的化验一定要包括电解质血钾监测,血钾,重视血钾水平,AMI/ACS等器质性心脏病患者在低血钾状态下发生的恶性心律失常实际是基质性心肌损害与电解质环境恶化相互作用的结果，显示低血钾状态下的心肌易损性。维持稳定而足够的血钾浓度可以在一定程度上避免恶性室性心律失常的发生，从而减少患者的猝死。 可以说，对于心血管病人，尤其对于存在缺血、缺氧、衰竭等易损状态下的病人，如何强调血钾的重要性都不过分，怎么强调都不过分！,对AMI/ACS患者血钾的再认识,一是重视急性心肌梗塞时低血钾存在（特别是在急性重症心肌梗塞、ACS、室速/室颤时、心衰肺水肿状态下）； 二是正确理解和把握在高危重症情况下特别是恶性心律失常发生时血钾水平的调整的重要治疗作用。 三是充分认识血钾水平与抗心律失常及血管活性药物的相互作用。,分析总结300例室速室颤猝死患者临床资料的基础上，我们提出并反复强调要重视心血管疾病患者电解质、酸碱、血氧内环境稳定。 临床实践证明，危重心血管病患者，易损心肌状态下，血钾应当维持在4-5mmol/l之间，最好4.5mmol/l以上，血镁维持在1.0mmol/l以上，较少出现恶性心律失常。,低血钾相关恶性心律失常的治疗,低血钾相关恶性心律失常若不迅即进行有效的补钾治疗，即可表现反复发作 VT /V/Tdp。虽经反复电复律和可达龙等治疗手段不但不能中止心律失常发作，甚至还会使 VT/V/电风暴进一步恶化. 因此，在恶性心律失常诊治过程中应当高度重 视血钾变化。,口服补钾补钾治疗,对可以口服补钾者，第一小时口服氯化钾，每分钟一次。共服克。第二小时每分钟一次，每次，共服克。然后急查血钾。根据检验结果及临床症状，体征可灵活调整剂量。补钾量可达克/d或以上。,经V补钾治疗,对不能口服者，应迅速V输注氯化钾，浓度应0.3%,以维持心肌正常的电生理特性。对于低钾血征致恶性室性心律失常者，可迅速给予快速，相对高浓度的V输注氯化钾，是治疗低血钾相关性恶性室性心律失常的最基本的措施，尤为重要的是，此时的补钾方法不应拘泥于常规补钾的浓度与速率，可选择0.4%-o.5%氯化钾快速静点，（适用于化验血钾浓在2.0mmol以下的严重低钾者）。最好选用中心V，如锁骨下V, 这样既可以减少高浓度钾带来的V血管刺激，同时又使得心肌的血钾灌注水平在短时间内得以快速的提高。,经V补钾治疗,可以说，V近心端补钾即等于心肌灌注补钾，可迅速纠正心肌低钾。一般来说，每小时补钾量3克左右，根据病情需要补钾量可达10克/d或以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。 同时要注意细胞内外的平衡及转移情况， 快速补钾可在15H内使得细胞内外钾平衡， 5-7天达到稳态水平。同时要遵循先快后慢的原则，可以说V补钾是目前最快速，安全，有效的治疗低血钾的方法，但要作好监测， 避免高血钾发生， 还要监测QT(U)间期， QT离散度，HR, T幅度和宽度，血气分析，PH值，氧饱和度，及时了解补钾的效果反应，准确调整。,经V补钾 ,经V补钾同时V补充镁剂，有助于更有效的钾离子细胞分布，摄取，维持血钾浓度水平，并提高室颤阈。可以更有效减少恶性心律失常的发生 ，减少猝死发生率。 另一方面应注意血钾水平与PH值呈负相关，通常PH值增加0.1, 血钾水平相应降低0.3mmol/L,当患者疼痛，心衰，换气过度或大量呕吐，利尿致PH值增高碱血症时，血钾也 随PH值增高而明显降低。因此，在纠正低血钾的同时，还要重视纠正呼吸和代谢性碱中毒及时给予V输注精氨酸，大量维生素C及面罩重复给氧。,虽然正常血钾浓度在3.5-5.5mmol/L之间。目前一些研究表明，对于AMI以及其他器质性心脏病患者，维持血钾不低于4.5mmol/L,血镁不低于1mmol/L更为安全，有助于防止和控制VT/Vf的发生，增加AMI, ACS,及重症HF患者的心律安全性。对于心血管疾病的高危患者，尤其对于已发生或有高危可能发生VT/Vf患者，不仅要满足于血钾水平的正常，而且要维持在病理状态下正常偏高的血钾水平更有益于此类患者预防和控制恶性室性心律失常的发生。维持其血钾不低于4.5mmol/L。,可引起低钾血症的患者包括,1 AMI 2 应用肾上腺素.多巴胺等儿茶酚胺类药物。 3 应用洋地黄类药物的患者 4 应用cordarone，索他洛尔等类钾通道阻滞剂药物。 5 已发生重度低血钾大量补钾纠正后，但仍有反复低血钾发生的患者。 6 已发生VT/Vf或有VT/Vf发生高危倾向的患者。 7 棉酚中毒 8 大量吐，泻，汗及进食进饮较差者（尤其是摄入含钾食物较少 者）恶液质患者. 9 存在钾的来源减少.去路增多的患者. 10 代谢性碱中毒 11 lnsulin治疗中 12 应用排钾利尿剂的患者 13 HF时RAAS过度激活的患者 14 Fanconi syndrome 15 primary aldosteronism,关于-受体阻滞在低钾血症中作用,静脉应用-受体阻滞剂是AMI-急性低钾血症相关性室性心律失常的重点药物，交感N张力过高在AMI/ACS伴恶性室性心律失常中起重要作用，具有阻断-受体，降低交感胺水平，抑制RAAS，纠正钾离子的代谢，分布，和转移，缩短Q-T间期，缩短动作电位时