课件：第七章水电解质酸碱平衡.ppt

第七章 水电解质、酸碱平衡与失调,在日常外科临床的诊疗过程中，经常会遇到不同类型、不同性质、不同程度的水、电解质或酸碱平衡失调的问题，且有其特殊性。随时需要外科医师能作出正确的判断和及时处理。,尤其是急、重病症，如严重创伤、大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻或严重腹膜炎，都可直接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象。及时识别和积极纠正这些异常是治疗该类疾病的首要任务之一，因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调均可导致患者死亡。,从外科手术角度来说，病人内环境的相对稳定是手术成功的基本保证。体液平衡失调的患者手术危险性增加的几率是明显的。即使是手术很成功，但若忽视了术后对机体内环境的维持，终会导致治疗失败。,因此，术前如何纠正已存在的水、电解质及酸碱平衡失调，术中和术后又怎样维持体液的平衡状态，是外科医师必须娴熟掌握的基本功。因此，重视体液平衡的监控和调整十分重要。,第一节 水电解质平衡 一、体液的分布和组成,人体内的液体称为体液（body water），是由水和溶解在水中的电解质和有机物质组成。机体在神经内分泌的调节下保持着体液的含量、分布和组成等方面的动态平衡，以维持细胞内环境的稳定。这是机体物质代谢、各器官功能正常进行的基础和维持生命的必要条件。,1、体液的个体差异 人体总体液量受性别、年龄、肥瘦不同而呈现个体差异 成年男性占体重60% 成年女性占体重55% 新生儿占体重80% 12岁占体重65%,2、体液组成 细胞内液 体液 细胞外液 血浆 组织间液 功能性细胞外液 无功能性细胞外液,3、细胞内、外液的差别 细胞外液：阳离子Na+ ，阴离子Cl-、 HCO3-和蛋白质 细胞内液：阳离子K+、Mg2+，阴离 子HPO4-和蛋白质,4、水的生理功能 调节体温； 作为溶剂（维持体内物理、化学环境的稳定状态）； 运输作用（运送养分到细胞中并将其中的代谢产物带走）； 润滑作用。,二、体液代谢,（一）、水的平衡 1、水的摄入和排出： 正常成人24小时的入水量约20002500ml。 （1）摄入 饮水10001500 ml 食物700 ml， 内生水300 ml,（2）排出（水量和摄入量相等） 肾泌尿：10001500 ml 皮肤：500 ml 呼吸：400 ml 无形失水 粪便：100 ml,2、细胞内、外液之间的平衡 主要受到晶体渗透压的影响，通过半透膜不断交流。细胞内K+ 因其浓度差的存在常有向外渗出的趋势。细胞膜的离子交换仅限于阳离子，Na+ -K+泵机制是把因浓度差不断渗入的Na+ 排出细胞外，而把渗出的K+ 拉回细胞内，水随着离子有规律地进进出出，保持着细胞内、外液成分的稳定。,3、血管内、外液的平衡 血浆和组织间液之间水的流动发生在毛细血管部位，除受渗透压的影响外，尚受到血管内静水压的影响。因此，血管内、外液的水平衡，主要是指胶体渗透压和毛细血管内静水压的平衡。,4、水的平衡规律 这种关于体液的不断流动并保持平衡的理论又称为Starlimg平衡学说。水的平衡一般规律是“多进多排，少进少排，不进也排”。如果停止进水，机体仍继续从肺、皮肤和肾排出水，因此若禁食数日又未补液，将可导致严重缺水。,（二）钠的代谢 正常人的血清钠浓度约为136145mmol/L，细胞外液中钠是最主要的电解质。体内钠的来源主要为饮食，尤其是食盐。人体每日需要盐量4.5g，摄入的食盐在胃肠道内几乎全被吸收，过剩的钠主要由尿排出，仅有小部分由汗丢失（大量出汗时例外）。钠的平衡规律是：“多进多排，少进少排，不进不排”。,三、水和钠的平衡调节,体液和渗透压的稳定是由神经内分泌系统调节的。体液的正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则是通过肾素-醛固酮系统来调节。此两系统共同作用于肾，调节水与电解质的吸收及排泄，以达到维持体液平衡的目的。,1、渗透压的维持下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素激素系统 （1）渴感作用； （2）尿的重吸收,2、血容量的维持肾素-醛固酮系统 压力感受器； 钠离子感受器（肾小管致密斑）； 肾小球旁细胞； 利钠激素（第三因子）,血容量与渗透压相比，血容量的维持对机体更为重要，当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，血容量对抗利尿激素分泌的促进作用大大强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用，机体才得以优先保持和恢复血容量，保证重要器官的灌流和氧供，维护生命安全。在临床上，常以尿量来估计缺水程度，借尿量与比重的关系来了解肾脏的功能。,第二节 水电解质失衡,体内水、电解质因疾病、创伤等因素的影响而发生改变，一旦这些变化超过机体的代偿调节能力，便会产生体液平衡失调。体液平衡失调可分为三类：容量失调、成分失调和浓度失调。,（1）容量失调：为细胞外液中等渗性体液的减少或增加（无渗透压改变）。其中分布性变化是容量失调的另一特殊表现类型，即细胞外液在体内被“扣押”于无功能间隙，引起功能细胞间隙的缩减。,（2）浓度失调：指细胞外液中水的减少或增加，导致渗透微粒的浓度即渗透压发生变化。由于Na+ 占细胞外液渗透微粒的90%，故浓度失调就表现为低钠血症或高钠血症。,（3）成分失调：细胞外液中的其他离子浓度改变虽有各自的病理生理影响，但不致引起渗透活性颗粒总数的显著变化，对细胞外渗透压影响不明显。常见的有低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症，低镁血症或高镁血症。,一、容量失调,容量失调是指体液的等渗性减少或增加（无渗透压改变），引起细胞外液量的改变。可分为缺水和水过多两大类。,（一）、缺水 由于水和钠的关系非常密切，故细胞外液缺水时必然和失钠同时存在。引起水和钠异常的原因不同，缺水和失钠的程度也不同。这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化及临床表现也不同。根据它们在细胞外液中缺失的比例，临床将其分为等渗、高渗和低渗性缺水三种。,1、等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水，是外科临床中最常见的类型。水和钠成比例地缺失，即血钠浓度正常的细胞外液容量减少。以细胞外液（包括循环血量）迅速减少为突出表现。,（1）病因：消化液的急性缺失。体液在所谓“第三间隙”中扣押。如肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、腹膜后感染等大量体液积于肠腔、腹腔或软组织间隙。大面积烧伤早期大量渗液。,（2）临床表现 根据缺水缺钠程度，将等渗性缺水分为三度。 轻度体液丧失量约占体重的2%4%。缺水症状为口渴，少尿；缺钠症状有厌食、恶心、软弱无力。,中度体液丧失量达体重的5%（细胞外液的25%）。出现血容量不足，表现脉搏细速，肢端湿冷，三陷一低（眼窝下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷、血压下降）。 重度体液丧失量达体重的6%7%（细胞外液的30%35%）。可出现休克。,（3）治疗： 积极治疗原发病 补液补钠 补液补钠法 注意事项,2、低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。即为伴有细胞外液减少的低钠血症。其特征为：水、钠同时缺失，但失钠多于失水。主要为细胞外液减少。,（1）病因：消化液持续丢失，如反复呕吐、腹泻、胃肠道瘘。大创面慢性渗液。大出汗后补液中未补钠盐。大量应用排钠利尿剂（如噻嗪类、利尿酸）时未及时补钠。急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸中毒等导致肾脏排钠增多，又补充了水分。,（2）临床表现 根据缺钠程度，临床上可把低渗性缺水分为三度： 轻度血清钠小于135mmol/L。 中度血清钠小于130mmol/L 重度血清钠小于120mmol/L （3）治疗：含盐溶液或高渗盐水静脉输注。,3、高渗性缺水 又称原发性缺水。即为伴有细胞外液减少的高钠血症。其特征为：水钠同时损失，但失水多于失钠；细胞外液减少且渗透压升高，细胞内液缺水程度超过细胞外缺水。临床以口渴为特征性表现。,（1）病因：水摄入不足；水分丢失过多。 （2）临床表现 根据缺水程度，将高渗性缺水也分为三度 轻度缺水量达体重的3%左右。 中度缺水量达体重的5%左右。 重度缺水量达体重的6%以上。 （3）治疗：积极治疗原发病；补液。,（二）、水中毒 又称水过多或稀释性低钠。系指在病理和（或）人为治疗因素的作用下，水的总摄入量超过总排出量，以致水在体内潴留，循环血容量增多及细胞内水过多。,1、病因：抗利尿激素分泌过多或肾功能不全。 2、临床表现：分为急性水中毒和慢性水中毒。 3、治疗：禁水、利尿。,（1）预防重于治疗。对有导致水过多病理因素者，应严格控制入水量，并积极治疗原发病。 （2）立即停止水的摄入。 （3）应用速效利尿剂：宜选用髓袢利尿剂如速尿（呋塞米、呋喃苯胺酸，针剂，20mg/2ml；片剂：20mg/片），或渗透性利尿剂（20%甘露醇溶液）,（4）纠正细胞内、外液的低渗状态：常用5%氯化钠溶液，一般先给予100 ml，于1小时内缓慢静脉滴注。 （5）处理并发症：合并脑水肿者除上述处理外，惊厥者可予10%葡萄糖酸钙溶液1020 ml，缓慢静脉推注。低钾者酌情补钾。 （6）透析治疗：适用于病情急而严重的患者。,二、成分失调,细胞外液中的其他离子浓度改变虽有各自的病理生理影响，但不致引起渗透活性颗粒总数的显著变化，对细胞外渗透压影响不明显。常见的有低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症，低镁血症或高镁血症。,（一）钾的异常 血清钾正常值为3.55.5mmol/L，98%的钾存在于细胞内，是细胞内液中的主要阳离子。虽然细胞外液中的钾含量仅占总钾量的2%，但有极为重要的生理作用。,（1）增加神经肌肉的兴奋性； （2）参与维持维持正常心肌的舒缩； （3）参与细胞的正常代谢如糖原、肌蛋白的合成等； （4）维持细胞内的渗透压和酸碱平衡。,钾的来源全靠食物摄入。钾的平衡规律是“多进多排，少进少排，不进也排”。钾的异常有低钾血症和高钾血症，低钾血症在外科常见。,2019/4/19,45,可编辑,1、低钾血症 血清钾3.5mmol/L为低钾血症。 （1）病因：摄入不足：见于长期禁食而补钾不足或未补钾者；从肾脏排出过多；从肾脏排出过多；钾从肾外途径丧失； 体内分布异常：全身总钾量未减少，而是血清钾向细胞内转移，见于家簇性低钾性周期性麻痹。,（2）临床表现：轻度低钾可无任何症状，当血清钾3mmol/L时可出现症状。 神经肌肉症状：表情淡漠，倦怠嗜睡或烦躁不安；四肢肌肉软弱无力，腱反射迟钝或消失，眼睑下垂，后延及躯干和呼吸肌；当血清钾2.5mmol/L时，可出现软瘫、呼吸无力、吞咽困难。,消化系统症状：食欲不振，纳差，口苦，恶心，呕吐，腹胀，重则肠麻痹。 循环系统症状：心肌兴奋性、自律性增高，传导性降低。表现为心动过速、心律失常、传导阻滞，严重时出现室颤，停搏于收缩状态。 泌尿系统症状：可导致肾脏浓缩功能障碍，出现多饮，多尿，夜尿增多，严重时出现蛋白尿和颗粒管型。,（3）治疗： 治疗原发病，经终止和减轻继续失钾； 重在预防，对长期禁食、慢性消耗和体液丧失较多者注意补钾，每日预防性补钾4050mmol/L（氯化钾34g）； 补钾原则与方法,尿多补钾：休克、脱水、缺氧、酸中毒、肾功能衰竭等未纠正前，尿量40ml/h，或24小时尿量少于500 ml，暂不补钾。,尽量口服：轻度低钾且能口服者，口服氯化钾每次12g，每日3次；或服用氯化钾肠溶片以减少胃部不适。亦可进食含钾食物，如香蕉、榨菜、紫菜、菠菜、海带等。口服者90%可被吸收，且最为安全，因为人体对钾吸收的特点是“需多少吸收多少”。不能口服或或严重缺钾者则需静脉补给。,低浓度、慢速度：静脉输给的液体中氯化钾浓度不能高于3，每分钟应少于80滴的速度补给，严禁以10%的氯化钾溶液直接静推、静滴，以免一过性高钾血症危及生命。,分阶段补给：正常情况下，注射后的钾约15小时后才能与细胞中钾平衡，全身缺钾状况需较长时间才能纠正，一般需46天或更长时间。因此，所需钾量不强求一次性补足，宜分阶段按计划补给，一般性缺钾每日补充氯化钾36 g即可。,特殊情况的严重缺钾日补钾量可高达812g或更多，也必须在心电图、尿钾测定的监护下，严格控制单位时间内的浓度、速度补给。不可操之过急，以防高钾血症的危险及钾从尿中大量排出，达不到补钾的目的。,2、高钾血症 血清钾浓度5.5mmol/L称高钾血症。 （1）病因：摄入过多：见于补钾过量、输大量库存血、应用大量含钾药物等。肾脏排钾减少：急慢性肾功能衰竭伴少尿或无尿，为临床最常见且最重要的原因。细胞内钾释出或外渗：见于重症溶血、大面积烧伤、创伤、中毒性感染、输注精氨酸等。,（2）临床表现：神经肌肉传导障碍：血钾轻度增高时，仅有四肢乏力、手足感觉异常（麻木）、肌肉酸痛。当血清钾7.0mmol/L时，可出现软瘫，先累及躯干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，出现呼吸困难。,心血管症状：有心肌应激性降低的表现，即血压波动，心率缓慢，重者心跳骤停于舒张期。高钾血症几乎都有心电图改变的出现。典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。,（3）治疗：高钾血症病情危急，应作紧急处理。 立即停止钾的摄入（包括药物和食物），积极治疗原发病，切断钾的来源。 对抗心律失常：应用钙拮抗钾对心肌的抑制作用。立即静推葡萄糖酸钙12 g，半小时后可重复使用一次，以后以10%的葡萄糖溶液500ml加葡萄糖酸钙24 g静滴维持。,降低血钾浓度，使K+暂时转入细胞内。 静脉推注小苏打100ml 静脉滴注高渗糖200ml 促使排钾。 阳离了交换树脂15g口服或保留灌肠 排钾利尿剂 腹膜透析或血液透析,（二）镁的异常 镁是体内含量占第四位的阳离子，是细胞内第二位重要的阳离子。正常成人体内镁的总量约为1000mmol，约合镁23.5g。镁约有一半存在于骨髂中，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。,镁为酶的激活剂，能维持离子泵的运转，维持心肌的正常结构与功能，影响心肌的电生理，能扩张血管，可降低肌肉的应激性，阻滞神经冲动和抑制周围神经的功能，是机体存活的必要元素之一。血清镁的正常浓度为0.701.10mmol/L。,镁大部分从粪便排出，其余经肾排出，肾有很好的保镁作用。镁广泛存在于绿色蔬菜和肉类中，经小肠吸收，一般不致缺乏。但慢性肠瘘和长期禁食的病人则可能发生缺镁。镁的异常主要是指细胞外液中镁浓度的变化，包括低镁血症和高镁血症。,（三）钙的异常 体内99%的钙以磷酸钙和碳酸钙形式贮存于骨髂中，细胞外液中的钙仅是总钙量的0.1%。血清钙浓度为2.252.75mmol/L，相当恒定。其中45%为离子化钙，起着维持神经肌肉稳定性的作用；约50%为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合钙。外科病人一般较少发生钙代谢紊乱。,第三节 酸碱平衡的维持,正常人体动脉血pH值7.357.45之间,酸碱调节途径,化学缓冲物质的作用（血液缓冲系统） 离子转移（组织细胞缓冲池） 呼吸调节 肾脏调节,（一）血液的缓冲系统,（二）离子转移,细胞 细胞外液,K+,H+,（三）呼吸作用,肺对酸碱平衡的调节作用主要是通过呼吸将碳酸的分解产物CO2排出，可使PaCO2下降，即调节了血中的H2CO3。,（四）肾的调节,肾脏是酸碱平衡调节的最终保证。因为只有CO2可以通过呼吸排出体外（CO2即可代表可挥发酸H2CO3，因为CO2H2OH2CO3），而其它如乳酸、丙酮酸、羟丁酸、乙酰乙酸、硫酸、磷酸、尿酸、草酸等均为非挥发酸，最终均需通过肾脏把前面三项调节所造成的变动调整过来。把过多的排出，把不足的保留下来。因此肾脏调节机体酸碱平衡的功能正常与否，关系重大。,正常肾脏调节酸碱平衡的机理在于肾小管上皮细胞能排泌H+，重吸收Na+，并保留HCO3-，以维持血浆HCO3-浓度的稳定。,第四节 酸碱平衡紊乱,部分代偿 代偿 过度代偿,代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发性减少 代谢性碱中毒：血浆HCO3-原发性增加 呼吸性酸中毒：血浆H2CO3原发性增加 呼吸性碱中毒：血浆H2CO3原发性减少,pH值、HCO3-及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中HCO3-反映代谢性因素，HCO3-的原发性减少或增加可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2 的原发性增加或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。,（一）代谢性酸中毒,原因： 病理： 临床表现： 处理：,（二）代谢性碱中毒,原因： 病理： 临床表现： 处理：NaHCO3,（三）呼吸性酸中毒,原因： 病理： 临床表现： 处理：,（四）呼吸性碱中毒,原因： 病理： 临床表现： 处理：,第五节 外科输液,体液平衡失调虽不是独立的疾病，却是疾病的伴发现象，是临床上很常见的病理生理改变。其中任何一种平衡的失调均会造成机体的代谢紊乱，影响疾病的治治愈，进一步恶化则可导致器官衰竭，乃至死亡。,一、维持水、电解质和酸碱平衡的基本原则,1、预防潜在的不平衡； 2、矫正现存的体液失衡； 3、预防