课件：第二章：水电解质代谢紊乱.ppt

第二章 水、电解质代谢紊乱 Distempered metabolism of the water and electrolyte,安徽省级精品课程-汪思应主持,讲授内容 一、水、钠代谢紊乱 二、钾代谢紊乱,一、 水、钠代谢障碍,(一) 正常水、钠代谢,(二) 水钠代谢障碍的分类,(三) 低钠血症,(四) 高钠血症,(五) 细胞外液容量不足,(六) 水肿,（一）正常水钠代谢,体液的含量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,水、电解质的平衡与调节,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,体液的电解质成分,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300 mmol/L(280 310mmol/L),水的平衡,饮水 10001300 食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500 肺 350 皮肤 （非显性汗）500 肠道 150,2500,2500,水的来源,水的去路,单位:mL,水的生理功能,1.调节体温 2.促进物质代谢 3.润滑作用 4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能,无机电解质的生理功能,1. 参与新陈代谢 2. 维持体液渗透压和酸碱平衡 3. 维持神经肌肉静息电位和形成动作电位,水与电解质平衡的调节,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压感受器,容量感受器,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉压升高,颈动脉窦压力 感受器,ADH,肾小管,H2O,抗利尿素的调节示意图,+,+,+,-,-,-,肾 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密斑钠负荷减少 交感神经兴奋,肾 素,血管紧张素原,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,醛固酮,肾小管,Na+ H2O重吸收,循环血量增加,+,血管紧张素I,ACE,-,醛固酮分泌调节示意图,5）水通道蛋白(AQP) 是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，1988年首先发现。迄今为止有11种蛋白被发现。 6）利钠 激素 ANP（心钠素）：由心肌细胞分泌，抑制近曲小管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容量 利钠激素,（二）水钠代谢紊乱的分类,1. 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 2. 高钠血症 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 3. 正常血钠性水紊乱 细胞外液容量不足（等渗性脱水） 细胞外液容量过多（水肿）,低钠血症（hyponatremia）,1. 低容量性低钠血症低渗性脱水,特点：失Na+大于失水;血清Na +浓度小于130mmol/L; 血浆渗透压小于280mmol/L; 伴有细胞外液量的减少。,经肾丢失,肾外丢失,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏 重吸收 H2O 、 Na+ 减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失,病因:,细胞外液移向细胞内,（细胞水肿）,组织间液,脱水征,血容量,休克,少尿,抑制渗透压感受器,ADH,肾小管重吸收水,无口渴,多尿，低比重尿,发病机制:,细胞外液容量,细胞外液渗透压,低渗性脱水,对机体的影响:,体液量,渗透压,血 浆,组 织 间 液,细 胞 内 液,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,细胞外液减少,易发生休克,明显失水体征,无口渴感,ADH分泌减少,多尿 低比重尿,防治原则:,1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补充高渗盐水（先盐后糖） 3）处理休克等并发症,2. 高容量性低钠血症 水中毒,特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 。,原因和机制:,对机体的影响:,水摄入过多 水排出减少,血液稀释; 细胞内水肿; CNS症状; 尿钠减少; 尿比重降低.,急性肾衰竭,而又输液不当,水中毒,防治原则:,1) 防治原发病 2) 限制或停止水分摄入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。,高钠血症（hypernatremia）,1. 低容量性高钠血症 高渗性脱水,特点： 失水多于失Na+ ， 血清Na+ 大于 150 mmol/L， 血浆渗透压大于310 mmol/L， 细胞内外液量均减少。,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,胃肠道丢失,原因:,对机体的影响:,组 织 间 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,组织 间液,细胞 内液,ADH分泌增加,尿量减少，比重高,细胞内液明显减少,细胞脱水、皱缩，脱水热 脑细胞脱水使中枢功能障碍 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血,血液浓缩,口渴,细胞外液减少,早期无休克,防治原则:,1）防治原发病； 2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。,细胞外液容量不足等渗性脱水,特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓 度（130150mmol/L）及血浆渗透压（280310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。 病因和机制： 经肾丢失 肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤,对机体影响:,严重时,脱水征 休克,防治原则:,1) 防治原发病 2) 合理输液。轻者口服等渗盐水；重 者以静 滴生理盐水为主，适量输5%10%的葡萄糖液(先盐后糖) 3) 处理休克等并发症。,水肿（edema）,概念: 体液在组织间隙或体腔积聚过多,体液在体腔的聚集称为积水,发病机制：,正常组织液形成的过程及有关因素,血管内外液体交换平衡失调,体内外液体交换平衡失调,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72kPa,组织间静水压,-0.87kPa,组织间胶渗压,0.67kPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,Pcap 2. 33kPa,组织间隙或体腔积聚内体液积聚过多的机制,血管内外液体交换失衡,体内体外液体交换失衡,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流,毛细血管流体静压 主要原因为静脉压增高 1. 充血性心衰静脉压 2. 肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量 静脉回流受阻 3. 左房粘液瘤阻塞血流通道 4. 血容量增加,2019/4/19,34,可编辑,血浆胶体渗透压降低 血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含量低，见于 蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良 蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失 分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等,微血管壁通透性增强 使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低。 见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等）损伤血管壁； 组胺、激肽微血管壁通透性水肿（水肿液的蛋白含量高） 淋巴回流受阻：举例,体内外液体交换平衡失调,肾小球滤过率,近曲小管重吸收钠水,肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）,心房肽分泌,远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮分泌,抗利尿激素分泌,体内外液体交换失衡,H2O,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,滤过率下降,滤过率下降,滤过率正常,重吸收 钠、水正常,重吸收 钠、水增加,重吸收 钠、水增加,球-管失平衡基本形式示意图,水肿的特点及对机体的影响：,(1)水肿的特点： 水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学,(2)水肿对机体的影响： 有利的一面 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤 不利的影响 营养障碍 对组织器官功能的影响,常见的几种水肿：,心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 肺水肿 脑水肿,由心力衰竭所引起的水肿，主要是 右心衰竭,机制： 钠、水潴留 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流障碍,临床特点：水肿首先发生在低垂部位,心性水肿,由肝脏疾病引起的体液异常积聚。,机制： 肝静脉回流受阻 门脉高压 钠、水潴留 血浆胶体渗透压下降,临床特点：以腹水多见,肝性水肿,包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿， 主要机制为： 1. 肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。 2. 继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。还有利钠因子释放减少等。 3. 急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失衡导致钠水滞留所致。,肾性水肿,4. 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制与下述因素有关；正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；长期蛋白尿所致的低蛋白血症。,1 .血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高 2.细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀 3.间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿,脑水肿,二、钾代谢紊乱,正常钾代谢,钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症,（一）正常钾代谢的特点,1.钾的含量及体内分布,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内 90%（140160mmol/L）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L）,2.钾的来源： 摄入 50200 mmol/L/天.所有动、植物细胞富含钾，90% 由小肠吸收,3.钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d,4.钾代谢的调节,(1)跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase , 进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出,(2)钾的肾脏等调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,消化道：排除,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,钾的肾脏调节,5.钾的生理功能,(1) 维持新陈代谢 (2) 保持细胞静息膜电位 (3) 与神经系统的传导关系密切 (4) 调节细胞内外渗透压 (5) 调节酸碱平衡,（二）低钾血症（hypokalemia）,1.概念：血清钾浓度3.5mmol/L,2. 原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,碱中毒,应用胰岛素,甲亢,3. 对机体的影响,（1）对神经肌肉的影响 急性低钾血症： 主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。 下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻,慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐 外移，使细胞内外K+浓度均有降低，Ki/Ke 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。 （2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓 度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）均有影响。 低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、 窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室 传导阻滞、甚至室颤而死亡。,心肌兴奋性 急性低钾血症 心肌细胞对 K+ 通透性 静息状态时细胞内K+ 外流 静息电位负值 变小，接近阈电位 兴奋性 （故易发生心律失 常）。 心肌传导性 K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅 度 （传导性与0期去极化的速度及幅度有关） 传 导性 。,（3）对血管的影响 K+2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩 （4）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对 ADH反应 肾浓缩功能 （多尿） （5）对胃肠道的影响 K+ 胃肠运动 麻痹性肠梗阻 （6）对中枢神经系统的影响 K+ 糖代谢障碍 脑ATP 精神 萎靡、昏睡、昏迷等。 （7）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿,4.防治原则 （1）防治原发病 （2）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到： 浓度不过高， 速度不过快， 剂量不过大， 尿少不补钾。,（三）高钾血症（Hyperkalemia）,1. 概念 即血清钾浓度5.5mmol/L 2. 原因 （1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等； （2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等； （3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大 量库存血等。,3. 对机体的影响 （1）对