课件：第十三章水、电解质紊乱.ppt

,水、电解质代谢紊乱,兰州科技职业学院 病理生理学教研室 苟红妍,第一节 水、钠代谢紊乱,水、钠代谢紊乱分类表,一、脱水,第一节 水、钠代谢紊乱,脱水分类,（一）低血钠性体液容量减少（低渗性脱水） Na+130mmolL，失钠失水 （二）高血钠性体液容量减少（高渗性脱水） Na+150mmolL，失钠失水 （三）正常血钠性体液容量减少（等渗性脱水） 130mmolLNa+150mmolL，失钠 失水,（一）低渗性脱水,1、原因和机制 经肾丢失液体 肾外性丢失体液 没有正确纠正上述提及原因 通常先发生等渗性或高渗性脱水，此时如在治疗上只补水而未补钠，就容易造成细胞外液低渗状况。,2对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克 （2）脱水体征明显 （3）口渴不显著 （4）尿量减少 （5）尿钠变化 （6）脑细胞水肿 (见动画“低渗性脱水”),（二）高渗性脱水,1原因和机制 （1）水摄入减少 （2）水丢失过多： 1）单纯失水 2）失水大于失钠,2对机体的影响 （1）口渴 （2）尿少而尿比重增高 （3）细胞脱水，颅内出血和蛛网膜下出血(见动画“高渗性脱水”) （4）发生休克者也较少 （5）尿钠变化 （6）脱水热,（三）等渗性脱水,1. 原因和机制 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。 2. 对机体的影响 主要是细胞外液容量减少，细胞内液变化不大。,（四）脱水的护理原则,1. 注意患者一般情况的变化，如是否口渴、精神状态、皮肤弹性等，及时给缺水患者补充水分。 2. 密切观察患者的脉搏、血压、尿量、体温和神志的变化，以便及早发现脱水引起的脑细胞水肿、脑出血、休克等危重病情，及时治疗和护理。,第一节 水、钠代谢紊乱,二、水中毒,水中毒概述,Na+130mmolL，血浆渗透压280mmolL，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。,（一）水中毒的原因和机制,1. 水的排出减少 （1）ADH分泌过多 （2）肾排水功能低下 2. 水的入量过多,（二）水中毒对机体的影响,1. 细胞水肿 2. 脑水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。,三、水肿,第一节 水、钠代谢紊乱,水肿概述,过多的等渗液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 过多液体在体腔内积聚也称为积液或积水。,1水肿的发生机制,（1） 毛细血管内外液体交换失衡 1）毛细血管流体静压增高 2）血浆胶体渗透压降低 3）微血管壁通透性增加 4）淋巴回流受阻,（2） 体内外液体交换失衡 球-管失衡（肾小管功能不再与肾小球滤过率保持一致）是钠水潴留的主要原因。 1） 肾小球滤过率降低 2） 肾血流重分布 3） 近曲小管重吸收钠水增加 4）远曲小管和集合管重吸收钠水增加,2. 水肿液的性状,皮下水肿 特点 隐性水肿：压之不出现压痕或凹陷，称为隐性水肿。 显性水肿或凹陷性水肿：压之可使游离液体向周围散开，出现凹痕。组织间隙中水肿液的量超过了凝胶体的吸附能力，游离的液体积聚具有移动性。,2019/4/19,23,可编辑,全身性水肿 心性水肿：常见于右心衰竭。水肿首先出现在下垂部位，卧床患者则以腰骶部最明显 肝性水肿：突出表现为腹水 肾性水肿：突出表现为晨起眼睑和面部浮肿,3水肿对机体的影响,积极的防护意义：避免引起血管破裂和急性心力衰竭的危险；渗出液可以有利于吞噬细胞游走、稀释毒素、输送抗体或药物至炎症局部，渗出的大分子物质可以吸附毒物、限制细菌扩散。 也存在明显的危害作用：延迟创伤愈合、引起局部组织细胞营养障碍和器官功能障碍，在心包、咽喉部、肺部和脑部的严重水肿可导致患者死亡。,第二节 钾代谢紊乱,钾的生理代谢,肾脏排钾： 多吃多排，少吃少排，不吃也排 机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过： 泵-漏机制 肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收 结肠,一、低钾血症,定义,血清K+浓度 3.5mmol/L,（一）原因和发生机制,1钾摄入不足 2钾丢失过多 （1）经消化系统失钾 （2）经肾失钾 （3）经汗液丢钾 3钾在细胞内外分布异常,（二）对机体的影响,1. 对神经肌肉的影响 超极化阻滞：细胞膜静息电位绝对值加大，细胞超极化状态，神经肌肉的细胞兴奋性降低。 K+3mmol/L：骨骼肌松弛无力，胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少、肌肉感觉异常、肌张力降低、腱反射减弱 K+2.5mmol/L：软瘫，呼吸肌麻痹，麻痹性肠梗阻 K+2mmol/L时：横纹肌溶解 慢性低血钾时有细胞内肿胀，神经肌肉兴奋性降低不明显,2. 对心脏的影响,（1）心肌电生理变化 低钾心肌对钾离子的通透性降低膜静息电位绝对值减小心肌兴奋性升高 钾离子外流减少钠或钙离子内流相对增强除极化加快自律性增高 膜电位与阈电位的差值缩小 0期开放的快钠通道减少 0期除极化速度减慢、幅度减小兴奋扩布速度放慢传导性下降 钙离子内流加速收缩性增加,（2）心电图变化 P-R间期延长，QRS波变矮、增宽，S-T段压低，T波低平、增宽、倒置，T波后出现明显U波 血钾越低，T波越低平甚至导致而U波越明显越高耸，这是低钾血症较为特征性的改变。,3. 对肾脏的影响 4. 对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸性尿 (见动画“低钾血症”) 5. 高血糖,（三）防治原则,1. 积极治疗原发病 2. 适当补钾，注意补钾原则： 尽可能口服补钾，严禁静推 尿量500ml时补钾 静滴时注意低浓度（40mmol/L）、低流速（1020mmol/小时），总量控制（120mmol/天） 切勿操之过急 同时补镁 3. 注意患者酸碱平衡状况,二、高钾血症,定义,血清钾浓度5.5mmol/L称为高钾血症。,（一）原因和发生机制,1钾入量过多 2. 肾排钾减少，主要原因 （1）肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍 （2）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低 （3）长期或大量使用引起钾潴留的利尿剂 3. 钾的跨细胞分布异常,（二）对机体的影响,1. 对神经肌肉的影响 血K+浓度5.57.0mmol/L时，细胞兴奋性增加，临床上有手足感觉异常、肌肉轻度震颤、肌痛、肠绞痛、腹泻等症状。 血K+浓度7.09.0mmol/L时，去极化阻滞，细胞兴奋性下降或失去兴奋性，表现为四肢软弱无力、腱反射消失甚至弛缓性麻痹。 慢性高血钾时症状不明显。,2. 对心脏的影响 钾浓度57mmol/L时，心肌兴奋性增高。 钾浓度高于7mmo