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文档简介

肾 功 能 衰 竭,Renal Failure 授课教师:李瑞香,肾脏的生理功能,排泄:代谢产物、毒物、药物 调节:水、电、酸碱、渗透压 内分泌: 生成:肾素、PG、促红素 加工:Vit D3 灭活:胃泌素、PTH,肾功能衰竭,各种原因所致肾功能障碍的病理过程 代谢产物、毒物、药物在体内蓄积 伴有水、电、酸紊乱 并有肾脏内分泌功能障碍,一、 急性肾功能衰竭,Acute Renal Failure(ARF),概念,各种原因引起肾泌尿功能急剧障碍,导致机体内环境严重紊乱的急性病理过程 临床表现 :水中毒、氮质血症 高钾血症、代酸 少尿无尿(少尿型 ),(一)原因与分类,根据病因分类 根据尿量分类 根据肾脏是否发生器质性损害分类,1. 肾前性ARF,Prerenal ARF,(1) 病因,休克:失血、失液、感染、创伤 急性心力衰竭:急性心肌梗死 血管床容量扩大:过敏休克,(2) 临床特点,少尿(40),2. 肾性ARF,Intrarenal ARF,(1) 病因,肾小球、肾间质和肾血管疾病 ATN:(Acute Tubular Necrosis) 肾缺血 肾毒物,(2) 临床特点,少尿型:少尿或无尿 低渗尿、高钠尿(肾小管损伤) 血尿、多种管型 氮质血症 非少尿型:尿量500ml/d,3. 肾后性ARF(Postrenal),1. 病因: 输尿管:结石、肿瘤、血块 尿 道:盆腔肿瘤、前列腺肥大 2. 机制:囊内压GFR少尿 3. 特点:突然无尿,多为功能性,(二)发病机制,1. 原尿回漏,原因:急性肾小管坏死 机制: 原尿终尿 水肿:囊内压GFR,2. 肾小管阻塞,原因:坏死、溶血、挤压、药物 机制:原尿不易通过 囊内压GFR ,3. 肾缺血,灌注压:休克、心衰、大失血、 DIC 血管收缩 :交感-肾上腺髓质 RAAS激活 扩血管物质 缩血管物质,3. 肾缺血,血液流变学变化: 血粘度 WBC粘附、阻塞、血小板聚集 RBC聚集和变形能力 肾微血管口径自动调节功能丧失,(三)发病过程和,功能代谢变化,1. 少尿型急性肾衰,(1) 少尿期,Oliguric Phase,尿变化,少尿或无尿 低渗尿 尿钠高(肾小管损伤) 血尿、蛋白尿、管型尿,高钾血症(Hyperkalemia),原因:尿排钾少 C内钾外逸 摄入钾 影响:心律失常,心脏骤停,水中毒,原因:内生水;少尿;ADH 影响: 脑、肺水肿,心力衰竭 稀释性低钠血症 措施:严格控制水的出入量,氮质血症(Azotemia),概念:血浆中NPN 正常 原因: 肾排泄 Pr分解(如创伤、烧伤) 影响:呕吐腹泻,重者昏迷 负氮平衡,伤口不愈合,代谢性酸中毒,原因:GFR,酸性代谢产物蓄积 肾脏泌H+、NH3 损伤、分解,固定酸产生 影响:恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深而快,促进高钾血症,(2) 多尿期,Diuretic Phase,概述,好转,但未脱险 表现: 尿量突然或逐渐 低比重尿(1.005-1.006),多尿机制,肾血流、肾小球滤过功能恢复 肾小管修复,但重吸收未恢复 排除潴留溶质,渗透利尿 水肿消退 、 管型冲走,阻塞解除,代谢紊乱,尿量虽多但GFR正常,排除溶质仍 BUN、NPN、高K+持续5-7天 浓缩未恢复,调节水、电能力差 后期:低K+、低Na+、脱水,易休克 抗病能力低,继发有感染,处理,严密观察,加强护理 控制出入量,调节水电酸,2019/4/19,32,可编辑,(3)恢复期(Recovery Phase),病程:持续2-4月,康复6-12月 变化: 尿量、氮质血症,逐渐恢复正常 水、电、酸碱紊乱,逐渐纠正,2. 非少尿型急性肾衰,病情较轻,病程短,预后好 虽无并发症,但易被误诊 尿量不减少,4001000ml/d 尿比重低而固定,尿钠含量也低 有氮质血症,少见管型,二、慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure(CRF),概念,各种慢性肾病晚期,由于肾实质进行性破坏,肾单位逐渐减少,不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定,导致体内代谢产物和毒物蓄积,水、电、酸碱紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程,(一)病因,肾疾病:慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮 肾血管病:糖尿病、高血压引起的肾小动脉硬化 、结节性动脉周围炎 尿路慢性阻塞:结石、肿瘤、前列腺肥大,(二)发展过程,(三)发病机制,1.健存肾单位学说,1960 Bricher 慢性肾病肾单位破坏健存肾单位 代偿维持稳定 继续破坏 健存肾单位 肾功能不全、衰竭、尿毒症,2. 矫枉失衡学说,(1)肾病肾单位GFR血P 血Ca2+ PTH 抑制P吸收 血P可正常(新平衡,矫正作用),2. 矫枉失衡学说,(2)肾单位 GFR 血P (再次失平衡)血Ca2+ PTH血P (失代偿) 新损害(失衡) 内环境进一步紊乱,3. 肾小球过度滤过学说,肾单位健存肾单位代偿超滤过 肥厚、纤维化、硬化肾单位 肾功能不全、衰竭、尿毒症 导致尿毒症的重要原因,(四)功能代谢变化,1. 尿的变化,尿量变化 :夜尿、多尿、少尿(晚期) 尿渗透压变化 :低渗尿 、等渗尿(晚期) 尿成分变化:蛋白尿、血尿、脓尿,多尿的原因,原尿流速快:代偿滤过多 肾小管重吸收少 渗透性利尿 尿浓缩功能差,2. 水、电、酸碱平衡紊乱,(1) 水代谢失调,水摄入水潴留肺、脑水肿,心衰 水摄入水的排泄不减脱水、血容量血压降低,(2) 钠代谢失调,易引起低钠血症 钠摄入钠水潴留水肿、高血压、心衰、肺、脑水肿,(3) 钾代谢障碍,血钾正常 低钾血症:摄入不足;丢失过多; 长期应用排钾利尿剂 高钾血症:排钾减少;长期应用保钾利尿剂;酸中毒;分解;溶血;摄入过多,(4) 代谢性酸中毒,酸性产物滤过 泌H+排NH4+减少 Kussmaul 呼吸,(5) 钙磷代谢障碍,高磷血症,早期:肾单位GFR血P血Ca2+ PTH 抑制P吸收血P可正常 晚期:肾单位血P血Ca2+ 再次PTH但排泄途径丧失血P并不下降 PTH骨盐溶解 P,低钙血症,高磷: Ca2+P5+=常数 高磷肠道代偿排磷酸根磷酸钙不吸收 肾小管活化VD3能力肠道吸收 毒物损伤肠黏膜吸收钙,肾性骨营养不良,表现:佝偻病、骨质软化、骨质疏松 骨囊性纤维化、纤维性骨炎 机制: 高血磷、低血钙、 PTH释放 VD3活化障碍 酸中毒,(6) 镁代谢障碍,排出减少(GFR30ml/min) 应用硫酸镁 恶心、呕吐、血管扩张和中枢神经抑制,严重可发生昏迷、呼吸麻痹和心跳停止,3. 氮质血症,BUN浓度与GFR的变化、外源性及内源性尿素负荷有关 血浆肌酐浓度与肾脏排泄肌酐的功能及磷酸肌酸分解速度有关 尿酸升高较轻,与肠道分解尿酸有关,4. 肾性高血压,肾素分泌增多:肾素依赖性高血压 钠水潴留:钠依赖

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