课件：第四章体液失衡.ppt

第四章 外科病人的体液失衡,第一节 概 述 第二节 水、电解质平衡失调 第三节 酸碱平衡失调 第四节 临床处理的基本原则,第一节 概 述,一、 体液的组成、含量与分布 体液主要 组成成分： 水和电解质 体液含量：与性别、年龄及胖瘦有关，肌肉含水 量较多（7580%），脂肪组织含水量 较少（1030%）。 成年男性 占体重的60% 成年女性 占体重的55% 婴 儿 占体重的80%， 14岁以后与成人相近,水和电解质,体液的分布：,男40%,女35%,细胞内液,水和电解质,细胞膜,细胞外液,20%,毛细血管壁,组织液 15%,血浆 5%,水？,？,水,离子成分 细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+ K+ Mg2+ 阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 HPO42+ 蛋白质 血浆渗透压290310 mOsm / L 细胞内外液阴阳离子数相等，某种离子的减少或增加必然伴有另一种离子的增加或减少。,二、正常体液平衡的调节 1.水平衡的调节 来源（ml/24h） 去路（ml/24h） 饮水 10001500ml 尿 10001500ml 食物含水 700ml 皮肤、呼吸道 850900ml 代谢内生水300ml 粪便排水 100150ml 20002500ml 20002500ml,2.体液及正常渗透压的调节： 正常值 290310mOsm/L。 体液及渗透压的稳定主要通过神经-内分泌系统进行调节 体液渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 如：水份丧失或缺水C外液渗透压下丘脑-垂体-抗利尿激素系统（+）口渴饮水； ADH肾远曲小管和集合管上皮C水的再吸收尿量，水份被保留在体内。最后渗透压降至正常。ADH对体内水分变化反应十分敏感，当血浆渗透压较正常值增减约2%时，就出现分泌的变化，以维持人体水分的动态平衡。,血容量 肾素-醛固酮系统 血容量减少、BP 肾素-醛固酮系统（+） ADS分泌 保钠、排钾水再吸收 维持血容 和BP的稳定 存在双重失调时 优先保持和恢复血容量,3.电解质的平衡 （1）钠的平衡： NaCl 4.59克/日，相当于0.9%NS 5001000ml，肾保钠能力较强，多吃多排，少吃少排，不吃不排。血清Na+正常值135145mmol/L. （2）钾的平衡：34克/日，肾保钾能力差，不吃也排。 K+的作用：参与、维持细胞代谢过程 （糖原、蛋白质的合成与分解） 维持细胞内液渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性以及维持心肌正常功能 血清钾正常值 3.55.5mmol/L。 （3）CL和H CO3-的平衡：CL和 Na+共同维持细胞外液渗透压的稳定。正常值98106mmol/L。 H CO3- 正常值24 mmol/L。,4.酸碱平衡的调节 由三大系统相互协调共同完成。 血液中的缓冲对：以 HCO3-/H2CO3 最为重要 肺：调节二氧化碳的呼出。即改变H2CO3的含量 肾脏:（起最重要、最根本的作用）改变、排出固定酸及保留碱性物质的量来调节血PH。其调节机制有： Na+H+交换、排H+ ； 重吸收HCO3- ；产生NH和 H+结合以的形式排出H+ ；尿的酸化直接排出H+,第二节 外科病人的体液失衡,体液平衡失调的三种形式： 容量失调：指体液量呈等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，如缺水或水过多。 浓度失调：指 细胞外液内水分的增加或减少导致渗透微粒的浓度发生改变，即渗透压发生改变，如低钠或高钠血症。 成份失调：细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不至明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调，如酸中毒、碱中毒、低钾或高钾血症以及低钙或低镁血症。,一、水和钠的代谢紊乱,（一）等渗性缺水（急性 /混合性缺水） 外科最常见的脱水类型 （二）低渗性缺水（慢性 /继发性缺水） （三）高渗性缺水（原发性缺水）,（一）等渗性缺水 【病因】 消化液的急性丧失： 体液丧失在感染区或软组织内 丧失的体液成分与细胞外液相同。 【临床表现】 细胞外液 血清Na+正常 轻度：体液丢失达体重的23% 中度：血容量的表现体液丢失达体重的5时，可表现为脉搏细数、肢端湿冷、血压下降或不稳定等血容量不足的症状。 重度：体液丢失达体重的，出现休克，可伴有代酸或代碱。,血容量不足 ；,【诊断】病史、临床表现 实验室检查：血浓缩（RBC计数、Hb量和血细胞比容明显增高），血清Na+ 、Cl-无明显改变，尿比重，动脉血气分析 【治疗】 1.病因治疗 2.补液： 液体选择： 必须是含钠的等渗液 平衡盐溶液、等渗盐水 iv gtt。 首选平衡盐液。 平衡液更合理（含Cl- 量，mmol / L） 生理盐水 154 平衡液 103 （血浆 100 6）,补充量： 血容量达5% 3000ml ； 血容量不足表现不明显 1500 2000ml 此外，生理量：水2000ml4.5g NaCl. 监测心功能：P、BP、CVP、PAWP （快速输液时） 纠正缺水后及时补钾（尿量40ml/h） 纠正酸碱失衡,（二）低渗性缺水 【病理生理】 失钠 失水,C外液低渗,ADH 分泌,ADH 分泌,多尿、尿比重低1.010,早期,不口渴,水、钠重吸收,细胞外液,血容量,肾素-醛固酮系统（+）,水、钠重吸收,低钠性休克,水进入细胞,细胞水肿,头痛、神志不清,【病因】 消化液持续丢失：慢性肠梗阻、长期胃肠减 压引流、反复呕吐； 大创面的慢性渗液； 长时间应用排钠利尿剂时未注意补给钠盐 等渗性缺水时补水过多，而未补Na+,【临床表现】 随缺Na+的程度而不同。一般均无口渴感。 轻度 尿Na+明显减少。血清钠135mmol/L，体内缺钠0.5g/kg ，头晕、乏力、手足麻木。 中度 血清钠130mmol/L。恶心、呕吐、 P细数、BP/不稳，脉压变小，视觉模糊， 站立时晕倒，体内缺钠约 0.50.75g/kg 。尿少,尿中几乎不含钠和氯 重度 血清钠120mmol/L.中度表现神志不清，休克, 腱反射减退,昏迷等。缺钠0.751.25g/kg,【诊断】 1、病史、症状、体征。 2、化验：血钠测定； 血浓缩，BUN 尿比重1.010,钠和氯明显减少 【治疗】 1、积极治疗原发病。 2、补液： 液体选择：含盐溶液或高渗盐水、胶体液 iv gtt 补液量：轻、中度：0.50.75g/Kg 重度：0.751.25g/Kg。先补足血容 量（晶体、胶体液），再静滴5%氯化钠溶200300ml 或者按公式计算 (实用价值小） 另需加生理需水量2000ml、钠4.5克,（三）高渗性缺 【病理生理】 失水,失钠,C外液高渗,口渴,C内液移向C外,C内、外液,ADH分泌,尿少、尿比重高,脑细胞缺水,脑功能障碍,循环血量减少,ADS 分泌,水、钠重吸收,早期,晚期,【病因】 1.水分摄入不足：食管癌、营养支持给予高浓度溶液 2.水分丧失过多：高热大汗（含氯化钠0.25%）、大面积烧 伤暴露疗法、糖尿病未控制大量排尿 【临床表现】随缺水程度加重而显著 轻度：仅有口渴，缺水量为体重的24% 中度：极度口渴、烦躁、乏力，尿少、尿比重高 唇舌干燥，皮肤弹性下降，缺水量为体重的46% 重度：上述症状 + 神经精神症状（狂躁、幻觉、 谵妄、昏迷等）。缺水量超过体重的6%,【诊断】,1.病史、临床表现,2.实验室检查：尿比重；RBC计数、Hb量、血 细胞比容轻度升高；血Na+150mmol/L,【治疗】,病因治疗 5%葡萄糖溶液、 低渗的0.45%氯化钠溶液 iv gtt （补水为主、补盐为辅） 补液计算公式（ml）实用价值小 （血钠测得值血钠正常值） 体重（kg） 4 根据临床表现估计失水量，按每丧失体重的1%补液 400500ml，再加生理需要量2000ml 。 输液原则 当天给予 1 / 2 ，次日再补 后阶段仍需适量补充 Na+ 及 K+（尿量40ml/h）,二、 体内钾的异常,钾的生理作用： 钾的异常： 低钾血症：血清钾3.5mmol/L （临床常见） 高钾血症：血清钾5.5mmol/L,低钾血症,【病因】 钾摄入不足：禁食、术后补钾不足 钾丢失过多： 胃肠道失钾、 肾排钾过多（利尿 剂的使用） 钾向细胞内转移：大量输葡萄糖和胰岛素；碱中毒时 钾向细胞内转移。,2Na+1H+,3K+,低钾伴碱中毒,高钾伴酸中毒,3K+,2Na+1H+,2019/4/19,25,可编辑,【临床表现】 最早表现：肌无力及腱反射减弱重者软瘫； 消化系统的表现：腹胀、厌食、肠蠕动 心脏：传导阻滞和节律异常心动过速； ECG改变 （并非每个病人都有） 碱中毒和反常性酸性尿：？ 【诊断】病史、表现。 血清钾低于3.5mmol/L(能确诊)。 ECG（辅助）,【治疗】 病因治疗 静脉补钾四原则 浓度：（KCl） 40 ml / h 之后再开始补钾 总量：轻度36克/日，重度68克/日 伴休克者 予晶、胶体恢复血容量,【】,高钾血症,血K+ 5.5 mmol / L 常见原因80%与肾衰有关 摄入过多 肾衰 细胞内K+移出：酸中毒 临床表现 神志改变 心率、心律变化 心动过缓心搏骤停 ECG改变T波高尖 诊断 病因+原发病不能解释的症状 典型ECG,高钾血症典型ECG改变,高钾血症的治疗,去除病因，改善肾功能 停用含K+物质 （禁钾） 促K+转入细胞内（降钾） 5%NaHCO3 25%葡萄糖 + 胰岛素 iv gtt （葡萄糖酸钙 + 乳酸钠 + 葡萄糖 + 胰岛素） iv gtt/24h 阳离子交换树脂；透析 抗心律失常 10%葡萄糖酸钙20ml,iv,三.低钙血症与低镁血症,低钙血症：血钙2mmol/L（2.252.75mmol/L） 【病因】急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、甲旁亢等。 【临床表现和诊断】主要是神经肌肉兴奋性增强的症状血清钙低于正常。 【防治】积极治疗原发病、并补充钙剂。 低镁血症：血清镁低于0.6mmol/L（0.71.1mmol/L） 临床表现与低钙血症相似。,四、酸碱平衡失调,pH7.35 7.45 HCO3 24 20 pH = 6.1+log = 6.1+log = 6.1+log =7.40 (0.03PaCO2) 0.0340 1 调节机制 缓冲系统、肺、肾 反映酸碱平衡的三大基本要素 pH HCO3- PaCO2 HCO3- 反映代谢性因素； PaCO2反映呼吸性因素,代谢性酸中毒,酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多，PH7.35 主要病因 碱性物质丢失：腹泻、肠瘘、胰瘘 酸性物质产生：休克、组织缺氧 肾功能不全： 代偿 呼吸 CO2排出 PaCO2 肾：增加H+ 及NH3 NH4+合成排H+,临床表现及诊断,临床表现 疲乏、迟钝； 面色潮红 呼吸深而快； 呼出气有酮味 缺水 心率、血压 诊断 病史； 呼吸频率 血气分析：pH、HCO3- 代偿期 pH正常 ，但HCO3-、BE、PaCO2 均下降,治 疗,病因治疗放在首位 轻症输液、输血补充血容量后能自行纠正 （血HCO3-为1618mmol/L） 重症补液同时用5NaHCO3 100250ml iv gtt （血HCO3-低于15mmol/L） 机制 NaHCO3 Na+ HCO3- HCO3- H+ H2CO3 H2O CO2 CO2 排出 pH恢复正常 边治疗、边观察，逐步纠正。注意防治低钙、低钾,代谢性碱中毒,体内H+丢失过多、HCO3-增多，PH 主要病因 胃液丧失：呕吐、长期胃肠减压 碱性物质摄入：碱性药物 缺钾： 利尿剂：呋塞米、依他尼酸 代偿 H+ 呼吸中枢抑制 CO2排出 PaCO2 肾：减少H+ 及NH3生成 H+排出 HCO3-再吸收减少,7.45,临床表现及诊断,临床表现 精神神经症状：嗜睡、谵妄、精神错乱（脑缺氧） 呼吸变慢 ： 低钾、低氯和缺水： 诊断 病史 ：初步判断 血气分析：pH 、HCO3- ，可确诊并判断严重程度 治疗 病因治疗：关键 丧失胃液 0.9%NaCl 、5%GNS iv gtt， 补钾 严重者（ HCO3-4050mmol/L；PH 7.65） 中心静脉缓慢滴注0.1mol/L或0.2mol的盐酸 （1 mol 盐酸 150 ml + 生理盐水 1000 ml） 边治疗、边观察，逐步纠正,呼吸性酸中毒,肺泡通气、换气功能障碍 主要病因 全身麻醉过深 中枢神经系统损伤 慢性阻塞性肺疾病 呼吸机使用不当 代偿 血液缓冲：H2CO3+ Na2HPO4 NaHCO3 + NaH2PO4 后 者从尿中排出， HCO3- （作用较弱） 肾：H+ 及NH3生成增加 NH4+合成 H+排出， HCO3- 重吸收增加。（代偿较慢） 机体对呼酸的代偿能力有限,临床表现 胸闷、呼吸困难 缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝 心率、血压 诊断 病史； 呼吸频率 血气：pH、PaCO2 、HCO3-可正常,治疗 原发病的积极治疗 改善通气 气管插管 气管切开 机械通气 调节潮气量、呼吸频率 控制感染、扩张小支气管,呼吸性碱中毒,肺泡通气过度，CO2排出过多 主要病因 癔病 疼痛 创伤发热 中枢神经系统疾病 低氧血症 呼吸机过度通气 代偿 PaCO2 呼吸抑制 CO2排出 PaCO2 （作用有限） 肾：泌H+ 及HCO3- 再吸收 、排出,临床表现 呼吸急促 手足、口周麻木 肌震颤、手足搐搦、心率加快 诊断 病史 呼吸率 血气：pH 、PaCO2 治疗 应特别重视原发病的治疗 纸袋罩住口鼻 调节呼吸机参数,第三节 体液失调的处理原则,一、临床处理水、电解质及酸碱失调的 基本原则 1、初步诊断：病史、体征 2、即刻的实验室检查： 血、尿常规；Hct；肝 、肾功能；血糖 血清钾、钠、氯、钙、镁、磷。 动脉血血气分析， 血、尿渗透压测定（必要时）,3、确定体液失衡的类型和程度。 4、除去病因的同时，制定治疗方案，存在多种失调时，应分清轻重缓急处理。应优先处理： 恢复血容量 纠正缺氧 纠正严重的酸、碱中毒， 严重高钾的治疗。,二.补液计划的制