课件：电解质代谢障碍处理.ppt

钠、钾代谢障碍,钠代谢障碍,主要内容 一、钠的正常代谢 二、低钠血症 定义、病因、对机体的影响、治疗 三、高钠血症 定义、病因、对机体的影响、治疗,一、钠的正常代谢,人体内钠的含量和分布,体液容量和渗透压的变化由神经内分泌调节 刺激因素： 渗透压改变（1-2%) 血容量/血压的改变 调节的激素：抗利尿激素 醛固酮 利钠肽 水通道蛋白 感受器部位：渗透压下丘脑室上核、室旁核 容量左心室、胸腔大静脉 压力颈动脉窦、主动脉弓,水、电解质紊乱的分类,1.按渗透压分类 脱水 水过多（水中毒） 脱水 水过多（盐中毒） 脱水 水过多（水肿）,低渗性,高渗性,等渗性,2. 按容量和血钠浓度分类,低钠血症,高钠血症,等容量性低钠血症,高容量性低钠血症,低容量性低钠血症,等容量性高钠血症,高容量性高钠血症,低容量性高钠血症,不同状态下机体钠含量和游离水量的变化,二、低钠血症,（一）低钠血症的概念 血清钠浓度130mmol/L，伴或不伴细胞外液容量的改变。,（二）低钠血症的分类 1. 按体液容量分类 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症,2.按体液渗透压分类 低渗性低钠血症 等渗性低钠血症 高渗性低钠血症,血浆渗透压计算公式 Osm=2xNa+BUN/2.8+Glu/18 正常血浆渗透压 280-310mOsm/L,3.按严重程度分类 轻度：130mmol/LNa+120mmol/L 中度：120mmol/LNa+ 110mmol/L 重度：Na+110mmol/L,（三）低钠血症的病因 1. 低血容量性低钠血症 经肾脏丢失钠过多： 利尿剂 渗透性药物 失盐性肾病 肾上腺皮质功能不全 脑耗盐综合征 经肾外丢失： 经胃肠道、皮肤、第三间隙丢失,2. 高容量性低钠血症 水摄入过多：精神性多饮，过多补水 水排出减少：肾衰，ADH分泌过多 3. 等容量性低钠血症 ADH分泌异常综合症 恶性肿瘤 中枢神经系统疾病 肺部疾病,不同状态下机体钠含量和游离水量的变化,（四）低钠血症对机体的影响 1.神经系统症状：表现与血钠减低速度和程度有关，主要危害为脑水肿。 Na+125mmol/L 乏力、淡漠、恶心、呕吐 Na+120mmol/L 头痛、嗜睡、凝视、惊厥 Na+110mmol/L 抽搐、昏迷 2.循环系统症状 低容量性低钠血症时出现脱水、循环障碍 高容量性低钠血症出现水肿、尿少 等容量轻度低钠血症症状轻,（五）低钠血症的诊断思路,（六）低钠血症的治疗,1. 治疗原发病，去除病因。 2. 严重低钠血症的紧急处理 出现明显神经系统症状或血钠120mmol/L时 需要紧急提升血钠至125mmol/L或症状缓解。,3%NaCL 12ml/kg Na+ 10mmol/L,3. 低容量性低钠血症 纠正低血容量 补充等渗盐水为主 重症者补充3%高渗盐水 补充1L高浓度钠盐后血钠变化计算公式 Na+ =,Na+输入液 - Na+血,体内总水量 + 1,各种浓度NaCl溶液的钠浓度 例：30kg ,脑耗盐综合症，血钠115mmo/L，补3%NaCl 1L Na = (513 - 115) / (30 x 0.6 + 1) =20.95 （mmol/L）,4. 正常容量性低钠血症：限水，必要时适当补钠盐 5. 高容量性低钠血症： 限制钠和水的摄入 必要时利尿 严重者可血液净化治疗,注意事项： 1.避免过快提升血钠浓度，以免发生脑桥中央髓鞘溶解综合征或脑桥外髓鞘溶解综合征。 2.根据急慢性低钠血症的不同控制血钠的提升速度，24小时血钠提升8-12mmol/L（尽量少许8）。,三、高钠血症,（一）高钠血症的概念 血清钠浓度145mmol/L，并伴有血渗透压升高的状态。,（二）高钠血症的分类 1. 按体液容量分类 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症,2.按严重程度分类 轻度：145mmol/L170mmol/L 致命性高钠血症/严重高钠血症：Na+190mmol/L,（三）高钠血症的病因 1.低容量性高钠血症 水摄入减少： 断水 精神或意识障碍致自主摄水能力降低 口咽疾病致无法喝水 中枢损伤致渴感下降 水丢失过多： 经呼吸道丢失：过度通气 经皮肤丢失：高热，高温环境作业 经肾脏丢失：尿崩症，渗透性利尿 经胃肠道丢失：呕吐，腹泻，胃肠引流,2.高容量性高钠血症 医源性钠摄入过多：过量使用高渗盐溶液 原发性钠潴留：原发性醛固酮增多症，Cushing综 合征。 3.等容量性高钠血症 脑损伤：为原发性高钠血症，可能为下丘脑损伤所致渗透压感受器阈值升高。,不同状态下机体钠含量和游离水量的变化,（四）高钠血症对机体的影响 1.对神经系统的影响 细胞外高渗状态导致细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，出现脑出血、蛛网膜下腔出血，表现意识障碍、抽搐等。 2.对循环的影响 因细胞内液向细胞外转移，血容量有所增加，循环障碍有所减轻。 3.口渴 细胞外高渗通过渗透压感受器引起口渴感觉。,（四）高钠血症对机体的影响 1.对神经系统的影响 细胞外液高渗状态导致细胞脱水，出现脑出血、蛛网膜下腔出血，表现意识障碍、抽搐、昏迷等。,（五）高钠血症的治疗 1.去除病因，治疗原发病 2.低容量性高钠血症时补充体内缺失的水分，必要时适当补钠。,高渗性脱水时机体水分丢失量计算公式（成人） 水缺失量（L）=( -1) x 0.6 x 体重 水缺失量（L）= ( 1- ) x 0.6 x 体重 例：10kg患儿，Na+ 160mmol/l 体内缺失量（L）=（160/145 -1）x 0.6 x10 =0.62,Na+血,Na+目标,Na+血,Na+目标,高渗性脱水时不同浓度钠溶液纠正失水所需液量 纠正失水的溶液量(L)=水缺失量 x 例：10kg患儿，血钠160 mmol/L，用0.2%NaCl 纠正失水 计算水缺失量 为0.62L，目标血钠浓度145mmol/L 0.9%NaCl的 Na 浓度154mmol/L, 0.2%NaCl 的Na 浓度34mmol/L 2%NaCl 用量(L)=0.62 x =0.79,1,1 - (溶液钠浓度目标血钠),1,1-（34145）,3.高容量性高钠血症时用利尿剂清除过多的钠盐（肾功能正常时）和水，必要时进行血液净化或腹膜透析（肾功能不全时）。 4.等容量性高钠血症予补充水分。,注意事项： 1.血钠的降低注意控制速度，过快导致脑水肿。 2.根据急慢性高钠血症的不同控制血钠的降低速度，24小时血钠降低200mmol/L时，进行透析治疗。,钾代谢障,主要内容 一、正常钾代谢 二、低钾血症 定义、病因、对机体的影响、治疗 三、高钾血症 定义、病因、对机体的影响、治疗,一、正常钾代谢,（一）钾的含量和分布 （二）钾的平衡调节 1. 钾的摄入和排出 2. 钾的跨细胞转移 3. 肾脏对钾排泌的调节 4. 结肠的排钾功能 （三）钾的生理功能,（一）钾的含量和分布,1.钾含量: 5055mmol/kg 2.钾分布： 细胞内 90 骨 7.6 跨细胞液 1 细胞外液 1.4 3.钾浓度 细胞内液 140160mmol/L 细胞外液 4.2 0.3mmol/L,49,可编辑,（二) 钾的平衡调节 1. 钾的摄入和排出,(1) 摄入 人体钾的来源主要是食物 每日摄钾量：50200mmol （超过细胞外液的总钾量） 需要机体有完善的排钾机制 (2) 排出 排钾途径有肾脏、消化道、皮肤 最低排钾量：10mmol （为细胞外液总钾量的1/4） （不会因为停止摄入而停止排钾，与钠不同） 应保证钾的足量摄入,2. 钾的跨细胞转移,(1) 意义： 血浆钾浓度与静息电位及许多重要生命功能密切相关 (2)基本机制：依靠细胞内外钾离子的转移实现 泵-漏机制（pump-leak mechanism）,K+,Na+,钠-钾泵,漏,Na+-K+-ATP酶,各种K+通道,K+,(3) 影响跨细胞转移的因素,胰岛素 钾进入细胞内 K+ 儿茶酚胺 -肾上腺素能受体激活 钾移出细胞外K+ -肾上腺素能受体激活 钾进入细胞内K+ 细胞外液钾浓度 K+ 钠-钾泵活性增加,酸碱平衡状态 酸中毒 钾移出细胞外 K+ 碱中毒 钾进入细胞内 K+ PH0.1 钾0.6mmol/L 渗透压 渗透压 钾移出细胞外 K+ 运动 钾移出细胞外 K+,3.肾脏对钾的调节,(1) 意义： 主要通过远曲小管和 集合管对K+的排泌和重吸收 (2) 基本机制 远曲小管和集合管的排泌作用,K+,K+,Na+-K+-ATP酶,主细胞,基膜面,腔膜面,血管,血液,小管 间液,各种K+通道,Na +,K+,肾小管管腔,集合管对K+的重吸收作用,闰细胞,H-K-ATP酶 （质子泵）,H,K,基膜面,小管 间液,腔膜面,血管,血液,集合管管腔,(3) 影响远曲小管和集合管排钾调节的因素 醛固酮 细胞外液K+ 原尿流速 酸碱平衡状态 H+ 抑制Na+-K+泵 H+ Na+-K+泵活性,主细胞,Na+,K+,K+,原尿,基膜面,小管 间液,腔膜面,血管,K+,血液,K+,肾小管管腔,4.结肠的排钾功能,正常状态 ：10%的钾从肠道分泌排出 90%从肾脏排出 肾功能衰竭：结肠分泌钾量增加，平均可达34%,（三）钾的生理功能,维持细胞新陈代谢 与糖原和蛋白质合成有关 保持细胞静息膜电位 是神经和肌细胞静息膜电位的物质基础 调节细胞内外的渗透压和酸碱环境,二、低钾血症,（一）概念 （二）病因和机理 （三）对机体的影响 （四）防治原则,（一）低钾血症的概念,低钾血症（hypokalemia）指血清钾浓度低于3.5mmol/L 缺钾（potassium depletion）是指细胞内钾和机体总钾量的缺失 低钾血症缺钾,低钾血症的分类,按严重程度分类 轻度低钾血症： 3K+3.5 中度低钾血症：K+2.5-3.0mmo/L 严重低钾血症：K+2.5mmo/L,低钾血症与钾缺失的关系,(二）低钾血症的病因和机制,1. 钾向细胞内转移 碱中毒 .H+ - K+跨细胞交换 H+向细胞外转移 K+进入细胞内 .肾小管上皮细胞 H+排泌 K+排泌 . 细胞膜对K-的通透性 血液中 K+ ,H+ ,H+ K+,K+ H+,尿中H+ 尿为碱性,闰细胞,H-K-ATP酶 （质子泵）,H,K,基膜面,小管 间液,腔膜面,血管,血液,集合管管腔,低钾血症并发代谢性碱中毒,尿为酸性,（2）药物或毒物 受体激动剂、胰岛素、棉酚中毒等。 （3）家族性低钾性周期性麻痹 （4）甲状腺毒症,2. 钾摄入不足 （1）禁食者 （2）高营养输液未注意补钾者 （3）节食者 每天摄钾低于2030mmol 可在一周产生轻度缺钾,3. 钾丢失过多 经肾丢失 利尿剂、肾小管性酸中毒、醛固酮增多症、镁缺失 (2)肾外途径丢失 胃肠道丢失、皮肤丢失,各种胃肠液电解质成分（mmol/L）,（三）低钾血症对机体的影响,1. 与膜电位异常相关的障碍 2. 与细胞代谢障碍相关的损害 3. 对酸碱平衡的影响,1. 与膜电位异常相关的障碍-对心肌影响,心肌细胞传导性降低，兴奋性、自律性、收缩性升高。 心电图的变化,临床表现： 心律失常心动过速、早搏等 对洋地黄类药物敏感性增加降低疗效，增加毒性,1. 与膜电位异常相关的障碍-对骨骼肌的影响 表现： 血清钾3 mmolL 肌肉松弛无力，CK升高 血清钾 2.5mmolL 肌肉麻痹 血清钾 2mmolL 肌细胞坏死，横纹肌溶解 与膜电位异常相关的障碍-对胃肠平滑肌的影响 胃肠道运动减弱 血清钾 2.5mmolL，出现麻痹性肠梗阻,.表现： 血清钾 3mmolL 血清磷酸激酶增高，提示肌细胞损伤 血清钾 2mmolL， 肌细胞坏死，称横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。 .机理： 血管收缩，肌肉缺血； 肌肉糖原合成减少，能量储备不足； Na+- K+-ATP酶活性降低，细胞内Na+增多。,2. 与细胞代谢障碍有关的损害-肾脏损害 结构损害： 肾小管上皮细胞肿胀、增生，胞浆内颗粒形成。 机能损害： 尿浓缩功能障碍，合管对ADH的反应降低。 临床表现：多尿，排低比重尿。,3. 与细胞代谢障碍有关的损害-酸碱平衡,血钾 细胞 细胞内K+逸出细胞外 细胞外H+移入细胞内 肾脏 肾小管细胞排泌K+ 肾小管细胞排泌H+ 细胞外H+ 代谢性碱中毒,K+ ,K+ H+ ,K+ H+,尿中H+ 反常性酸性尿,（四）低钾血症的治疗,1.治疗原发病 2.补钾原则 防止高钾血症 轻中度低钾血症尽量采用口服方法给钾； 静脉补钾时应注意肾脏功能； 严格控制补钾的量、浓度和速度； 补钾速度一般20mEq/h,严重低钾血症时40mEq/h 补钾速度0.5mEq/Kg.h 严重低钾血症及高浓度和快速补钾时应进行心电监测 补钾须持续一段时间，以恢复钾的细胞内外平衡。 3. 低钾血症难以纠正时注意低镁血症并加以补充。,10kg儿童低钾血症与钾缺失的关系以及需要的补钾量 正常体内总钾量为500mEq 10%KCL 10ml含钾量13.3mEq,三、高钾血症,（一）概念 （二）病因和机理 （三）对机体的影响 （四）防治原则,（一）高钾血症的概念,高钾血症（hyperkalemia）是指血清钾浓度高于5.5mmol/L 高钾血症体内总钾,（二）高钾血症的病因和机理,1.肾排钾障碍 肾小球滤过率降低 远曲管、集合管排泌K+ 减少 醛固酮分泌不足，肾小管对醛固酮反应不足。 2.细胞内K+ 向细胞外逸出 (1)酸中毒 (2)高血糖合并胰岛素不足 (3)药物影响：受体阻滞剂，洋地黄，肌松剂（琥珀胆碱） (4)高钾性周期性麻痹,3. 钾摄入过多 静脉途径补速度过快或浓度过高 4. 假性高钾血症 是指测得的血清钾浓度增高而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未升高的情况 见于标本溶血、血小板或白细胞数目过多,（三）高钾血症对机体的影响,1. 对心肌的影响 2. 对骨骼肌的影响 3. 对酸碱平衡的影响,1.对心肌的影响 心肌传导性、自律性、收缩性降低。 心电图改变,2. 对骨骼肌的影响 血钾轻度（5.57mmol/L）： 表现： 肌肉剌痛，感觉异常，肌肉震颤 血钾重度（79mmol/L）： 表现：肌肉软弱无力，甚至弛缓性麻痹,3. 对酸碱平衡的影响 引起代谢性酸中毒和反常性 碱性尿 血钾 细胞 细胞外K+移入细胞内 细胞内H+移逸出细胞外 肾脏 肾小管细胞排泌K+ 肾小管细胞排泌H+ 细胞外H+ ,K+ ,K+ H+,K+ H+,血钾,尿中H+ 反常性碱性尿,（四）高钾血症的治疗,1. 监测血钾和心电图 2. 停止含钾物质（食物、药物等）的摄入 3. 拮抗K+ 对心肌的毒性作用（心电图发生改变或血钾7mmol/L时） 钙剂：如10%葡萄糖酸钙1mg/kg，静脉注射23分钟以上，无效5分钟后可重复。 注意：1.在使用洋地黄药物时钙剂推注应超过2030分钟 2.当高钾血症是洋地黄中毒的表现时禁用钙剂。,4. 降低血钾浓度 （1）促钾进入细胞内 胰岛素-葡萄糖 碳酸氢钠 （2）加速K+排出 经肠道：口服阳离子交换树脂 经泌尿系统：利尿剂 经血液：人工肾血液透析,例1： 1 岁，10kg，肾脏病患儿 血气结果 PH 7.38； PaCO2 39mmHg； PaO2 100mmHg； BE -4； Na+ 125mmol/L； K- 6.7mmol/L； Ca+ 0.9mmol/L； Cl- 87mmol 诊断？治疗？,一天前血气：PH 7.39； PaCO2 40mmHg； PaO2 100mmHg；BE