课件：第三章水、电解质代谢紊乱PPT课件.ppt

第三章 水、电解质代谢紊乱,一、概述 体液的含量和分布 体液：由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物及蛋白质等组成。,组织间液 15%,细胞内液 40%,细胞外液 20%,血浆 5%,体液总量占体重 60%,第三间隙液（跨细胞液）1-2%,不同年龄的人的体液含量（体重）,人体内各组织的含水量, 体液的电解质成分,阳离子,阴离子,细胞 外液,Na+,K+ Ca+ Mg+,Cl- HCO3-,SO42- HPO42- 有机酸,细胞 内液,K+,Mg+ Na+ Ca+,HPO42- 蛋白,SO42- HCO3- Cl-,正常血浆渗透压 阳离子 阴离子 非电解质 300mmol/L(280 310mmol/L) （细胞内液渗透压=细胞外液渗透压）, 体液渗透压,体液渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目。,血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。,（1） 细胞内外水的运动 水自由通过, 蛋白质、Na、K、Ca2等不能自由通过 水从渗透压低的一侧移向渗透压高的一侧 （2）血管内外水的运动 蛋白质等大分子物质受限, 水和电解质自由交换, 水的功能与平衡 1. 四大生理功能 促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水,2.水平衡,摄入 （ml） 排出 （ml）,饮水 1000-1300 尿量 1000-1500,食物水 700-900 皮肤蒸发 500,代谢水 300 呼吸蒸发 350,粪便水 150,合计 2000-2500 2000-2500,每日最低尿量 500 ml 皮肤蒸发 500 ml 呼吸蒸发 350 ml 粪便水 150 ml,生理需水量: 1500ml/day, 电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的 静息电位，参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动。,骨 （40%） 细胞外液（50%） 130-150mmol/L (血钠） 细胞内液（10%） 10mmol/L,体钠分布：45mmol/Kg体重,钠平衡,多摄多排、少摄少排、不摄不排, 水、电解质调节 1粗调节：渴感 血浆渗透压口渴感觉中枢兴奋饮水行为,2细调节： 抗利尿激素(ADH) 醛固酮(ALD),血浆渗透压 血容量,ADH释放,肾对水的重吸收,血浆渗透压 血容量,ALD释放,肾对水、钠的重吸收, 心房肽（ANP）, 水通道蛋白（AQP）,二、水、钠代谢紊乱的分类, 脱水 (根据体液的渗透压) 高渗性 低渗性 等渗性 水过多 水肿,三、脱水（Dehydration）,指体液的明显减少（体液丢失量体重的2%以上），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。,(一)高渗性脱水 (Hypertonic dehydration) 1.概念：,细胞外液量和细胞内液量均减少，细胞内液减少更明显 。,失水多于失钠，血清钠浓度 l50 mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L。,2. 原因和机制 摄入减少 水源断绝 不能饮水 渴感障碍 失水过多 经肺失水 经皮肤失水 经肾失水 胃肠道失液,3. 对机体的影响 口渴感 失水失钠，细胞外液渗透压，通过渗透压感受器刺激中枢产生口渴感，促使患者找水喝。 尿少 细胞外液渗透压ADH肾重吸收水, 细胞内液向细胞外转移 细胞外液渗透压 使细胞内液中的水向细胞外转移有助于循环血量的恢复 严重病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称为 。,脱水热, 中枢神经系统功能紊乱 细胞内液向细胞外转移细胞皱缩脑体积缩小颅骨与脑皮质之间的血管张力增大静脉破裂脑出血 尿钠变化 早期或轻症，尿钠 血容量不明显 醛固酮分泌不增多 尿钠因水重吸收而 晚期和重症，尿钠 血容量醛固酮尿钠,4. 防治原则 防治原发疾病，解除病因； 补糖为主，先糖后盐。临床上常给予5葡萄糖溶液，高钠血症严重者可静脉内注射2.5或3葡萄糖溶液。, 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration) 1.概念：,失钠多于失水，血清钠浓度130 mmolL，血浆渗透压 280 mmol /L。,细胞外液量减少。,2.原因和机制 丧失大量消化液而只补充水分 大面积烧伤、大汗后只补充水分 经肾丢失 * 长期连续使用高效利尿药 * 肾上腺皮质功能不全 * 肾实质性疾病 * 肾小管酸中毒,体液（等渗或低渗液）排出, 单纯补水,3.对机体影响 细胞外液减少，易发生休克 细胞外液低渗,水从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，使细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重。患者早期可出现低血容量性休克倾向。, 脱水体征明显 低渗性脱水时，细胞外液减少，血浆容量随之减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。组织间液减少，病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。,脱水貌, 尿量变化 早期尿量一般不减少 细胞外液渗透压抑制ADH分泌肾小管重吸 收水，尿量一般不减少。 严重脱水尿量 血容量 ADH释放增多肾小管重吸收水 尿量, 尿钠变化 由肾外原因引起，尿钠 血容量肾血流量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾小管对钠的重吸收 尿钠 由肾失钠引起低钠血症，尿钠,4. 防治原则 积极防治原发疾病； 补充等渗或高渗盐水以恢复细胞外液容量 和渗透压，以补盐为主，先盐后糖； 如患者已发生休克，则须按照休克的治疗原则进行抢救。, 等渗性脱水 (Isotonic dehydration) 1. 概念 水和钠成比例地丢失，血钠浓度仍维持在130150 mmolL，渗透压仍保持在280310 mmolL，细胞外液减少为主。,2.原因和机制 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。 消化液的急性丢失 大量胸腹水形成及抽放；麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内,3. 对机体的影响 主要丢失细胞外液，血浆和组织间液 ADH,ALD肾重吸收水钠尿量 ， 尿钠 等渗性脱水不经处理变成高渗性脱水； 只补水份变成低渗性脱水。,脱水间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,四、水肿 (Edema) 水肿的概念及分类 1.水肿的定义：,过多的液体在体腔内积聚又称为积水。,2.水肿的分类 （1）按发病原因 心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性 （2）按发生的器官组织 皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿 （3）按波及的范围 局部性、全身性,按发病原因分: 心性水肿,按发病原因分: 肝性水肿,按水肿波及的范围分: 全身性水肿,按水肿波及的范围分: 局部性水肿, 水肿的发生机理 1.血管内外液体交换平衡失调 2.体内外液体交换平衡失调 钠、水潴留,2019/4/19,43,可编辑,血管内外液体交换的调控,平均有效 流体静压,=,毛细血管 流体静压,组织间隙 流体静压,血管内液体向外滤出,血管内外液体交换的调控,有效胶体 渗透压,=,血浆胶体 渗透压,组织液 胶体渗透压,液体回流至毛细血管,血管内外液体交换的调控,平均有效 流体静压,=,毛细血管 流体静压,组织间隙 流体静压,有效胶体 渗透压,=,血浆胶体 渗透压,组织液 胶体渗透压,血管内外液体交换的调控,平均有效 流体静压,=,毛细血管 流体静压,组织间隙 流体静压,= 23 -(-2)= 25 mmHg,有效胶体 渗透压,=,血浆胶体 渗透压,组织液 胶体渗透压,= 25 -8 = 17 mmHg,组织液：是血浆从毛细血管滤出而形成，其动力是有效滤过压。 平均实际滤过压 = 有效流体静压-有效胶体渗透压 = 25 mmHg -17 mmHg = 8 mmHg 组织液生成 组织液回流 淋巴回流 组织液回流剩余的部分经淋巴回流 进入血液循环,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间隙流体静压）- （血浆胶体渗透压 - 组织液胶体渗透压 ） = 25 mmHg 17 mmHg = 8 mmHg, 水肿的发病机理 1. 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间隙流体静压）- （血浆胶体渗透压 - 组织液胶体渗透压 ） = 25 mmHg 17 mmHg = 8 mmHg,右心衰竭引起全身体循环静脉压升高，导致全身性水肿 左心衰竭引起肺静脉压增高，主要导致肺水肿 肝硬化致门静脉压增高，导致腹腔器官血液回流受阻，引起腹水 静脉血管内血栓形成、肿瘤或外力压迫血管等都可阻碍静脉回流，引起局部水肿。, 水肿的发病机理 1. 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间隙流体静压）- （血浆胶体渗透压 - 组织液胶体渗透压 ） = 25 mmHg 17 mmHg = 8 mmHg,血浆白蛋白下降的主要原因有： 蛋白质摄及不足：见于禁食、胃肠消化吸收功能严重障碍的病人 白蛋白合成：见于长期慢性肝病如肝硬化的患者 蛋白质丢失：肾病综合症大量的蛋白随尿排出、烧伤等 蛋白质消耗：慢性感染、恶性肿瘤。, 水肿的发病机理 1. 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间隙流体静压）- （血浆胶体渗透压 - 组织液胶体渗透压 ） = 25 mmHg 17 mmHg = 8 mmHg,炎症性疾病产生的炎性介质如组胺、5羟色胺等可扩张毛细血管 过敏性疾病产生的组胺、激肽等物质可扩张毛细血管 创伤、外界毒性物质进入体内可直接损伤毛细血管 组织缺血缺氧等产生的大量酸性物质、氧自由基等可损伤微血管壁, 水肿的发病机理 1. 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间隙流体静压）- （血浆胶体渗透压 - 组织液胶体渗透压 ） = 25 mmHg 17 mmHg = 8 mmHg,常见的原因： 恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管； 丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时， 可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。, 水肿的发病机理 2.体内外液体交换平衡失调 钠、水潴留 体内外液体的交换平衡保持着体液容量的相对恒定，这主要依赖肾对钠水排泄的调节。 肾脏对钠、水的排泄主要取决于肾小球的滤过率和肾小管的重吸收功能，如果肾小球滤过率减少或肾小管的重吸收增多，导致球-管失衡，就会引起钠、水潴留和全身性水肿。,肾小球滤出钠、水 9999.5 肾小管重吸收 6570 近曲小管吸收 0.51 滤出液排出 肾小球滤过率（GFR）下降 肾小管重吸收钠水增加 钠、水潴留,体内外液体交换平衡失调钠、水潴留,球-管平衡,重吸收钠水 ,近曲小管,远曲小管和集合管, 肾小球滤过率（GFR）下降 1) 原发性肾小球滤过率下降 见于广泛的肾小球病变 滤过面积 2) 继发性肾小球滤过率下降 多继发于有效循环血量减少,肾小管重吸收钠水增加 1) 近曲小管重吸收钠、水增加 A肾小球滤过分数增加（FF） FF=肾小球滤过率/肾血浆流量,B心房肽分泌减少(ANP）,1 .抑制近曲小管对Na+的重吸收,2 . 抑制醛固酮分泌,利尿 利钠,血容量,ANP,Na+水潴留,ANP 的作用：,2）远曲小管和集合管对钠水重吸收增多 A醛固酮增加 BADH增加,有效循环血量,肾血管灌流压,RAAS兴奋,醛固酮分泌,有效循环血量,左房，胸腔容量 感受器刺激,反射性引起ADH, 水肿特征 1.水肿液的性状,2水肿组织器官的特点 组织肿胀，体积增大，重量增加； 绷紧、表面光滑、发亮； 皮下水肿； 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 局部颜色、温度。,组织间隙中存在胶体网状物(透明质酸、胶原与粘多糖),它们具有吸附液体的作用,其吸附液体最大能力为原体重的10%. 当组织间隙液体量大于原体重的10%时,组织间隙中有游离液体存在,用手指按压皮肤可能出现凹陷,称为凹陷性水肿. 当组织间隙液体量小于原体重的10%时,液体被胶体网状物吸附,组织间隙中无游离液体存在,用手指按压皮肤无凹陷出现,但体重增加,临床上称为隐性水肿.,3全身性水肿分布的特点,水肿对机体的影响,有利 稀释毒素 输送抗体或药物至炎症局部 吸附有毒物质 形成纤维蛋白限制细菌扩散等。 不利 引起组织细胞营养障碍 引起水肿器官的功能障碍，如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。,脑水肿, 概念 脑细胞、脑间质及脑室内含水量增多所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿。 分类和发生机制 1.血管源性脑水肿: 主要由微血管通透性引起 2.细胞毒性脑水肿: 多由缺血、缺氧，细胞受损，能量 代谢障碍所致 3.