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文档简介

第五节 新生儿黄疸的护理,张瑛,一、掌握新生儿黄疸的护理诊断以及护理措施。 二、熟悉新生儿黄疸的分类及特点。 三、了解新生儿胆红素代谢的特点。,教学目标,新生儿黄疸(neonatal jaundice)是因新生儿期胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。当新生儿血中胆红素超过57mg/dl,即可出现肉眼可见的黄疸。 可分为生理性黄疸及病理性黄疸两大类。 病理性黄疸可导致胆红素脑病(核黄疸),一般多留有不同程度的神经系统后遗症,重者甚至死亡。,1. 正常胆红素代谢特点 2. 胆红素的来源 3. 胆红素在血循环中的运输 4. 肝细胞对胆红素的摄取、结 合和排泄 5. 胆红素的肠肝循环,胆红素正常代谢示意图,新生儿胆红素代谢特点,1. 胆红素的来源(成人vs 新生儿),成人每日生成胆红素3.8mg/kg,新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 胎儿血氧分压红细胞数 量;出生后血氧分压过 多红细胞破坏 红细胞寿命 血红蛋白分解速度 旁路胆红素生成,胆绿素还原酶,胆红素,衰老红细胞血红蛋白(80%),骨髓中红细胞前体,肝脏和其他组织中的含 血红素蛋白,血红素,血红素加氧酶,胆绿素,网状内皮细胞 肝、脾、骨髓,新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小白蛋白含量越低联结胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒,可减少胆红素与白蛋白联结,2. 胆红素的运输(成人vs 新生儿),联结的胆红素(UCB-白蛋白) 不溶于水,不能透过细胞膜及 血脑屏障,不能从肾小球滤过,新生儿肝细胞处理胆红素能力差 原因 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微UDPGT含量,活性 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时 ,早产儿更明显,3. 胆红素的摄取、结合和排泄(成人vs 新生儿),CB水溶性、不能透过半透膜,可通过肾小球滤过,胆红素-白蛋白复合物(UCB),Disse间隙,-白蛋白,肝血窦,肝细胞摄取,胆红素-载体蛋白Y/Z,肝细胞,+ Y、Z蛋白,光面内质网,UDPGT,胆汁,肠道,胆红素葡萄糖醛酸酯 结合胆红素(CB),肠道内CB被还原成尿胆原 8090%粪便排出 1020%结肠吸收肠肝循环 肾脏排泄,新生儿肠肝循环特点 出生时肠腔内具有-葡萄糖醛酸苷酶,将CB转变成UCB 肠道内缺乏细菌 UCB产生和吸收 如胎粪排泄延迟,胆红素吸收,4. 胆红素的肠肝循环(成人vs 新生儿),门静脉,肠肝循环,CB,肝,细菌还原,胆汁,肾,尿胆原,粪便排出,肠道,新生儿胆红素代谢特点 胆红素生成过多; 联结的胆红素量少; 肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增 加; 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时, 更易出现黄疸或使原有黄疸加重。,病因 缺氧是核心 围生期窒息是最主要的病因 出生后心、肺部疾患及严重贫血,新生儿黄疸的分类,新生儿黄疸的分类,1. 胆红素生成过多 2. 肝脏胆红素代谢障碍 3. 胆汁排泄障碍 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致,病因和发病机制,胆红素生成过多 红细胞增多症 静脉血红细胞61012/L,血红蛋白220g/L,红细胞压积65%母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及IDM等 血管外溶血 较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血 同族免疫性溶血 血型不合如ABO或Rh血型不合等,感染 以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见。 肠肝循环增加。 先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等胎粪排泄延迟胆红素吸收 母乳性黄疸 母乳喂养儿,黄疸于生后38天出现,13周达高峰,612周消退,停喂母乳35天,黄疸明显减轻或消退。 病因:母乳中的-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内肠道内UCB生成,血红蛋白病 地中海贫血,血红蛋白F-Poole和血红蛋白Hasharon等; 血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血。 红细胞膜异常 G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形红细 胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞 增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E缺乏和低锌血 症等红细胞膜异常红细胞破坏。,2. 肝脏摄取和结合胆红素功能低下 缺氧 窒息和心力衰竭等UDPGT活性受抑制 Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏) 型:常染色体隐性遗传,酶完全缺乏,酶诱导剂治 疗无效,很难存活 。 型:常染色体显性遗传,酶活性低下,酶诱导剂治 疗有效。,Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症) 常染色体显性遗传 肝细胞摄取胆红素功能障碍 黄疸较轻,伴UDPGT活性降低时黄疸较重,酶诱导剂治疗有 效,预后良好,Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新 生儿黄疸)妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素,抑制UDPGT活性有家族史,新生儿早期黄疸重,23周自然消退; 药物 磺胺、水杨酸盐、VitK3 、吲哚美辛、毛花苷丙等某些药物,与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点。 其他 先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟。,3. 胆汁排泄障碍 新生儿肝炎 多由病毒引起的宫内感染。 乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒 肠道病毒及EB病毒等常见。 先天性代谢缺陷病 1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、 酪氨酸血症、糖原累积病型及脂质累积病(尼曼匹克 氏病、高雪氏病)等有肝细胞损害。 Dubin-Johnson综合征 (先天性非溶血性结合胆红素增高症) 肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。, 胆管阻塞 先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿肝内或肝外胆管 阻塞结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常 见原因。 胆汁黏稠综合征胆汁淤积在小胆管中结合胆红素排 泄障碍,见于严重的新生儿溶血病。 肝和胆道的肿瘤压迫胆管造成阻塞。 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻,可致高结合胆 红素血症,如同时有肝细胞功能受损,也可伴有未结合 胆红素增高 。,2019/4/19,21,可编辑,(一)健康史 询问病史、母亲孕期病史、家族史、患儿情况,尤其黄 疸出现时间,护理评估,(二)身体状况,观察黄疸的分布情况,估计黄疸的程度,黄染的色泽 颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色未结合胆红素为主 的黄疸。 夹有暗绿色 有结合胆红素的升高。 确定有无贫血、出血点、肝脾肿大及神经系统症状。,(三)辅助检查 1. 一般实验室检查 血常规:红细胞和血红蛋白、网织红细胞、 有核红细胞、血型(ABO和Rh系统) 红细胞脆性实验 高铁血红蛋白还原率 2. 血清特异性血型抗体检查 诊断新生儿溶血病的的主要依据 3. 肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、 血浆蛋白和凝血酶原,诊断步骤,正常或降低,总胆红素,红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC,窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合症、Grigler-Najiar综合症、Gilbert综合症 甲低、母乳性黄疸,感染、胎胎输血 母胎输血、SGA LGA、脐带延迟结扎,细菌或TORCH感染 、肝炎、半乳糖血症 、 酪氨酸血症、囊性纤维化 、胆总管囊肿、胆道闭锁 、1-抗胰蛋白酶缺乏,足月儿12.9mg/dl,早产儿15mg/dl或每日上升5mg/dl,改良Coombs试验,黄疸,升高,RBC压积,正常,升高,直接胆红素,阴性,阳性,RBC形态、网织RBC,正常,异常,足月儿12.9mg/dl,早产儿15mg/dl或每日升高5mg/dl,Rh 、ABO及其他血型不合,病理性黄疸,生理性黄疸, B 超 计算机断层摄影(CT) 核同位素扫描 肝活组织检查,(四)组织和影像学检查,1. 潜在并发症 胆红素脑病、心力衰竭。 2. 知识缺乏(家长) 与患儿家长缺乏黄疸护理的知识有关。 3. 有体液不足的危险 与光照疗法有关。,护理诊断及医护合作性问题,密切观察病情,注意皮肤、巩膜、大小便颜色变化和神经系统的表现。 喂养:按需调整喂养方式,保证奶量摄入。提倡早期喂养,诱导建立正常菌群,减少肠肝循环;保持大便通畅,减少肠壁对胆红素的再吸收。,计划与实施,(一)观察病情,做好相关护理,实施光照疗法和换血疗法。 根据病情,遵医嘱给予白蛋白和肝酶诱导剂。 控制感染、注意保暖、供给营养、及时纠正酸中毒和缺氧,以利于胆红素与白蛋白结合,降低游离胆红素,减少胆红素脑病的发生。 保护肝脏,禁用对肝脏有损害及可能引起溶血、黄疸的药物。,(二)针对病因护理,预防核黄疸的发生,光疗 (1)原理 UCB 在光的作用下,转变成水溶性异构体,经胆汁和尿 液排出。 波长425475nm的蓝光和波长510530nm的绿光效果较 好,日光灯或太阳光也有一定疗效。 光疗主要作用于皮肤浅层组织,皮肤黄疸消退并不表明血清 UCB 正常。,(2)设备和方法 主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等。 光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜,双面光优于 单面光;上、下灯管距床面距离分别为40cm和20cm。 光照时,婴儿双眼用黑色眼罩保护,以免损伤视网膜, 除会阴、肛门部用尿布遮盖外,其余均裸露;照射时间 以不超过3天为宜。,(3)指征 血清总胆红素 一般患儿205mol/L (12mg/dl) VLBW103mol/L (6mg/dl) ELBW85mol/L (5mg/dl) 新生儿溶血病患儿 生后血清总胆红素85mol/L (5mg/dl) 也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗 应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值而定,(4)副作用 可出现发热、腹泻和皮疹,多不严重,可继续光疗。 蓝光可分解体内核黄素,光疗超过24小时可引起核黄 素 红细胞谷胱苷肽还原酶活性 加重溶血, 光疗时补充核黄素每日3次,5 mg/次;光疗后每日1次, 连服3日。 血清结合胆红素68mol/L(4 mg/dl),血清谷丙转氨 酶和碱性磷酸酶增高时,皮肤呈青铜色即青铜症,应 停止光疗,青铜症可自行消退。 光疗时应适当补充水分及钙剂 。,(5)药物治疗,白蛋白 增加其与未结合胆红素的联结,减少胆红素脑病 的发生。 白蛋白1g/kg或血浆每次1020ml/kg。 碱化血液 利于未结合胆红素与白蛋白联结。 5%碳酸氢钠提高血pH值。,肝酶诱导剂 增加UDPGT的生成和肝脏摄取UCB能力; 苯巴比妥每日5mg/kg,分23次口服,共45日或尼 可刹米每日100mg/kg,分23次口服,共45日; 静脉用免疫球蛋白 抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞; 早期应用临床效果较好; 用法为1g/kg,68小时内静脉滴入;,保持室内安静,减少不必要刺激,缺氧时给予吸氧;合理安排补液计划,控制输液量及速度,切忌快速输入高渗性药物,以免血脑屏障暂时开放,使已与白蛋白

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