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文档简介

肝硬化的低钠血症,中医院消化科,一、高血容量性低钠血症,发生高血容量性低钠血症是因为随着总体钠的增加水也明显增加,而且水的增加超过了钠的增加。常见于慢性心功能不全、肝硬化、肾功能衰竭、肾病综合症等。在这些情况下,虽然细胞外液量增多或可正常,但体液过多分布于第三间隙(皮下组织、胸腹水),使动脉有效循环血量不足,促使ADH分泌过多。,二、电解质紊乱,以低钠、低钾、低氯血症常见,一方面由于摄入减少或排泄增多(利尿);另一方面由于细胞能量代谢障碍,细胞膜 Na+ -K + -ATP酶活性减弱,不能维持细胞内外钠、钾梯度,钠内流和钾外溢并排泄于体外。体内总钠是增加的,但因高动力循环及水潴留大于钠潴留,故表现为稀释性低血钠,低于120mm0l/L。可出现神经精神症状,预后极差;低钾、低氯血症常引起代谢性碱中毒,是致肝性脑病的常见诱因。此外低钙、低镁血症亦较常见。,三、腹水的发生机制,PHA的发生机制甚为复杂,迄今仍未完全阐明。目前主要有三种学说,如传统的灌流不足(underfill)学说,1969年Lieberman等提出的泛溢(overflow)学说和1988年Shrier等提出的周围动脉扩张学说。,1.灌流不足学说,灌流不足(nderfill)学说 是腹水形成的一种传统的经典学说。该学说解释腹水形成的主要依据Starling液体平衡理论。认为肝硬化门脉高压时,门脉系毛细血管静水压增高和(或)血浆胶体渗透压下降,使存在于毛细血管床的Starling平衡被打破,血管内液体溢人腹腔;同时淋巴液生成增加,超过了胸导管收集淋巴液到血循环的能力,引起淋巴液淤滞,由淋巴管漏出,经腹膜脏层或肝表面进入腹腔形成腹水。腹水形成后导致有效循环血量减少,后者激活肾素-血管紧张素醛固酮系统等,从而使肾小管对钠、水重吸收增加,亦即钠水潴留是继发性的。,2泛溢(overflow)学说,泛溢(overflow)学说 该学说认为,肝硬化门脉高压患者腹水形成之前,就已经存在钠水潴留,血容量扩张,淋巴液流量增加,“泛溢”于腹腔内。Levy等的研究证实,实验性肝硬化狗,钠水潴留先于低蛋白血症,也不依赖于门脉高压,说明钠潴留是腹水形成的始动因素。Levy认为,肝内存在低压性压力感受器,可给肾小管发出潴钠信号。也就是说,肝硬化门脉高压时,由于肝功能改变和肝窦内压增高,通过神经体液因素可引起肾钠潴留(肝肾反射),然后出现血容量扩张,最后形成腹水。亦即钠水潴留及血容量的扩张在腹水形成之前。,3周围动脉扩张学说,周围动脉扩张(PAV)学说 该学说亦认为肝硬化时钠水潴留在先,腹水发生在后。认为肝硬化者腹水形成之前,首先有周围动脉扩张,激活缩血管物质、钠水潴留系统和交感神经、RAAS以及血管加压素等,使肾血管收缩,钠水潴留,最终形成腹水。,综论,综上所述,肝硬化门脉高压性腹水的形成,是由多种因素如门脉压力过高,血浆胶体渗透压降低,肝脏淋巴液生成增加,神经体液因子的作用等结果所致,依病期早晚、病情轻重而有所侧重。早期以“泛溢”为主,即肾钠潴留在前,腹水形成在后。至后期腹水持续存在,继发钠水潴留增加,则以“灌流不足”起主要作用。“周围动脉扩张”和肝功能失代偿是门脉高压钠水潴留的始动因素,在腹水形成中起中心作用,其病理生理的效变,贯穿于全过程。,四、腹水的处理,1.限制钠水的摄入 限制钠水的摄入: 限制钠水的摄入,给无盐或低盐饮食,每日摄人钠盐500800mg(氯化钠1.22.0g);进水量限制在5001000ml左右。约15的患者通过钠、水摄入的限制,可产生自发性利尿,使腹水减退。经低钠饮食和限制入水量4天后,体重减轻小于10kg者。,2.加用利尿剂,先加用醛固酮拮抗剂如螺内酯(100400ml/d)或氨苯蝶啶(150300mg/d)。如果利尿效果不佳,在数日后再加用袢利尿剂如呋噻米(60120mg/d)或氢氯噻嗪利尿剂如双氢克尿塞(50150mg/d)。袢利尿剂或氢氯噻嗪利尿剂在利尿时排钠又排钾,服用时需补充钾盐。利尿剂选择的原则是腹水伴水肿者每日体重减轻10kg,不伴水肿者每日体重减轻05kg为宜,剂量不宜过大、利尿不宜过猛,以免诱发肝性脑病、肝肾综合征及水电解质紊乱等。,2019/4/19,11,可编辑,3.顽固性腹水的处理,顽固性腹水的处理 对于少数利尿效果不佳的,可能是:对利尿药不敏感或耐药;合并有自发性细菌性腹膜炎(SBP);已进人难治性腹水期。需要在上述治疗的基础上根据患者不同情况分别采取不同措施:,提高血浆胶体渗透压:有严重低蛋白血症者,每周定期输注白蛋白、血浆或新鲜血。 应用渗透性利尿剂:有低钠血症者可用20甘露醇250ml,静滴30-60分钟输完。 放腹水加输注白蛋白:腹水较多有压迫症状者,可放腹水减轻腹压改善肾脏血流,隔日或每周3次放腹水,每次30005000ml,同时每放腹水1000ml静脉输注白蛋白log。合并SBP者要应用抗生素治疗。,腹水浓缩回输:一般于23h内放出腹水500010000ml,通过超滤或透析浓缩成5001000ml,再经静脉回输给患者,如不能排除腹水合并SBP或有肝炎病毒者可回输入腹腔,以策安全。 改善肝脏循环:腹水病人有微循环障碍,改善肝脏微循环,对改善肝功能和减轻腹胀有很大帮助。可用10葡萄糖500ml加复方丹参1620ml,654-2 20mg,静滴,每日一次。 减少肝淋巴液漏出:采用胸导管颈内静脉吻合术,使肝淋巴液经胸导管流人颈内静脉,从而减少肝淋巴液流人腹腔,4.难治性腹水,难治性腹水症状更严重,治疗更困难。难治性腹水的诊断标志是门脉高压持续存在,腹水量巨大,持续3个月以上,虽经严格限制钠水摄人和正规的利尿治疗无效,腹水持续存 在,出现肾功能不全,血浆肌酐24mgdl,BUN升高,肌酐清除率50mlmin或更低,有效循环及心排出量减少。约占门脉高压腹水的161,成为临床上一个棘手的问题。,近年来很多学者注意到难治性腹水是个特殊的治疗问题,要扩张肾脏血管增加肾脏血流量,改善肝肾微循环,联合用药以加强利尿,控制和预防SBP,应用多功能的腹水超滤浓缩装置等。据此设计出不同方案,现介绍如下。,方案如下,1、利尿三步曲 2、联合用药加强利尿 3、善宁(sandostatin)静脉注射 4、应用多功能腹水超滤浓缩回输 5、经颈静脉肝内门体静脉分流术,五、讨论,1、肝硬化为什麽会出现低钠血症。 2、肝硬化出现低钠血症是否需要补钠,低到多少才需纠正。 3、肝硬化时是否需要限钠。,六、结论,肝硬化的低钠血症 发生低钠血症的主要原因有:肝功能减退;钠泵作用减退,细胞内钠泵出减少;内分泌紊乱,抗利尿激素和醛固酮水平的升高,主要表现为水潴留,体内总钠量基本正常,故属稀释性低钠血症。,肝硬化腹水治疗中主要包括限制钠盐摄入和口服利尿剂。在肝硬化患者中,慢性低钠血症很常见,但患者很少因此而死亡。而过快纠正低钠血症会导致出现更严重的并发症。因此,只有当血钠120125mmol/L时,才需要补充高张钠,限水并不是必须的。所谓低钠血症的相关的症状并不一定取决于绝对的血钠值,还取决于低钠的速度。肝硬化低钠是一个很漫长的过程,所以决定了低钠时症状并不很重。,补钠原则,1.来自淋巴液:门静脉压力升高,使肠系膜毛细血管压也随之升高,促使肠道潹巴液流入腹腔增多;肝静脉回流受阻时,血浆自肝窦壁渗透于窦旁间隙,致肝淋

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