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文档简介

骨关节解剖与基本病变,广东省人民医院医学影像中心 南方医科大学附属华南医院 曾 辉,骨关节的检查方法,检查的方法有: 平片、CT、MRI、血管造影、 核医学及超声检查,主要是前 三种检查方法。,X线检查,对多数伤、病能定位、定量和定性诊断 对早期病变、骨髓内小病变和软组织病变诊断较为困难 常用的X线检查方法 平片 DR CR 透视 血管造影,CT检查,平扫 层厚一般5mm或10mm,而且同一层面应有骨窗和软组织窗 脊柱需根据定位像标定的层面和方向进行 扫描 螺旋扫描:三维重建 增强扫描:病灶及其周围软组织有无强化、强化程度、及有无坏死等。,螺旋CT三维重建,骨关节的检查方法,CT清楚显示解剖关系,密度分别率高,对骨化和钙化敏感,较准确的确定病变的范围、部位和病灶的内部情况,X-线平片是骨关节诊断的基础,MRI检查,平扫:根据部位选择体线圈或表面线圈 自旋回波(SE) 快速自旋回波(FSE) 脂肪抑制T1WI和T2WI 层面方向:横断面、冠状面、 矢状面和斜切面等。 增强扫描:增强扫描目的和意义与CT同。动态增强扫描可了解病变血液灌注,帮助定性。MR灌注、波谱等新技术。,骨关节的检查方法,MRI能清楚的显示软组织、韧带、软骨和骨髓;很好的显示肿块、出血、坏死、水肿和出血等征象。,TIWI,T2WI,X-线平片是骨关节诊断的基础,骨关节的检查方法,CT对骨化和钙化敏感,较准确的确定病变的范围、部位和病灶的内部情况,MRI很好的显示肿块、出血、坏死、水肿和出血等征象。但对钙化和骨化不如CT敏感。,检查方法(总结),比较影像学重要性在于优化检查方法,节约卫生资源 X-线平片是骨关节诊断的基础 CT检查:清楚显示解剖关系,密度分别率高,对骨化和钙化敏感,较准确的确定病变的范围、部位和病灶的内部情况 MRI:能清楚的显示软组织、韧带、软骨和骨髓;很好的显示肿块、出血、坏死、水肿和出血等征象。但对钙化和骨化不如CT敏感。病变信号多缺乏特异性 MRI和CT是骨、关节疾病诊断重要的诊断手段 核医学 骨关节诊断应很好的结合平片,CT和MRI。,正常骨结构,组织学结构 骨膜:骨内膜-骨髓腔内 骨外膜-皮质表面 骨质: 骨松质-骨干皮质 骨密质-骨骺端 骨髓:骨干髓腔 骨松质小梁间隙,大体解剖结构 骨干 骨端,正常结构,1)骨骺: 位于骨端或某些突出部位,随着年龄的增长逐渐骨化 初期为一个或多个小点状, 然后逐渐增大形成骨松质 边缘由不规则渐变为光整,最后与骨干愈合连成一体 2)干骺端: 为骨骼生长最活跃的部位,骺侧为一不规则的致密线 3) 骨骺板和骨骺线 干骺端和继发骨化中心间的软骨影 儿童期为一较宽的透亮带(骨骺板) 骨骺板渐变窄显示透亮线(骨骺线) 4)关节间隙: 5)骨龄的估计:骨骺出现和骺线消失有一定的时间规律 健康儿童的骨发育速度有个体差异 同体两肢体骨化中心出现也有差异 骨骺闭合时间绝大多数是两侧对称 男性骨化中心出现时间要晚于女性,骨的发育,膜内化骨:颅盖骨、面骨、锁骨和下 颌骨的一部分 软骨化骨:颅底骨、躯干、四肢骨骼和 下颌骨骼的一部分,基本病变:骨膜及骨膜增生 periosteal proliferation,正常情况下骨皮质表面光滑,影像学上见不到骨膜;,病理:在病理情况下,骨膜下的成骨细胞因受刺激而活跃,从而产生新增生骨 病因:常见与炎症、肿瘤、外伤及骨膜下出血、全身性疾病等,如肺性骨病、新生儿梅毒等,骨膜及骨膜增生,线状、层状骨膜增生,Codman三角,放射状,花边状,T1WI呈中等稍低信号,T2WI呈稍低信号,影像学征象 骨皮质外高密度影 X-线,CT均为高密度 MRI:T1WI呈中等偏低信号,T2WI呈高信号,线状、层状骨膜增生,骨膜及骨膜增生,良恶性骨膜增生的鉴别 良性 恶性 形态 线状 放射状, 层状 花边状 花边状, Codman三角 范围 广泛 较局限 增生骨膜 是否进一 不破坏 可进一步破坏 步破坏,骨质基本病变,骨质破坏 骨质软化 骨质疏松 骨质增生硬化 骨质坏死,骨质及骨质基本病变(骨质破坏)destruction of bone,病理:局部骨组织被病理组织所取代而造成骨组织缺失(无机成分与有机成分均缺失),可分为膨胀性骨质破坏,一般为良性;溶骨性骨质破坏,一般为恶性。 病因:炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样变 骨质破坏是骨关节最重要的征象,骨质及骨质基本病变(骨质破坏),骨皮质 正常X-线、CT均为 高密度 MRI:T1WI、T2WI 均为低信号,骨皮质破坏:X-线、CT为低密度或者骨质缺损 MRI:T2WI为中等信号,T2WI为高信号,骨质及骨质基本病变(骨质破坏),骨松质 溶骨性破坏,膨胀性破坏 局部骨质为病理组织所取代的骨组织缺失 可由病理组织本身直接使骨组织溶解消失 或病理组织引起破骨细胞生成和活动亢进 X线表现 局部骨质密度减低、骨小梁稀疏或消失 骨松质早期破坏可为斑片状骨小梁缺损 骨皮质破坏可早期可表现为哈氏管扩大 骨质破坏到一定程度时,骨质大片缺失,骨质及骨质基本病变(骨质破坏),膨胀性骨质破坏:一般骨骼变形,骨皮质变薄,但尚连续。,骨质及骨质基本病变(骨质破坏),溶骨性骨质破坏: MRI:高信号的骨髓被异常信号取代, 一般为T1WI为低信号,T2WI 为高信号,骨质及骨质基本病变(骨质软化) osteomalacia,单位体积内骨有机成分正常而钙化不足(无机成分比有机成分少) 骨内钙盐含量降低,骨质结构变软变形 组织学检查显示未钙化的骨样组织增多 骨质软化的原因: 维生素D缺乏,如营养不良 肠道吸收功能减退,如腹泻 肾排泄钙磷过多,如肾疾病 体内的碱性磷酸酶活动减低,骨质及骨质基本病变 (骨质软化),X线表现 与骨质疏松表现有相类似之处 骨密度低、皮质薄和骨小梁少 骨皮质等大量未钙化边缘模糊 骨质软化致承重骨常发生变形 见假骨折线(宽12mm透明线),骨质及骨质基本病变 (骨质软化),成人骨质软化:骨骼变形,骨质及骨质基本病变(骨质疏松) osteoporosis,单位体积内骨组织含量减少(有机和无机成份按同等比例减少)引起骨脆性增大,最终可导致骨折的一种疾病 病理改变为皮质变薄,小梁稀少、变细、萎缩 可有腰背痛、驼背、身高明显缩短及病理骨折 可分为:局限性 (继发性) 弥漫性,原发性 性腺激素缺乏 钙摄入量过低 钙吸收有障碍 活动的量不够,继发性 内分泌疾患:甲旁亢、性腺功能低等 胃肠道疾患:胃次全切术后、阻黄等 骨髓疾患: 如患有多发性骨髓瘤等 结缔组织疾患:如系统性红斑狼疮等 营养缺乏: 如维生素C、D缺乏等 先天或遗传性疾病:如Turner综合征 血液疾患: 如血友病、白血病等 其他: 如酗酒、长期肝素治疗等,骨质疏松,骨质疏松,膝关节结核,骨折内固定手术后,骨小梁减少、变细、骨皮质变薄, 骨密度减低,骨质疏松,关节炎,骨小梁减少、变细、骨皮质变薄, 骨密度减低,椎体内结构消失、椎体变扁、其上下缘呈双凹状,并且常因轻微外伤而压缩呈楔形。,老 年 性 骨 质 疏 松,骨质疏松,CT表现与X-线表现相似,但CT可定量测量,老年性骨质疏松,CT显示骨小梁稀疏,增粗,部分区域骨小梁消失,正常椎体,2019/4/19,38,可编辑,骨关节基本病变:骨质疏松,骨质疏松MRI表现:骨小梁减少、变细,骨髓腔和小梁间隙增宽,导致黄骨髓增多,MRI表现为T1WI、T2WI信号增高;皮质变薄,皮质内由于哈弗管扩大,也表现较高信号。,骨质及骨质基本病变(骨质疏松),影像学表现 X线: 骨小梁减少、变细、骨皮质变薄,骨密度减低,椎体骨小梁栅栏状,椎体双凹变形或压缩骨折 CT与X-线大致相同 MRI: 老年红骨髓少、黄骨髓多,骨髓T1和T2缩短 老年性骨质疏松者由于黄髓增多 骨髓T1WI和T2WI上均为信号增高 皮质疏松则皮质可见较高信号区 炎症、肿瘤及骨折后疏松,呈长T1长T2信号,骨质及骨质基本病变(骨质疏松),诊断与鉴别诊断 1骨质软化 为单位体积内骨结构钙化不足,而有机成份不 骨小梁减少、变细,骨皮质变薄,边缘模糊不清 持重肢体弯曲,骨盆内收,先期钙化带模糊、消失 2骨髓瘤 肿瘤多位于中轴骨和四肢骨近端等红骨髓集中区 尿中可有B-J蛋白,骨髓涂片可找到骨髓瘤细胞 有穿凿状、鼠咬状或蜂窝状骨破坏,伴病理骨折 3转移瘤 椎体骨折多为一致性塌陷或变扁,能找到原发肿瘤 有椎体边缘或椎弓根骨质破坏,局部有软组织肿,骨质及骨质基本病变(骨质增生硬化) hyperostosis osteosclerosis,定义:单位体积内骨量的增多,但并不意味着骨的无机成分比例增高。 病理:常由成骨活动增多或破骨活动减少所造成。可见骨皮质增厚,骨小梁增粗增多。,骨质及骨质基本病变(骨质增生硬化),病因:局限性骨质增生 慢性的炎症 外伤后修复 成骨性肿瘤 全身性骨质增生 代谢性骨疾病 中毒或遗传性,骨质及骨质基本病变(骨质增生硬化),表现为骨密度增高,皮质增厚,骨小梁增多,骨质及骨质基本病变(骨质增生硬化),CT显现与平片相似:骨密度增高,皮质增厚,小梁增粗增多 MRI显示TWI、T2WI均为低信号,骨质及骨质基本病变(骨质坏死) osteonecrosis,病理:骨质坏死是骨组织局部代谢停止 形成死骨的主要原因是血供中断 病因:骨内血管气栓、血栓、痉挛、狭窄等急性骨梗死 表现:死骨表现是骨质局限性密度增高,X-线及CT表现为局限性高密度, 主要原因是死骨周围有新生骨形成,MRI显示病灶形态不规则,成地图样改变。T1WI呈 低至中等信号,T2WI呈高信号。在病灶周围见T1WI, T2WI均呈信号环行的硬化带。晚期T1WI/T2WEI均呈 低信号,主要原因是纤维化和硬化。,骨质及骨质基本病变(软骨钙化) calcification cartilaginea,软骨钙化可为生理性或病理性 而瘤软骨钙化是病理性的钙化 瘤软骨钙化表现为环或半环形 钙化可融合成片状而呈蜂窝状,关节及关节基本病变,正常关节结构 关节间隙:为软骨关节软骨 关节盘、关节腔投影,MRI能较好的显示软骨结构 。关节间隙变窄,提示有关节软骨破坏 关节囊:平片不能显示 骨性关节面: 韧带:MRI能叫好的显示 关节内外脂肪,髋关节大体横断解剖示意图,关节软骨为弧形中等或较高信号影 骨性关节面为一薄层锐利的低信号 骨髓腔在T1WI和T2WI均为高信号 关节囊纤维层为光滑连续的低信号 关节囊内外韧带和关节盘为低信号 腔内少量滑液T1WI呈薄层低信号 但在T2WI上则表现为薄层高信号 骨骼肌T1WI中等偏低、T2WI呈低信号 脂肪则在T1WI和T2WI上均为高信号 纤维组织间隔和肌腱、韧带均为低信号 血管流空效应,T1WI和T2WI无信号,MRI是关节检查的 最佳方法,关节基本病变,关节肿胀 arthrocele 关节破坏 destruction of joint 关节退行性变degeneration of joint 关节强直 joint stiffness 关节脱位 dislocation of joint,关节基本病变(关节肿胀),常由于关节积液、关节囊及周围组织充血、水肿、出血和炎症所致。 常见于炎症、外伤和出血等疾病 平片显示关节周围软组织肿胀,脂肪移位模糊。MRI、CT显示更好,关节内积液,关节周围软组织肿胀,关节基本病变(关节破坏),病理:关节软骨极其下方的骨质被病理组织所侵犯、代替所致。 常见的病因为各种关节炎、感染及肿瘤等 X线表现:软骨破坏时,尽表现关节间隙变窄,累及骨性关节面时可见骨质破坏,关节基本病变(关节破坏),显示关节软骨下的骨质破坏, 关节间隙变窄,骨性关节面 中断, 软骨下骨质囊变。,关节基本病变(关节退行性变),病因:老年人生理退化性 慢性创伤 长期超负力运动 病理:关节软骨的变性坏死,被纤维组织取代,引起关节间隙狭窄,骨性关节面增生硬化,关节基本病变(关节退行性变),关节面模糊,中 断并部分消失; 关节间隙狭窄, 骨性关节面小 囊性变,并关节 秒边缘骨赘形成。关节可半脱位,但不会发生关节强直,关节强直,关节软骨破坏,关节活动消失。多见于感染性病变 关节强直:分骨性和纤维性强直两种 骨性强直:关节骨端由骨组织连接,可见骨小梁通过。多见于化脓性关节炎 纤维性强直:X-线仍见关节间隙,也无骨小梁通过关节。多见于结核性关节炎,关节基本病变(关节强直),X线表现为关节间隙明显变窄 或者消失,并见骨小梁通过关 节。多见于化脓性关节愈合后。,关节基本病变(关节强直),纤维性强直 也是关节面破坏的结果, 关节活动消失,但X-线仍见关节间隙,也无骨小梁通过关节。多见于结核愈合后,结核愈合后,强直性脊柱炎,结核:男性,32岁,右侧髋关节疼痛3年,T1WI,T2WI,关节基本病变(关节脱位),构成关节结构的 位置发生改变, 关节完全脱开称 全脱位,部分 脱开成半脱位。 常见的原因有外伤性,先天性及病理性脱位。,软组织基本病变 (自学内容),软组织肿胀soft tissue swelling 软组织增大,边界不清,弥漫性:多见感染性疾病,外伤 软组织肿块soft tissue lump 可见边界清楚地软组织:多见肿瘤 软组织内钙化和骨化:多见骨化性肌炎,血管瘤,静脉石 软组织内气体:感染性疾病、外伤,软组织肿块(CT),软组织肿块(MRI),软组织肿胀,

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