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第二章 水、电解质代谢紊乱 distempered metabolism of the water and electolyte,讲授内容 一、水、钠代谢紊乱 二、钾代谢紊乱,一、 水、钠代谢障碍,(一) 正常水、钠代谢,(二) 水钠代谢障碍的分类,(三) 低钠血症,(四) 高钠血症,(五) 细胞外液容量不足,(六) 水肿,(一)正常水钠代谢,体液的含量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,水、电解质的平衡与调节,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,体液的电解质成分,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),渗透作用示意图,H2O,H2O,H2O,H2O,Na +,H2O,H2O,Na+,Na +,Na+,水的平衡,饮水10001300 食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500 肺 350 皮肤 500 肠道 150,2500,2500,水的来源,水的去路,单位:mL,水的生理功能,调节体温 2. 促进物质代谢 3. 润滑作用 4. 其他:与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥 生理功能,电解质的生理功能,1. 参与新陈代谢 2. 维持体液渗透压和酸碱平衡 3. 维持神经肌肉静息电位和形成动作电位,水与电解质平衡的调节,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压感受器,容量感受器,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 感受器,ADH,肾小管,H2O,抗利尿素的调节示意图,+,+,+,-,-,-,肾 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密斑钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张素原,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,醛固酮,肾小管,Na+ H2O重吸收,循环血量增加,+,血管紧张素I,ACE,-,醛固酮分泌调节示意图,(二)水钠代谢紊乱的分类,1. 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 2. 高钠血症 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 3. 细胞外液容量不足 4. 细胞外液容量过多(水肿),(三)低钠血症(hyponatremia),1. 低容量性低钠血症低渗性脱水 (hypovolemic hyponatremia)(hypotonidehydration),特点:失Na+大于失水,血清Na +浓度小于130mmol/L, 血浆渗透压小于280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。,经肾丢失,肾外丢失,利尿剂,肾上腺皮质 功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏 重吸收 H2O 、 Na+ 减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失,(1)病因:,低渗性脱水 细胞外液容量 细胞外液渗透压,细胞外液移向细胞内,(细胞水肿),组织间液,脱水征,血容量,休克,少尿,抑制渗透压感受器,ADH,肾小管重吸收水,无口渴,多尿,低比重尿,(2)发病机制:,(3)对机体的影响,体液量,渗透压,血 浆,组 织 间 液,细 胞 内 液,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,细胞外液减少,易发生休克,明显失水体征,无口渴感,ADH分泌减少,多尿 低比重尿,(4)防治原则,1)防治原发病 2)合理补液 原则上补充等渗盐水,必要 时可适量补充高渗盐水(先 盐后糖) 3)处理休克等并发症,2. 高容量性低钠血症 水中毒 (hypervolemic hyponatremia )(water intoxication),特点:过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容 量均增多,血Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L 。,原因和机制:,对机体的影响:,水摄入过多 水排出减少,血液稀释 细胞内水肿 CNS症状 尿钠减少 尿比重降低,急性肾衰竭,而又输液不当,水中毒,防治原则,1. 防治原发病 2. 限制或停止水分摄入,严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。,(四) 高钠血症(hypernatremia),低容量性高钠血症 高渗性脱水 (hypovolemic hypernatremia) (hypertonic dehydration),特点:失水多于失Na+ , 血清Na+ 大于 150mmol/L, 血浆渗透压大于310mmol/L, 细胞内外液量均减少。,(1)水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,(2)水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,胃肠道丢失,1. 原因,高渗性脱水 细胞外液渗透压,细胞内液移向细胞外,细胞脱水,刺激渗透压感受器,ADH,肾小管重吸收水,少尿,尿比重增高,口渴,2. 发病机制,3. 对机体的影响,组 织 间 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,组织 间液,细胞 内液,ADH分泌增加,尿量减少, 比重高,细胞内液明显减少,细胞脱水、皱缩,脱水热 脑细胞脱水使中枢功能障碍 脑血管破裂,蛛网膜下腔出血,血液浓缩,醛固酮分泌增加,尿量减少,尿钠减少,口渴,细胞外液减少,早期无休克,4. 防治原则,(1)防治原发病; (2)补液以5%10%葡萄糖为主,适量补Na+ (先糖后盐)。,(五)细胞外液容量不足等渗性脱水 (extracellular fluid volume deficit),特点:体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血 钠浓度(130150mmol/L)及血浆渗透 压(280310mmol/L)在正常范围内。 细胞外液容量减少。 病因和机制: 经肾丢失 肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤,对机体影响,等渗性失水,严重时,脱水征 休克,防治原则,1. 防治原发病 2. 合理输液。轻者口服等渗盐水;重者以静 滴生理盐水为主,适量输以5%10%的葡 萄糖液(先盐后糖) 3. 处理休克等并发症。,三种类型脱水的比较,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 原因 饮水不足或失 体液丧失仅补水 钠水等比例丧失 水过多 细胞外液 升高 降低 正常 渗透压 失水部位 细胞内液为主 细胞外液为主 细胞内外液均丧失 主要表现 口渴、尿少、 无口渴、尿量正 口渴、尿少、血压 血压正常 常(晚期减少) 、 降低 血压降低 补液原则 先糖后盐 先盐后糖 先盐后糖,2019/4/19,31,可编辑,(六) 水肿(edema),1. 概念 体液在组织间隙或体腔积聚过多,积水:体液在体腔的聚集。,2. 发病机制,正常组织液形成的过程及有关因素,血管内外液体交换平衡失调,体内外液体交换平衡失调,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72kPa,组织间静水压,-0.87kPa,组织间胶渗压,-0.67kPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,Pcap 2. 33kPa,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流,球-管失平衡基本形式示意图,H2O,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,体内外液体交换平衡失调,肾小球滤过率,近曲小管重吸收钠水,肾小球滤过分数(filtration fractiong,FF),心房肽分泌,远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮分泌,抗利尿激素分泌,肾小球滤过分数(FF),GFR,肾血浆流量,Pr,FF =,3. 常见的几种水肿,心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 脑水肿,4. 水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点: 水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿(显性水肿) 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学,水肿对机体的影响: 有利的一面 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤 不利的影响 营养障碍 对组织器官功能的影响,二、钾代谢紊乱,正常钾代谢,钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症,(一)正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,钾总量:5055 mmol/kg,细胞内 90%(140160mmol/L),骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%(3.5 5.5mmol/L),钾的来源:摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾, 90% 由小肠吸收,钾的排泄:肾脏 90% 肠道 10%(受醛固酮调节) 汗液 多吃多排, 少吃少排,3050 mmol/d 不吃也排,5 10 mmol/d,钾代谢的调节,细胞之间的转移:,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出,钾的肾脏调节,肾小球:滤过,近曲小管和髓袢:几乎全部吸收(9095%),远曲小管和集合管:,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+(),醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,钾的生理功能,1. 维持新陈代谢 2. 保持细胞静息膜电位 3. 与神经系统的传导关系密切 4. 调节细胞内外渗透压 5. 调节酸碱平衡,(二)低钾血症(hypokalemia),1. 概念:血清钾浓度3.5mmol/L,2. 原因和机制:,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,碱中毒,应用胰岛素,甲亢,3. 对机体的影响,(1)对神经肌肉的影响 1)急性低钾血症 主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降, 出现肌肉无力乃至麻痹 下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻,机制:,细胞外 K+ K+外流 静息电位负值 静息电位和阈电位差值 细胞兴奋 性 (超极化阻滞状态) 低钾血症的效应还部分依赖于钙离子水平及体 液pH值的影响 Ca+ 神经肌肉兴奋性 可加强低钾血症的效应。故低钾血症宜慎用钙剂。 酸中毒:神经肌肉兴奋性 碱中毒:神经肌肉兴奋性,2)慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常,因为细胞内钾逐渐 外移,使细胞内外K+浓度均有降低,Ki/Ke 比值在正常范围内,静息电位无变化之故。 (2)对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用, K+ 浓 度的变化对心肌的基本特性(兴奋性、传导性、 自律性、收缩性)均有影响。 低钾血症可引起各种心律失常,如:早博、 窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速,房室 传导阻滞、甚至室颤而死亡。,发病机制: 1)心肌兴奋性 急性低钾血症 心肌细胞对 K+ 通透性 静息状态时细胞内K+ 外流 静息电位负值 变小,接近阈电位 兴奋性 (故易发生心律失 常)。 2)心肌传导性 K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅 度 (传导性与0期去极化的速度及幅度有关) 传 导性 。,3)心肌自律性 自律性与自律细胞自动去极化速度有关。 K+ K+外流 ,使膜内电位处于较高水平。 加之钠自动内流(自动去极化) 易接近阈电位, 自动除极加快 自律性 4)心肌收缩性先增强后减弱 轻度低钾血症时,由于复极2期 K+ 外流 ,而 Ca+内流 ,心肌细胞内Ca+ 收缩性 严重或慢性低钾血症时,细胞内缺 K+ ,心肌 细胞变性、坏死 收缩性,(3)对血管的影响 K+2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩 (4)对肾脏的影响 慢性低钾血症时,肾小管上皮细胞受损 对 ADH反应 肾浓缩功能 (多尿) (5)对胃肠道的影响 K+ 胃肠运动 麻痹性肠梗阻 (6)对中枢神经系统的影响 K+ 糖代谢障碍 脑ATP 精神 萎靡、昏睡、昏迷等。 (7)对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒,反常性酸性尿,机制: 1)K+ 细胞内 K+ 外流 代谢性碱中毒 细胞外 H+内流 2)肾小管上皮细胞内 K+ H+ 肾小管 K+Na+ 交换 ,H+ Na+ 交换 尿排H+ (酸性尿) 4. 防治原则 (1)防治原发病 (2)补钾 口服为宜,如需静脉补钾,要做到:浓度不过高, 速度不过快,剂量不过大,尿少不补钾。,(三)高钾血症(Hyperkalemia),1. 概念 即血清钾浓度5.5mmol/L 2. 原因 (1)肾排K+减少:如肾衰、醛固酮减少等; (2)细胞内K+外移:如酸中毒、溶血、严 重外伤等; (3)钾摄入增加:如静脉输钾过快,输入大 量库存血等。,3)心肌自律性 机制:高血钾 心肌细胞膜对 K+ 通透性 自律细胞4期 K+ 外流加快,Na+内流减慢 自动去 极化减慢,自律性 。 4)心肌收缩性 机制:细胞外钾对钙内流有抑制作用,血钾高时, 复极化2期Ca+内流 ,心肌细胞Ca+ 收缩性 5)对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒,反常性碱性尿 机制:血钾 细胞外K+ 内流

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