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文档简介

急性肾功衰竭,病例一 男,36岁,以复合性损伤36小时、少尿24小时收住院 查体:p 112 BP 86/50 mmHg 急性病容 ,神志恍惚, 颜面浮肿, 两肺少量干湿鸣,心律112次/分,腹膨隆,腹膜刺激征(+),见切口,肠鸣音弱.骨盆挤压试验(+).见尿管.下肢浮肿. 病例二. 前列腺增生 病例三. 产后大出血 病例四. 毒蕈中毒,概述(一),急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是指由各种原因引起的急性肾功能损害,及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变,是临床常见而严重的病征之一,还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。,急性肾功能衰竭(ARF),急性肾功能衰竭 是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。 临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒,并常伴有少尿或无尿。 三高三低 、三中毒 、一倾向,概述(二),尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿(oliguria),尿量不足100ml称为无尿(anuria)。当24小时尿量低于500m1时,即使最大渗透量(压)达1 000mmol/L,仍不足以维持溶质的平衡,而会出现不同程度的氮质血症。,病因与分类,肾前性 肾血液灌注压力不足,不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿 。早期阶段属于功能性改变,肾本身尚无结构损害。常见于休克、大出血、严重创伤、心力衰竭。一般认为是功能性肾衰。,病因与分类,肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害,急性肾小管坏死是其主要形式,约占34。肾缺血和中毒是其主要病变。肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF。分少尿型和非少尿型两大类。少尿型较为常见(成人24小时的尿量少于400ml)甚至无尿(24小时的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不减少,甚至可以增多,但氮质血症逐日加重,约占20。,病因与分类,肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降 。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。多见于结石、肿瘤、血块或坏死组织引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻,肾脏泌尿功能可迅速恢复。,病因分类示意图,发病机制 (一),肾缺血 当肾血流量减少时,肾灌注压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内液返漏和肾小管堵塞,是ARF持续存在的主要因素 肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因素,ARF少尿机制,肾小球滤过率(GFR)减少 滤液逆向扩散 肾间质水肿 肾小管阻塞,发病机制 (二),缺血再灌注损伤 实质细胞的直接损伤,血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放,使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程 非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致,临床表现 (一),(一) 少尿或无尿期 一般为714天,有时可长达1个月。少尿期越长,病情越严重。是整个病程的主要阶段 1水电解质和酸碱平衡失调 水中毒 高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠血症 酸中毒,临床表现,少尿型ARF(三高三低 、三中毒 、一倾向) 少尿期:一般710天,少尿期愈长,病情愈重。 少尿或无尿,尿比重低而固定于1.010,尿中有蛋白、细胞及管型。 水电解质和酸碱平衡失调:水中毒(死因)、高钾血症(死因)、高镁血症、高磷血症和低钠血症、低钙血症和低氯血症、代谢性酸中毒。 代谢产物积聚:尿素氮、肌酐、胍类和酚类等引起氮质血症和尿毒症。 出血倾向。,临床表现 (二),2代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄,积聚于血中,称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 3出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血,临床表现 (三),(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上,即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。历时14天。在开始的一周内,尿量虽有所增加,但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升 。仍属少尿期的继续,尿毒症症状并未改善,甚至有进一步恶化的可能。 当肾功能逐渐恢复,尿量大幅度增加后,可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。低钾血症和感染是多尿期的主要死亡原因。,2019/4/19,17,可编辑,恢复期: 以尿量恢复为标志,但肾浓缩和清除功能约需1年左右才恢复,有的形成慢性肾功能不全。,临床表现 (四),(三)非少尿型急性肾衰竭: 每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高,与少尿型相比,其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见,感染发生率亦较低。临床表现轻,进程缓慢,需要透析者少,预后相对为好。,尿少的鉴别,注:补液试验,是用5%GNS250500ml于3060分钟内静脉滴注,并观察尿量增加情况。,尿少,血肌酐升高,输液: 3060分钟内静脉滴注5%GS或 5%GNS250500ml 有反应:尿量超过4060ml/h 甘露醇:12.525g,1015分钟内输入。利尿剂:呋塞米(速尿)4mg/kg静注,诊断 (一),(一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规,诊断 (二),(三)血液检查 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高,每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL,血肌酐升高44.288.4molL 血清电解质测定,pH或血浆HCO3-测定,预防(一),注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调,及时正确的抗休克治疗,防止有效血容量不足,解除肾血管收缩,可避免肾性ARF发生 对严重软组织挤压伤及误输异型血,在处理原发病同时,应用5碳酸氢钠250ml碱化尿液,并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞,预防(二),在进行影响肾血流的手术前,应扩充血容量,术中及术后应用甘露醇或速尿,以保护肾功能。可使少尿型 ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张,以增加肾小球滤过率和肾血浆流量 出现少尿时可应用补液试验,既能鉴别肾前性和肾性ARF,又可能预防肾前性 ARF发展为肾性ARF,治疗 (一),(一)少尿期治疗 限制水分和电解质 维持营养供给热量 预防和治疗高血钾 纠正酸中毒 严格控制感染 血液净化 血液透析,腹膜透析,超滤,少尿或无尿期治疗,少尿或无尿期 饮食护理:低蛋白、高热量、高维生素。严禁含钾食物或药物。可全胃肠外营养。 控制入水量:原则是“量出为入,宁少勿多”,每日补液量=显性失水非显性失水内生水。每日体重减轻0.5kg、血钠大于130mmol/L、CVP正常、无肺水肿、脑水肿及循环衰竭。 高钾血症:高钾是少尿期的主要死亡原因,治疗应:禁止摄入含钾饮食、勿输库血、彻底清创、控制感染、钙剂对抗、透析最有效。,少尿或无尿期治疗,纠酸:HCO315mmol/L补碱。 控制感染:无菌操作,减少不必要的留置管道,避免肾毒性抗生素。 血液净化: 血液透析、腹膜透析 单纯超滤、序贯超滤 连续性动静脉血液滤过(CAVHD) 血液净化指征:血肌酐,超过442umol/L,血钾6.5mmol/L,尿素氮升高出现尿毒症BUN25mmol/L,出现水中毒、酸中毒难以纠正。,血液透析,通过血泵将血液输送到透析器 透析器内的半透膜将血液与透析液分开 血液透析的原理 根据血液与透析液间浓度梯度, 溶质通过膜的扩散渗透的原理进行溶液与溶质的交换, 以达到去除水分和其他代谢产物的目的。,腹膜透析,腹膜不仅有弥散和渗透作用,还有吸收和分泌功能 。 血液中的水分,电解质和蛋白质代谢产物可通过腹膜进入腹腔,腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液,直至双方的离子浓度达到平衡。 注意:半卧位、无菌

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