课件：急性心衰诊治进展.ppt

急性心衰诊治进展,2005-2008 ESC指南,简 介,制定指南的目的 介绍诊断治疗的手段和方法 说明每一治疗选择的理由,建议的分类和证据水平,定 义,急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况,分 类,AHA分类 1）代偿期慢性心衰的突然恶化（70%） 2) 新发的急性心衰（如在AMI后； 左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高（25%） 3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化,急性心衰临床分类-ESC,慢性心衰失代偿或恶化：慢性心衰基础：体/肺循环充血，SBP 低预后不良 肺水肿：严重呼吸困难,端坐呼吸,双肺湿啰音，未吸氧时 SO2 30mmHg, 灌注不足,少尿 右心衰：无肺淤血，低血压，颈静脉压增加，LV充盈不足 ACS心衰：心肌缺血症状和体征，心衰，多由心律失常诱发,急性心衰的分级：Killip分级,I 级：没有心衰。没有心脏失代偿的临床表现 II级：有心衰；可闻及啰音，S3奔马率和肺充血。 啰音局限在双下1/2肺野 III级：严重心衰；明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。 IV级：心源性休克；低血压（SBP90mmHg）， 外周血管收缩的表现如：少尿、发绀和出汗,急性心衰的分级：Forrester分级,0 5 10 15 18 20 25 30 35 40 肺 毛 压 (PCWP, mmHg) 低血容量 肺 充 血,组 织 灌 注 严重低灌注 轻度低灌注 正常灌注 心 脏 指 数（CI） 0.5 1 1.5 2.2 2.5 3 3.5,H-I C-I,H-II C-II,H-III C-III,H-IV C-IV,肺水肿,正常,低血容量休克,心源性休克,利尿，扩血管,补充血容量,正常血压：扩血管 血压下降：强心，升压,AHF诊断流程（Ia）,临床判断、病史 X-ray: 肺部淤血、心影 ECG: 缺血、BBB、QT、电解质 血气分析：SO2、pH、PCO2 CRP、电介质、肌酐 BNP/NT-ProBNP、肌钙蛋白 尽快行超声检查 冠脉造影（可疑心肌缺血）,急性心衰的诊断,可疑急性心衰 评价症状体征,ECG异常？ 血气异常 ? X线-肺淤血？ BNP 已知心脏疾病、心衰？,心脏超声评价,确定心衰诊断,确定心衰的类型和严重程度及病因,考虑肺部疾病,确定治疗策略,正 常,是,异常,否,左室功能的评价,LVEF,LVEF下降,LVEF正常,收缩功能异常,短时收缩功能不全,舒张功能不全,非心衰 诊断错误,AHF实验室检查,无创监测,所有危重病人常规监测内容包括：T、R、HR、BP及ECG。动态观察，如电介质、肌酐、血糖、感染指标或其它代谢性疾病指标。必须严格控制高血钾或低血钾。监测的频率应随病情变化而调整。 在心衰失代偿期间，应进行心电监测（心律和ST段），特别是由于缺血和心律失常导致的心衰加重的病人。,血压监测，需要定时测量（5分钟），直到血管活性药物、利尿剂以及正性肌力药物剂量稳定后。在血管收缩不非常严重及心率不很快时无创血压测量是可靠的。 指脉搏血氧监测: 测得的SaO2通常与联合血氧计测量结果相差在2以内，但伴有休克时这一误差增大。在接受吸氧治疗的不稳定病人应连续监测指脉搏氧饱和度。在任何急性失代偿期心衰接受氧气治疗的病人应间断监测（1hr）氧饱和度。 心输出量和前负荷可用多普勒超声监测。,无创监测,有创监测,动脉置管：置入动脉导管的指针是因为血流动力学不稳定需要连续监测动脉血压或需要多次动脉血气分析 ,如IABP 中心静脉置管：CV置管连通中心静脉循环，所以可用于输注液体和药物，也可监测中心静脉压（CVP）及静脉氧饱和度（SvO2）(上腔静脉或右心房处)，后者可以评估氧的运输情况。 肺动脉导管 （PAC）主要用于对传统治疗未产生预期疗效的血流动力学不稳定患者，以及合并有淤血和低灌注的病人，对于AMI病人，使用PAC的回顾性研究显示它能增加死亡率（操作不当引起的并发症,影响急性心衰的预后因素,治 疗,治疗目标,急性心衰的初始治疗流程,紧急症状处理,病人躁动或疼痛,肺淤血,SO295%,心率和节律正常,镇痛、镇静处理,药物治疗 利尿、扩血管,增加氧流量 考虑CPAP、NIPPV、机械通气,起搏、抗心律失常、电除颤,是,是,是,否,根据血流动力学参数决定治疗策略,氧疗和机械通气,上氧:SaO2: 95%98% (Ia) 无气管插管的通气支持 (IIa) 持续气道正压通气（ CPAP ） 无创性正压机械通气（NIPPV, BiPAP） 急性肺水肿时采用CPAP和NIPPV能显著减少气管插管机械通气的需要 气管插管机械通气 对扩管剂、给氧、和CPAP或NIPPV无反应时 ST段抬高型急性冠脉综合征所致的肺水肿,药物治疗,吗啡及其类似物: 吗啡 3mg, iv (IIb) 抗凝治疗: 肝素 ACS所致AHF; 合并房颤 不改善临床症状 静脉血栓减少 肌酐清除率30ml 禁用低分子肝素,药物治疗(扩血管),在AHF治疗中不推荐使用钙拮抗剂 ！,BNP水平与CHF严重程度,BNP 浓度(pg/ml),186 22,791 165,2013 266,轻度 (n=27),中度 (n=34),重度 (n=36),0,500,1000,1500,2000,2500,急性失代偿性心衰时，利钠肽系统被“压倒”了,内皮素 醛固酮 血管紧张素 II 肾上腺素,心衰的标志就是BNP 绝对或者相对不足.,恰如糖尿病是 一种胰岛素绝对或者相对不足的疾病,这时候，补充外源性的重组人脑利钠肽（rhBNP）显得非常重要,2019/4/19,25,可编辑,神经激素平衡调节系统,Maisel A. Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl 4):S10S17. Fonarow GC. Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl 4):S18S27.,RAP = 右房压力； PCWP: 肺毛细血管楔压； SVR：体循环阻力； SVI：心博指数； CI：心脏指数 资料来源：Abraham WT et al. J Cardiac Fail. 1998;4:3744.,一、迅速纠正血流动力学紊乱,随机双盲对照试验研究,16例患者随机分组，连续静脉滴注4小时,资料来源： Michaels AD et al. J Card Fail. 2002;8(4 suppl 1):059.,(n=10),选择性的扩张血管,尿钠 (mEq/hr),尿量(mL/hr),尿钾 (mEq/hr),肌酐清除率 (mL/min),0,25,50,75,100,125,0,25,50,75,100,0,1,2,3,4,对照,脑利钠肽,P0.05,P0.01,A,B,C,D,资料来源：Marcus LS et al. Circulation. 1996;94:3184-3189.,0,1,2,3,4,二、利钠排尿，对K+及Cr无影响,对照,脑利钠肽,对照,脑利钠肽,对照,脑利钠肽,BNP增加速尿的利尿效果,BL组：速尿(1mg/kg/h) ，IV 90min Low组：速尿(1mg/kg/h) 脑利钠肽 (2pmol/kg/min)，IV 45min时 High组：速尿(1mg/kg/h) 脑利钠肽 (10pmol/kg/min)，IV 45min时 Rec组：上述连续两种剂量脑利钠肽 给药后(90min) 资料来源： Cataliotti et al. Circulation. 2004;109:1680-1685,脑利钠肽能增强利尿药 的利尿排钠作用,而不降 低肾小球滤过率,BL组：速尿(1mg/kg/h) ，IV 90min Low组：速尿(1mg/kg/h) 脑利钠肽(2pmol/kg/min)，IV 45min时 High组：速尿(1mg/kg/h) 脑利钠肽(10pmol/kg/min)，IV 45min时 Rec组：上述连续两种剂量脑利钠肽给药后(90min) 资料来源： Cataliotti et al. Circulation. 2004;109:1680-1685,脑利钠肽能抑制速尿对RAAS系统的激活,四、新活素：天然抗心脏重塑剂,资料来源：Tamura et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000;97:42394244.,正常小鼠,BNP基因缺失小鼠,正常小鼠,A受体基因缺失小鼠,资料来源：Oliver et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94:1473014735.,维持心脏微环境稳态 逆转心脏重塑进程,扩张血管 降低前后负荷,拮抗神经内分泌 过度激活,无正性肌力和 正性心率作用,阻抑心脏纤维化 基因表达上调,心肌细胞保护,促进细胞外 基质降解,全面启动心脏保护,抑制纤维母 细胞胶原合成,BNP的药理作用,迅速纠正血流动力学紊乱 改善呼吸困难，抢救心衰,利尿排钠 降低容量负荷,药物治疗,急性心衰时b阻滞剂应减量，有血流动力学不稳定、心源性休克、严重心动过缓时停用（Ia） ACEI/ARB: 开始ACEI/ARB治疗时期无一致意见、已用者，应继续使用 利尿剂: AHF伴水钠储留 (Ia),利尿剂的应用,利尿剂抵抗,定义: 在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。出现利尿剂抵抗往往预后很差。它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但是更常见的是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后,利尿剂抵抗原因,血管内容量丢失 神经内分泌激活 容量丢失后钠的再摄取 远端肾单位肥大 肾小管分泌减少（肾功能衰竭，NSAIDS） 肾脏灌注减少（低心输出量） 肠道功能损害影响口服利尿剂吸收 药物和饮食不配合（摄入高钠）,利尿剂抵抗的治疗对策,限制钠水的摄入，保持电解质稳定 在低血容量时补足血容量 增加利尿剂的剂量或给药频度 使用静脉给药，如快速静注（比口服更有效），或静滴（比高剂量的快速静注更有效） 利尿剂联用 呋塞米+HCTZ 呋塞米+螺内酯 美托拉宗+呋塞米（这种联用在肾功能衰竭时也有效） 将利尿剂和多巴胺或多巴酚丁胺联用 减少ACE抑制剂剂量或使用很低剂量的ACE抑制剂 如果对上述治疗无效考虑超滤或血液透析,正性肌力药的应用,临床适应证：外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时，应使用正性肌力药物 (IIa),AHF时正性肌力药物的使用原则,伴有收缩功能障碍的急性心衰,给氧或CPAP 呋塞米扩管剂 临床评估(选择机械装置治疗),SBP100mmHg,SBP:85-100mmHg,SBP85mmHg,扩管剂（NTG，硝普钠，BNP）,扩管剂和（或）正性肌力药 （多巴酚丁胺，PDEI或左西孟旦）,补充血容量？ 正性肌力药物和/或 多巴胺5g（kgmin） 和/或 去甲肾上腺素,无反应 再考虑机械装置治疗 正性肌力药物,反应较好 口服治疗 呋塞米，ACEI,正性肌力药的选用,米力农增加缺血心肌病心衰死亡 OPTIME-CHF,JACC 2003; 41: 997,米力农增加急性心衰患者不良反应,JAMA 2002; 287: 1541,【作用机制】 促使收缩蛋白对Ga2+的敏感，产生正性肌力作用； 促使平滑肌K+通道开放，产生外周扩管作用。 【作用特点】 增强心肌收缩力而不增加心肌耗氧，可用于急性心肌梗死 扩张血管而不增快心率,左西孟旦 (levosimendan),左西孟旦 (levosimendan),不影响心肌舒张，也不增加恶性心律失常危险 在心肌缺血和再灌注损伤时具有心脏保护作用 耐受良好，与其他心血管系统药物如阻滞剂，ACE抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类药物、地高辛、华法林、阿司匹林等联用时，一般较为安全,左西孟旦 (levosimendan),用法 先给负荷量：1224g/kg，缓慢静脉注射，时间小少于10min，继以O.050.1g/（kgmin）滴注。 血流动力学效应呈剂量依赖性，静脉滴注速度最大可以提高到O.2g/（kgmin）,心脏辅助装置,适应证: 临