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文档简介

急性肾衰竭(ARF) 定义:急性肾功损害所致血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。 病因与分类:60%和创伤、手术有关。 1。肾前性:由于脱水、出血、休克等致血容量减少;肝肾综合征、严重脓毒症等引起有效血容量不足。心排出量不足静脉压降低、心脏病致心收缩力不良及肾血管病。早期可功能性后可发展为肾实质损害。 2。肾后性:双肾、输尿管尿流突然受阻。双输尿管结石、盆腔晚期肿瘤压输尿管。早期解除可恢复。,肾前性,肾后性,肾性,3。肾性:各种原因引起肾实质性急性损害,急性肾小管坏死是主要形式(3/4)。主要病变:肾缺血和中毒。 肾缺血:大出血、感染性休克、血清过敏反应等。 肾中毒:氨基他糖甙类抗菌素、重金属铋、汞、铅、砷;造影剂过敏,蛇毒、蕈毒等生物素;四氯化碳、苯酚等。 不能截然分开:广泛烧伤、挤压伤、感染性休克等。 发病机制:不清。肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是主要原因。 1。肾缺血:肾小球滤过率(GFR)降低(平均动脉压90mmHg, GFR下降, 60mmHg, GFR降一半 。24-48小时后血流恢复,肾功能并不恢复。说明肾小管病变及缺血-再灌注损伤起主要作用。,2。肾小管上皮细胞变性坏死: 肾毒物和缺血致坏死,导致肾小管内液返流和阻塞,是ARF持续存在的主因。 氧自由基及其他毒素可直接损害肾小管。 3。肾小管机械性堵塞:是ARF持续存在的主因。脱落的黏膜、细胞碎片,Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起堵塞。挤压或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白亦可致堵塞。 4。缺血-再灌注损伤:加重器官的损害。氧自由基使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化,导致细胞功能障碍,甚死亡。 5。非少尿型急性肾衰: 由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。,循环血流量减少 肾血流量减少 入球小动脉阻力增高 再灌注损伤 肾缺血 肾小球滤过滤 肾中毒 降低 肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF ARF发病机理示意图,临床表现:病理特点:肾小管坏死和修复。 少尿型ARF临表为:少尿或无尿和多尿二个不同时期。 (一)少尿或无尿期: 一般714日, 可长达1个月。少尿期越长,病情越重。少尿转无尿示病情恶化。 1。水电解质和酸硷平衡失调: (1)*水中毒: 体内水分大量积蓄致高血压、心衰、脑、肺水肿,出现:恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡、昏迷等。若不限制水、钠的摄入极易加重。,(2)*高钾血症: ARF是死亡常见原因之一。正常90%钾从肾排出,ARF排出受限。若同时有挤压伤、烧伤、感染可使钾迅速增高。 可出现心律失常、心跳骤停。注意血钾及心电图改变。初Q-T间期缩短、T波高尖;钾升至6.5mmol/L, QRS间期延长,PR间期增宽,P波降低。心肌纤颤、心跳骤停。 (3)高镁血症: 正常镁60%粪排,40%尿排。在ARF血钾与镁平行,高钾必然伴高镁。镁升至 3mmol/L,神经肌肉传导障碍,可出现低血压,呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚心跳骤停。 心电图表现P-R间期延长,QRS增宽, T波增高。,(4)高磷血症和低钙血症: 6080%磷转向肠排泄时,与钙结成不溶的磷酸钙,影响钙吸收,出现低钙。产生肌抽搐,加重高钾对心肌的毒性。 (5)低钠血症:ARF低钠主要是水潴留的结果。 A. 呕吐、腹泻、出汗等使纳丢失。 B.代谢障碍使“钠泵”效降,细胞内钠不能出,细胞外液含量下降。 C. 肾小管功能障碍,钠再吸收减少。,(6)低氯血症: 低钠常伴低氯血症,因钠和氯同比例丢失,如有频繁呕吐、大量胃液丢失时,氯化钠丢失更多。 (7) *酸中毒: 代酸是ARF少尿期的主要病理改变之一。酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排出,再加肾小管功能损害丢失硷基和钠盐,H+不能与NH3结合而排出;缺氧使无氧代谢增加,造成代酸加重高钾血症。 表现:呼吸深快,呼气带酮味,面潮红,可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及昏迷,并可使血压下降,心律失常,甚心跳停搏。 三高三低两中毒,2。代谢产物积聚: 氮质血症:蛋白质谢产物(含氮物质)不能经肾排泄,积聚于血中,称为氮质血症。 如伴发热、感染、损伤,则蛋白分解代谢急增,血尿素氮、肌酐升高较快,示病情重,预后差。氮质血症同时血内酚、胍等毒物增加形成尿毒症。 临表:恶心、呕吐、头痛、烦燥、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷。可能合并心包炎、心机病变、胸膜炎及肺炎等。 3。出血倾向:由于血小板质和量的下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。 有皮下、口腔黏膜、齿龈及胃肠道出血,消化道出血,加速血钾和尿素氮的升高。有时可伴有DIC。,(二)多尿期 24小时尿量增加至400毫升以上即多尿期开始。可达3000ml以上。历时14日,开始1W肾小管功能未完全恢复,尿增加但血尿素氮、肌酐和血钾继续升高。有进一步恶化的可能。肾功恢复,尿增加可低钾、钠、钙、镁和脱水。可因低钾或感染而死亡。25%死于该期。 尿量增加有三种形式: 突然增加、57日后突增到1500 ml, 逐步增加:714日始多尿,每日可增200500 ml。 缓慢增加:逐步增至500700 ml时,又停滞不增。 如过一段时间尿量不增,预后不良。 恢复阶段,体弱。需数月恢复。,非少尿型急性肾衰 少尿:400ml/24h; 无尿: 100ml/24h; 非少尿型ARF:无少尿或无尿,每日尿量常大于800毫升。但肌酐进行性升高,严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见,感染发生率亦较低。临床表现轻,进程缓慢,需要透析者少,预后好。但临床不可忽视此型肾衰竭。,2019/4/19,13,可编辑,休 息,诊断: (一)病史及体格检查: 1。有无引起急性肾小管坏死的病因:严重烧伤、损伤性休克、感染性休克、误输异型血等。 2。有无肾前性因素:体液或血容量降低、充血性心力衰竭、严重肝病等。 3。有无肾后性因素:突然无尿、盆腔肿物、排石史。 (二)尿量及尿液检查 1。尿量: 记每小时尿量、留尿管、收尿液。 2。尿物理性状:酱油色:溶血或软组织破坏。,3。尿比重或尿渗透压测定。肾前性肾衰高,尿浓缩。肾性为等渗尿,比重稳定于1.0101.014。 4。尿常规:急性肾小管坏死镜下可见肾衰管型:宽大颗粒管型的肾小管上皮细胞。大量蛋白和红细胞管型考虑急性肾小球肾炎。 肾前和肾后性ARF,早期尿可无明显异常。 (三)血液检查 1。血常规:嗜酸性细胞明显增多示急性间质性肾炎。 2。血尿素氮、肌酐增高:尿素氮每日升高3.67.1 mmol/L,血肌酐升高44.288.4mol/L,尿素氮升高较肌酐明显,比例大于20示有高分解代谢:严重烧伤、脓毒症。高钾及代酸程度增加,预后不佳。 3。血清电解质测定,PH或血浆HCO3- 测定,,(四)肾前性和肾性ARF的鉴别 1。*补液试验:图6-2。P63。有心肺功能不全不宜作。 5%GNS 250500 ml,据全身情况于3060分内滴入,观察尿量及实验室检查。 2。* 血液及尿液检查指标 以滤过钠排泄分数( FENa )及肾衰指数(RFI)最为敏感, FENa(%) = (UNa / PNa) (PCr / UCr ) 100 RFI= UNa (PCr / UCr )。即使尿量超过500毫升/日时,只要FENa和RFI均1仍可提示肾性ARF 。 尿渗透压,自由水清除率,尿钠排出量的诊断价值次之。,肾前性ARF与肾性ARF的鉴别 肾前性ARF 肾性ARF 尿比重 1.020 1.0101.040 尿渗透量(压) mmol/L 500 40 尿肌酐/血肌酐 30:1 1 RFI 1 血红细胞比容 上升 下降 自由水清除率(ml/h) -20 -1,(五)肾性和肾后性ARF的鉴别 肾后性为突然无尿。B超示肾输尿管积水。结石逆插。预防 1。注意高危因素:创伤、大手术、全身感染、持续低血压及肾毒性物质等。 2。纠正水、电解质和酸碱失衡;抗休克。防止有效血容量不足。 3。对挤压伤和误输异型血,应碱化尿液,并应用甘露 醇防止输尿管堵塞或肾毒素损害肾脏。 4。影响肾血流的手术前、中、后用甘露醇(100克) 或呋塞米(速尿 13克/日)。可用多巴胺。 5。少尿先补液试验;,治疗:记出入量、防高钾、给热量、控感染 (一)少尿期治疗: 1。控制入水和电解质量:记出、入量,补液“量出而入,宁少勿多”每日体重减轻0.5kg 为宜,限钾、纠酸、补钙。 每日补液量=显性失水+非显性失水(600-1000ml/d) 内生水(400-500ml/d) 2。维持营养和热量:目的减少蛋白分解代谢至最低程度,减缓尿素氮和肌酐的升高,减轻代酸和高钾。 3。预防和治疗高血钾: 彻底清创、纠酸、 不输库血。 钾 5.5mmol/L应纠正: 10%葡萄糖酸钙20ml IV 或入葡萄糖静滴,5%碳酸氢钠溶液100ml 或25g葡萄糖及6U胰岛素慢 静滴 钾 6.5mmol/L或心电图有高钾图形应血透。 口服钙或钠型离子交换树脂。可混悬于25%山梨醇或25%GS150ml 灌肠。 4。纠正酸中毒:血浆碳酸氢根离子低于15 mmol/L才用碳酸氢盐治疗。 5。严格控制感染:用抗生素,避免肾毒性及含钾药物。据半衰期调整量和治疗次数。 6。血液净化: 指征:血肌酐高于442mol/L,血钾高于 6.5mmol/L ,严重代谢性酸中毒,尿毒症症状加重,出现水中毒症状和体征。,透析方法: 血液透析:利用透析器(内有半透膜)进行血

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