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文档简介

2019/4/20,1,水电解质代谢和酸碱平衡失常,Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance,2019/4/20,2,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,细 15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,40% K+ HPO42-,血 5% 液,第三间隙液,2019/4/20,3,进,出,饮水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+,代谢水 300ml,呼吸蒸发 350ml/天,皮肤 蒸发 500ml/天 Na+,粪便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天 Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2019/4/20,4,水钠代谢的调节:,机体水分 钠含量,抗利尿激素 (ADH) ,血浆(晶体) 渗透压,循环血量 血压,容量感受器 压力感受器,促进肾远 曲小管和集 合管对水的 重吸收,引起渴感,抑制 醛固酮分泌,2019/4/20,5,水钠代谢的调节:,机体水分,醛固酮 ,血浆(晶体) 渗透压,循环血量 血压,肾牵张感受器,抑制 ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+ ,促进肾 远曲小管对 Na+的重吸收, 常伴Cl-和水的 重吸收,促进 K+、H+的 排出,2019/4/20,6,水过多 (稀释性低钠血症) 失水 (血浆胶体渗透压 (细胞内水、钠缺失, 毛细血管静脉压) 细胞外液容量减少),高渗性失水(浓缩性高钠血症) 低渗性失水(缺钠性低钠血症) 等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的:转移性和特发性低钠血症 潴钠性高钠血症,第一节 水、钠代谢失常,2019/4/20,7,(一)高渗性失水(浓缩性高钠血症),进水不足 失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失 细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2019/4/20,8,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%): 口发渴 尿量少 饮水多 中度失水(体重的4-6%): 口渴重 咽下难 心率快 皮肤干 工效低 重度失水(体重的7%以上):躁谵幻 脱水热 可昏迷 休克现 肾衰竭,2019/4/20,9,高渗性失水临床表现的解释,血 浆,组 织 间 液,细胞 内液,2019/4/20,10,高渗性失水的诊断 病史: 临床表现: 实验室检查:1,尿钠升高 2,尿比重升高 3,RBC,HB,Ht升高 4,血清钠升高 145 mmol/L 5,血浆渗透压310 mOsm/L,2019/4/20,11,5.治则: 1)防治原发病; 2)补水为主,补钠为辅,补液以5%10%葡萄糖为主,适量补Na+ (先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K+,2019/4/20,12,(二)低渗性失水(缺钠性低钠血症),呕吐、腹泻、 胃肠引流、大量出汗、 大面积烧伤 只补水分,忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失 细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量, 纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2019/4/20,13,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右):乏、少、渴、 晕、尿钠低 中度(血浆钠120mmol/l左右):恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无 重度(血浆钠110mmol/l左右):休克木僵昏迷,2019/4/20,14,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,低渗性失水临床表现的解释,2019/4/20,15,低渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查:1 血钠20:1(正常10:1),2019/4/20,16,5 治则 1)防治原发病 2)合理补液 可补充等渗透液严重时补充高渗液。 严重时抢救休克,低渗性脱水,2019/4/20,17,(三)等渗性失水,临床表现及其解释,2019/4/20,18,等渗性失水的诊断,诊断: 1,病史: 2,临床表现: 3,实验室检查:血钠、血浆渗透压正常; 尿比重升高,血液浓缩,2019/4/20,19,5.治则 (1)防治原发病 (2)合理输液。补充等渗溶液为主,轻者口服等渗盐水;重者以静滴生理盐水为主,适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,2019/4/20,20,补液方法,途径:口服或鼻饲,中重度失水者静脉。 速度:先快后慢。 注意:1监测出入量、电解质、酸碱度、 生命征 2 见尿补钾(尿量30ml/h) 3 纠正酸碱平衡,2019/4/20,21,稀释性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia),水中毒 (water intoxication),过多的水进入细胞内,导致 细胞内水过多 serumNa+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2019/4/20,22,原因 (causes),(1) 水排出减少 (decrease of water excretion),(2) ADH 用量过多或分泌失调,心衰 肝硬化 肾衰 肾上腺功能减退:致肾小球滤 过率下降,正常情况下渗透压增高时ADH才分泌,病理情况下渗透压未增高ADH也分泌,(3)渗透阈降低,2019/4/20,23,水潴留,水过多主要临床表现及解释,2019/4/20,24,细胞内外液量均,渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,2019/4/20,25,诊断与鉴别诊断,诊断:病史、临床、实验,鉴别诊断:鉴别以下两者,避免误当杀手 水中毒(稀释性低钠血症)(限水、补钠) 低渗性失水(缺钠性低钠血症)(补水、补钠),临床上,上述两种病症临床表现常不易区分,比如都有精神症状,病史常错综交替,比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在,又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在,这时鉴别诊断就要依靠查尿钠,水过多时尿钠20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。,2019/4/20,26,防治 (prevention andtreatment),治病,限水,排泄:利尿,转移:小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),2019/4/20,27,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,2019/4/20,28,钾的功能(function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),正常钾代谢 摄入(intake):食物 吸收(absorption): 肠道 ulating the osmotic pressure and acid-base balance),2019/4/20,29,分布(distribution): 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,排泄(excretion) : 肾(urine 80%90) 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),2019/4/20,30,钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,2019/4/20,31,示意图1:钾代谢与酸中毒,酸中毒(acidosis)高血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,2019/4/20,32,示意图2:钾代谢与碱中毒,碱中毒(alkalosis)低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,2019/4/20,33,1. 激素:胰岛素,儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,影响肾排钾的因素,醛固酮: Na- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H使Na-K泵活性 远曲小管液流速加快,2019/4/20,34,低钾血症(Hypokalemia),K+ 3.5mmol/L,钾缺乏(potassium deficit) 体内钾缺失,2019/4/20,35,原因和机制,1. 摄入不足,钾来源减少,不吃也排,消化液丢失,肾失钾,2.失钾过多,排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 ,2019/4/20,36,3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),2019/4/20,37,分类,缺钾性低钾血症 转移性低钾血症 稀释性低钾血症,2019/4/20,38,表现 (manifestations),CNS:萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,心电图的变化,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长 QRS波增宽,自律性房性、室性期前收缩,2019/4/20,39,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,2019/4/20,40,对肾功能的影响 (effect on renal function),对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance),2019/4/20,41,临床表现,精神差、肌无力、肾受损肠麻痹、低T波平衡去,诊断 根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。 心电图检查可作为辅助性诊断手段。,2019/4/20,42,低钾血症治疗的总原则,先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射,防治 1.治疗原发病,恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项: (1)见尿补钾。700ml日或30ml/h. (2)限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、120mmol/d、 40mmol/L。(注意与教科书的区别) (3)治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 3.积极治疗并发症:如低钙血症,2019/4/20,43,高钾血症,K+ 5.5mmol/L,原因和机制,1. 排钾减少,少尿、醛固酮潴钾性利尿剂,2. K+从细胞内逸出 细胞损伤、酸中毒、高钾性周期性麻痹,3. 摄入钾过多 4. 血液浓缩,2019/4/20,44,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,2019/4/20,45,临床表现及解释 1对心脏的作用:心肌收缩力降低,心音低钝,心率减 慢,传导延缓或阻滞,室颤,心跳骤停。 2对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高,神经、肌肉 兴奋性增加; 严重高血钾,肌张力减退,骨骼肌麻痹等症状, 呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。 3对酸碱平衡的影响:高血钾时,可引起细胞内碱中 毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高,肾脏远曲小管 K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性,即反常 尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞,因而 引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,2019/4/20,46,高钾血症时心电图的变化,2019/4/20,47,高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾 血症者,应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,2019/4/20,48,高钾血症的防治总原则:,对抗钾的毒性、减少血钾来源、促进钾移入细胞、排钾、防治原发病,总原则延伸: 1.防治原发病 2.促进钾移入细胞:注射葡萄糖和胰岛素 3.排钾:利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 4.拮抗钾的毒性:钙剂、钠盐 5.减少钾的来源:低钾高糖饮食,清除体内积 血,不用库存血,控制感染,减少细胞分解。,2019/4/20,49,酸碱平衡失常,2019/4/20,50,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,离子交换,2019/4/20,51,血液缓冲: 化学缓冲系统(缓冲酸缓冲碱),H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐 ; 磷酸盐; 血浆蛋白;血红蛋白,酸碱调节,2019/4/20,52,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,2019/4/20,53,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收 磷酸盐缓冲的酸化 氨的分泌,酸碱调节,2019/4/20,54,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,酸碱调节,2019/4/20,55,2019/4/20,56,1. pH 2. PaCO2 3. CO2CP 4. SB 5. AB 6. buffer bases (BB) 7. base excess (BE) 8. anion gap (AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标及其意义,2019/4/20,57,pH值,正常值:7.35-7.45 意义: pH7.45 失代偿性碱中毒 pH7.35 失代偿性酸中毒 pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代偿性,混合型,2019/4/20,58,动脉血CO2分压 (PaCO2),物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,35 mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,2019/4/20,59,可编辑,2019/4/20,60,标准碳酸氢盐(SB),基本排除呼吸性 因素影响,反映代谢性 因素,意义,定义,AB: 未排除PCO2因素,受呼吸+代谢 影响,实际碳酸氢盐(AB),定义,意义,代酸,代偿后的呼碱 代碱,代偿后的呼酸,2019/4/20,61,2019/4/20,62,3.血浆CO2结合力(CO2CP),血浆中HCO3-所含的CO2量,正常值,2229mmol/L,意义,反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和),CO2CP,代碱,代偿后呼酸,代酸,代偿后呼碱,CO2CP,2019/4/20,63,5. 缓冲碱(BB),反映代谢性因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和 主要为HCO3-和Hb-,正常值:45-52mmol/L ,平均为48mmol/L,代酸 代碱,2019/4/20,64,正常值:03mmol/L,6. 碱剩余(BE ),反映代谢性因素,标准条件下(PaCO2为40mmHg,体温为37-38,Hb的氧饱和度为100),用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmolL)。,代碱时,正值增加;代酸时,负值增加,2019/4/20,65,7. AG(anion gap),Na+,HCO3 ,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG有机酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),2019/4/20,66,酸碱平衡紊乱,在病理情况下,机体酸性或碱性物质的量发 生变化(过多或过少)而超过机体的调节能力, 或调节功能发生障碍,使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。,2019/4/20,67,(Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿 性代酸。,概念(concept),2019/4/20,68,2019/4/20,69,(metabolic acidosis with increased anion gap),1AG增大型代酸,特点: 血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,2019/4/20,70,2019/4/20,71,入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2019/4/20,72,2AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特点: 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,2019/4/20,73,2019/4/20,74,HCO3丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因(causes),2019/4/20,75,机体的代偿调节 (Compensation),1.血浆的缓冲:H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸调节:H肺通气量 CO2排出,2019/4/20,76,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),acidosis hyperkalemia,2019/4/20,77,4. 肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),2019/4/20,78,反常性碱性尿: (paradoxical baseuria),高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+ -Na+交换减少,泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿,2019/4/20,79,2019/4/20,80,指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB BE,?,HCO3- 原发性减少,H2CO3继发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,2019/4/20,81,两例代谢性酸中毒的化验结果: pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型 7.20 10 140 100 25 6.0,2019/4/20,82,临床表现及解释,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低,高钾血症 H升高 钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态: 乏力,倦怠 嗜睡,意识障碍 昏迷,死亡,-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋,Kussmaul呼吸;失代偿时抑制,2019/4/20,83,(四)防治原则,1 防治原发病 2 维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂,以防纠酸过程中出现低钾加重。 3 应用碱性药 可补充 NaHCO3,一般口服即可,必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。 4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正,以免引起脑脊液异常酸化。,(三)诊断:临床表现血气分析,2019/4/20,84,1. 容量不足性碱中毒,主要原因:呕吐致H+ 丢失,肠液中的HCO3- 不能被胃酸中和。 血容量不足导致HCO3-吸收增加。,代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis)概念:由血浆引起的酸碱平衡紊乱,2019/4/20,85,2. 缺钾性碱中毒 (alkalosis induced by potassium depletion),血K,肾小管,2019/4/20,86,3. 低氯性碱中毒,利尿剂,近端小管重吸收Nacl减少,重吸收NaHCO3-增多,2019/4/20,87,4. 高碳酸血症性碱中毒,慢性呼酸通气不足纠正过快,PaCO2急剧下降,肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。,2019/4/20,88,(二)肾碳酸氢盐产生增加,多种原因使进入终末肾单位的Na+增加,引起肾HCO3产生增加造成碱中毒,2019/4/20,89,1.使用排钾保钠类利尿药,2019/4/20,90,2 盐皮质激素增加,3. Liddle综合征为一种常染色体显性遗传病,潴钠排钾,导致肾性代谢性碱中毒。,2019/4/20,91,(三)有机酸代谢转化缓慢,常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后,和透析使大量醋酸进入体内。 考证: 1 有机酸如:醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经 三羧酸循环可产生HCO3- 2 是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多? 3 经查阅血液净化学肾脏替代治疗学 内分泌学实用内科学及百度搜索,均 未找到相关论述。,2019/4/20,92,机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少,HCO3 -重吸收减少,出现碱性尿(但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿),作用不大,2019/4/20,93,轻度无明显症状,可伴有病因带来的症状,临床表现及解释,严重时:,中枢神经系统功能改变,烦躁不安 精神错乱 意识障碍, 氨基丁酸 转氨酶活性增高, 谷氨酸脱羧酶 活性降低, 使 氨基丁酸 分解加强,生成减少 缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐 惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力 心律失常,2019/4/20,94,实验室指标,pH PaCO2 SB AB BB BE,?,HCO3-原发性增高,H2CO3继发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pH or =20/1, pH nor,代谢性碱中毒的诊断:病史、临床表现、确诊依赖实验室检查:,2019/4/20,95,防治原则,轻中度者以治疗原发病为主 去除失酸、增碱因素,血容量不足者用生理盐水扩容,低钾者补充钾 低氯性碱中毒(对氯有反应性碱中毒) 给予等张或半张盐水或补充CaCl2, 另外,氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。,2019/4/20,96,呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis),概念:由 H2CO3 (PaCO2 )原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱,(一)原因和机制 基本机制: CO2排出减少 ,吸入过多,使血浆H2CO3升高 1. 肺通气障碍 COPD 哮喘持续状态 2. CO2吸入过多 农村的红薯窖,2019/4/20,97,(二)机体的代偿调节,1.细胞缓冲(急性呼酸主要代偿) (1) 细胞内外 H+-K+交换 (2) RBC内外HCO3-Cl-交换 结果:血钾,血氯 2. 肾代偿(慢性呼酸主要代偿),2019/4/20,98,红细胞,血浆,CO2,CO2,H2CO3,H+,HCO3-,Hb -,HCO3-,Cl -,Cl -,H+,K+,Pr-,+H2O,HCO3-, H2CO3 ,?,2019/4/20,99,基本同代酸,较代酸严重:,临床表现,脂溶性、扩血管、迅速,H+ +CO2,2019/4/20,100,临床表现及解释,受PaCO2升高的影响,主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张 头痛,间接作用,血管运动 中枢,缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛,不安,震颤, 精神错乱,嗜睡,昏迷,肺性脑病,2019/4/20,101,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,?,HCO3-继发性增高,H2CO3原发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,诊断:病史、临床表现、实验室检查(主要是血气分析),2019/4/20,102,(四)防治原则,1. 防治原发病 2. 改善通气,加强呼吸机管理 3. 应用碱性药(同代酸),2019/4/20,103,呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis),概念: 由 H2CO3 (PaCO2 ) 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱,原因与机制:CO2排出过多、(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物),2019/4/20,104,代偿机制,. CO2减少 呼吸浅而慢 CO2潴留 . 肾的代偿调节(慢性呼碱的主要代偿),肾代偿的几个方面,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,2019/4/20,105,临床表现 基本同代碱, 1.口唇四肢发麻,手足抽搐,在急性呼碱时更易出现; 2.脑血管收缩,GABA生成减少,脑组织缺氧加重; 3.组织缺氧。,2019/4/20,106,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,?,HCO3-继发性减少,H2CO3原发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1,pH or =20/1, pH,诊断:病史、临床表现、实验室检查,2019/4/20,107,防治原则

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