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文档简介

两种特殊的脑性低钠血症 SIADH和CSWS,前言,多种疾病,尤其是颅内疾病时均可伴有低钠血症。目前已认识到脑性低钠血症主要与ADH(抗利尿激素)及ANP(心房利钠肽)的分泌异常有关。,抗利尿激素分泌不当综合症 (Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH),1957年, Schwartz首先提出。2位支气管肺癌患者合并有稀释性低钠血症,其中一位存在高血容量,经限制液体后低钠血症矫正,推论病人体内存在ADH的不适当分泌。 1967年,Bartter、 Schwartz提出本病的诊断标准。,发病机制,确切的发病机制尚未完全明了。但常与多种疾病过程中引起中枢神经系统和下丘脑功能紊乱有关。 正常:血浆渗透压 ADH 远端肾小管、集合管重吸收水分,发病机制,SIADH时 血ADH 系疾病或药物诱发垂体释放过多及异位的ADH产生增多,当ADH分泌不受正常渗透压反馈机制调控时,远端肾小管、集合管重吸收水分导致细胞外液容量扩张,引起稀释性低钠血症。,病因,按小儿时期发生频度由高到低排序 中枢神经系统疾病:脑膜炎、创伤、出血、肿瘤等 肺部疾病:重症肺炎、结核、急性呼衰、哮喘等 周围神经疾病:格林-巴利综合症、婴儿肉毒中毒 恶性肿瘤:非霍杰金氏病,胸腺瘤;Ewing, s肉瘤。,病因,围手术期 正压机械通气 化疗药:长春新碱、长春花碱 新生儿,如生后窒息、呼吸骤停、颅内出血、凝血障碍,临床表现,临床症状的出现与低钠血症的发生速度有关 12h内出现低钠血症者为急性型,可有症状表现,血清钠急速降130mmol/L以下可伴抽搐 血钠降至95 109mmol/L,且持续3d可引起不可逆性脑损伤。 新生儿由于ADH分泌的急剧增加,可致脑水肿,造成新生儿脑组织损伤,临床表现-SIADH的四大特点,正常血容性低钠血症 低血清渗透压 不适当的高尿渗透压(2501400mOsm/kg) 尿量过少,临床表现,尽管血浆渗透压低,但尿并未被最大程度地稀释(100mOsm/kg,通常在2501400 mOsm/kg ),尿钠 20mmol/L 低尿酸(4mg/dL)是最有诊断价值的线索。 尿渗透压可高于血渗透压,但一般血BUN和Cr正常。肾小球滤过率正常 水负荷试验显示水排泄障碍,低钠血症,无低血容量 无水肿 无肾功能衰竭 无药物所致水分泌过度 无内分泌功能障碍,初步考虑SIADH,诊断,有抗利尿作用的药物,吗啡 巴比妥类 抗肿瘤药 卡马西平 烟碱,Kcriyehk提出诊断标准,低钠血症:血钠130135mg/dL 低渗透压血症:血浆渗透压270mg/dL 同时存在尿钠排泄增多,尿钠 3040 mmol/L;以及尿渗透压反常性升高,尿渗透压大于或两倍于血渗透压 临床上无脱水或水肿 心、肝、肾、肾上腺皮质及甲状腺功能正常,水负荷试验 若患者血钠 124mmol/L且临床无明显低血钠症状,令病人快速饮入20ml/kg水(最大量1500ml),若在后续的4小时排出的尿量不足饮入量的65,或在5小时内无法排出引入量的80的尿,即可诊断SIADH。 不适用于急性颅内疾病患者,其它诊断方法,其它诊断方法,ADH浓度的检测: 通常低钠血症患者的ADH水平很低,往往检测不到 在SIADH时,患者ADH水平常较高,鉴别诊断,全身性疾病:心力衰竭、肾病综合症、慢性肝病、腹水型肝硬化、失钠性肾炎:但常有浮肿、尿钠低、尿醛固酮高。SIADH无此表现。 内分泌疾病:糖皮质激素缺乏、甲状腺功能减低、钠丢失所致低血钠、慢性肾上腺皮质功能减退症,鉴别诊断,药物:患者擅自应用利尿剂 其它中枢性低钠血症:脑性耗盐综合征(CSWS) 周期性促肾上腺皮质激素、ADH分泌过多症(PAAHS),治疗,注重原发病的治疗 连续限水:成人5001000ml/d,儿童40 60ml/kg/d,直至血钠浓度正常。对较严重、有症状的低血钠病人,可缓慢输注高张氯化钠溶液,同时给予快速利尿剂(如速尿等)。注意密切监测血钠水平,否则倘使血钠升高过快,则有引起神经脱髓鞘之虞,通常每天血钠升高的速率不宜超过8mmol/L。,2019/4/20,19,可编辑,治疗,其它:如锂、四环素类药物、尿素、血管加压素抑制剂等均有报道,但疗效尚未肯定,脑性耗盐综合症 ( cerebral salt wasting syndrom,CSWS),1950年,Peter等首先提出 发现三位CNS疾病患者,共同特点: 低血钠(120mmol/L) 排钠过多 对盐份补充反应良好,脑性耗盐综合症 ( cerebral salt wasting syndrom,CSWS),此类患者具有完整的下丘脑-肾上腺轴 推测与直接作用于肾小管的神经发生缺陷有关,脑性耗盐综合症 ( cerebral salt wasting syndrom,CSWS),自从Schwartz提出SIADH后,一度将CNS疾病伴发低钠血症均归为此症 但14%的病人无法证实ADH的异常分泌,脑性耗盐综合症 ( cerebral salt wasting syndrom,CSWS),1981年,Nelson等报道12位符合SIADH实验室诊断标准的颅内疾病患者, 10例伴有血容量明显减少。 支持原来的CSWS诊断,脑性耗盐综合症 ( cerebral salt wasting syndrom,CSWS),他们强调在限液治疗前必须重视病人的体液状态, 并指出如对血容量减少的病人限液,可使血液浓缩,增加血液粘滞度,并可能损害脑灌注。,脑性耗盐综合症 ( cerebral salt wasting syndrom,CSWS),Wijdicks等发现21位动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血的病人,11位出现血容量下降10,10/21例存在负钠平衡, 6/21例伴有低钠血症,其临床表现与实际的SIADH不相符。 2001年,Petra等报道了一名4岁半脑外伤患儿存在低血钠和脱水,血中ANP水平增高,支持CSWS诊断,该例对补充水及盐份反应良好。,发病机制,尚不十分清楚,考虑与下列因素有关: ANP :主要有利尿、扩张血管、抑制肾素和醛固酮分泌等作用。注射后可使尿钠增加30倍,尿量增加10倍。颅内疾病时,在某些情况下可能打乱了脑对ANP分泌的调控作用,使得血中ANP水平明显升高。,发病机制,脑性利钠素(BNP) :主要起源于心室,由于心室内压力升高或受牵拉而释放,生理效应与ANP相似。 目前对BNP、CNP作用的临床研究尚少。 哇巴因化合物(OLC) 其它可能的介质:如缓激肽、催产素、肾上腺促皮质激素等可产生类利钠素的作用,但其在CSWS中的作用有待进一步研究,发病机制,直接神经效应:急性脑损伤后,有可能使支配肾脏的交感神经活性降低,有暂时性的交感神经抑制。,病因,闭合性头部创伤 神经系统手术:颅骨重塑术及垂体活检术 肿瘤 颅内感染 无神经系统异常的其它疾病,临床表现,主要有低血容量和低钠的表现 低血容量:厌食、恶心、呕吐,表情淡漠,乏力,直立性头重脚轻和晕厥 低钠血症:表现同SIADH,但多数无症状。 体征方面,直立性低血压,少见浮肿,眼眶凹陷、粘膜干燥,无腋下流汗及心悸。体重降低是血容量下降的特征。 实验室检查提示出入量的负平衡、肺动脉楔压8mmHg、中心静脉压6mmHg。,CSWS与SIADH的鉴别,1、首先应除外可能引起低钠的医源性因素, 2、细致而完整的体格检查和实验室评估对于两者的鉴别非常重要。表一 3、应用同位素稀释测定法可得知患者的体液状态,如血浆容积减少至35ml/kg或全血容积减至60ml/kg以下时,均可诊断CSWS。 4、血清ADH、ANP浓度不能鉴别SIADH及CSWS。,表一CSWS与SIADH的鉴别,CSWS,SIADH,*血容量 *净钠盐丢失 正常 盐平衡 负 可变 脱水的症状、体征 有 无 体重 或无变化 PCWP 或正常 CVP 或正常 红细胞压积 或无变化 血BUN/Cr 正常 血浆渗透压 或正常 血清蛋白质 正常 血钠浓度 尿钠浓度 血钾浓度 或无变化 或无变化 血清尿酸浓度 正 常 血浆肾素活性 血浆醛固酮水平 正常或,CSWS的治疗,治疗的目标是补充体液和维持体内电解质正常。 1、NS或高张盐水(3氯化钠溶液),或口服盐水。 2、有文献指出,肾上腺糖皮质激素可直接作用于肾小管,促进钠盐的重吸收。有报道应用氟氢化可的松治疗取得良好效果。,CSWS的治疗,3氯化钠溶液的应用指征是病人有严重低钠血症(120mmol/L)伴有急性症状如抽搐、意识不清等时。 每天所需钠量应根据尿钠及尿量来估算。一般提升血钠的速率最好控制在0.7mmol/L/h,一天最大矫正量在20

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