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文档简介

水电解质酸碱平衡紊乱,2,体液容量及分布,体 液 水+溶质约占体重60% 分 为: 细胞内液ICF 细胞外液ECF,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主,其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多,HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+,阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压(mOsm/L)= 2Na+(mmol/L)K+(mmol/L)BUN(mg/dl)/2.8+Glu(mg/dl)/18,水的摄入与排出,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素:渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮: 血容量,高钠血症,定义:低钠血症是指血钠浓度145mmol/L血浆渗透压300mosm/kg.H2O 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症,低容量性高钠血症,容量降低,机体存在水和钠的丢失,失水失钠 病因和发生机制 水摄入减少:昏迷、脑外伤、脑出血等渗透压感受器不敏感等 水或低渗液丢失过多:1肾脏丢失:使用渗透性利尿剂、尿崩症 2非肾丢失:皮肤呼吸道、消化道,腹泻最常见 甘露醇的使用,等容量性高钠血症,肾外丢失多见于发热及高分解代谢经皮肤和呼吸道丢失 肾性丢失抗利尿激素合成或释放障碍肾脏对ADH无反应,高容量性低钠血症,高张盐水输注过多 碳酸氢钠输注过多,治疗,主要目标是恢复血浆渗透压,积极治疗原发病监测出入量及电解质变化,液体选择,低容量性高钠血症:严重低容量时予生理盐水,纠正容量不足、高渗和高钠血症,待血流动力学稳定后予0.45%低渗盐水或5%葡萄糖。轻中度高钠可以直接予0.45%低渗盐水或5%葡萄糖 等容量性高钠血症:足够饮水,5%葡萄糖或0.45-0.6%低渗盐水 高容量性高钠血症:利尿剂或血液净化治疗,补液量计算,补水量(ml)=血钠测得值(mmol)-140(mmol)体重(kg)0.5(男)或0.4(女),补液速度,血钠下降速度0.5mmol/L/h为宜,不超过1mmol/L/h 24小时血钠下降不超过12mmol/L 补液量48-72小时内给予 1/3在最初6-8小时补充,24小时补充总量1/2,其余在随后24-48小时内补充,副作用-中枢神经系统,桥脑中央髓鞘溶解:多见于动物脑外伤模型或者临床中治疗慢性疾病补充钠盐的过程中,或者亚急性低钠血症补钠盐的过程中,每天的血钠增加不超过10-20 mmol/ L 可以避免其发生,Kraus GE. Cerebralspinal fluid endothelin-1 and endothelin-3 levels in normal and neurosurgical patients:a clinical study and literature review. Surg Neurol 1991,35:20-29,副作用-中枢神经系统,昏迷和癫痫-血浆渗透压和血钠浓度的改变有关 脑内出血-凝血功能障碍所致 颅内压反跳-通常出现在HS间断推注或者连续滴注突然中止的情况下,dams RDCentral pontine mydindysisPrinciple of neurologyNew York:McGraw Hill,1997,1125 Schell R M.Salt,starch,and water on the brainJ Neurceurg Anesthesiol.1996,8:178,ICP指导-高渗治疗,甘露醇和高渗盐水都适合用来减低ICP 甘露醇剂量 0.25g/kg-1g/kg,使用时避免全身脱水,减少肾脏损伤,与甘露醇的比较,3%NaCl与20%甘露醇渗透压相似 20%甘露醇1100mosm/l, 3%NaCl1126mosm/l, 7.5%NaCl2565mosm/l, 23.4%NaCl 8008mosm/l,Qureshi AL, Treatment of elevated intracranial pressure in experimental intracerebral hemorrhage:Comparison between mannitol and hypertonic saline J Neurosurgery,1999,44:1055-1063,ICP控制流程,各种控制ICP手段效果比较,Matthew Schreckinger Contemporary Management of Traumatic Intracranial Hypertension: Is There a Role for Therapeutic Hypothermia? Neurocrit Care (2009) 11:427436,ICP变化,ICP 平均下降 超过 8.3 mm Hg,低钠血症,定义:低钠血症是指血钠浓度135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水,常见于: 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者,血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物(氯磺丙脲,卡马西平,长春新碱,氯贝丁酯,阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药,加压素,催产素等),低钠血症的治疗,出现严重低钠血症(10mmol/L/h),可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然90mmHg,应考虑存在低血容量性休克,需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠,复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下: 需补钠(mmol)=142-患者血钠(mmol/L)体重(kg)0.6,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾(3.5-5.5mmol/L),细胞内98% (150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,钾代谢肾脏调节,肾小球:滤过钾 近曲小管和髓袢:几乎全部吸收(90%95%),分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+(),醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管:,2019/4/20,27,可编辑,高钾血症,定义:高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L,一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药(NSAIDs)或血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症(血钾6mmol/L) 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量2受体激动剂 碳酸氢钠,30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,低钾血症,低钾血症的主要原因有: 钾摄入不足,包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多,如消化液丢失(呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉)、尿液丢失等 钾分布异常,常见细胞外液稀释,某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾,定义:低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L,一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症,临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关,更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹,特别是心脏病患者,可出现心律失常 除肌肉软瘫外,还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,低钾血症治疗,补钾应注意: 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常,甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度:氯化钾 40mmol/h 补钾常用剂型:氯化钾,肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L,体内钾缺失100400mmol/L,酸碱平衡失调,酸碱平衡失调,酸碱平衡的调节,(一)pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统: 血红蛋白(Hb-/HHb) 氧合血红蛋白(HbO2-/HHbO2) 磷酸盐(HPO42-/H2PO4-) 碳酸盐(HCO3-/ H2CO3 ) 血浆缓冲系统: 碳酸盐(HCO3-/ H2CO3 ) 磷酸盐(HPO42-/H2PO4-) 白蛋白(Pr/HPr),酸碱平衡的调节,(二)肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 (三)肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化,酸碱平衡的评估指标,pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压(PaCO2) 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB) 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙(AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余(BE) 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下,反映血浆碱储的增减,因而反映代谢性酸碱紊乱的指标,正常值3mmol/L,,LOGO,酸碱平衡紊乱的分类,呼吸性酸中毒定义与病因,病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当,定义:呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高(PaCO2升高)为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,肾代偿(慢性呼酸主要代偿) 35天后继发性HCO3-,代偿极限HCO3-=45mmol/L,CO2+ H2O,H2CO3,H+,血浆,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,呼吸性碱中毒定义与病因,病因: 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时,通气过度,定义:呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,呼吸性碱中毒,病 因,代偿调节,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸通气过度,细胞缓冲(急性呼碱主要代偿) 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3-Cl-交换 结果:血钾降低,血氯增高 肾的代偿调节(慢性呼碱主要代偿),呼吸:胸闷,呼吸急促 神经肌肉:手足、口周麻木感、手足抽搐,肌腱反射亢进 头晕、意识障碍脑缺氧,呼吸性碱中毒,定 义,临床表现,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 (mmol)=( HCO3- 的正常值(mmol/L) -测定值(mmol/L)体重(kg)0.4 根据BE负值决定: 每负一个BE值,补0.3mmol/Kg NaHCO3,分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,代谢性碱中毒定义与病因,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义:代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,代谢性碱中毒的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制(限度PaCO2 55 mmHg),肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少,HCO3 -重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,作用不大,代谢性碱中毒临床表现,代

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