课件：慢性肾功能衰竭cl.ppt

,看看他（她）们怎么了？!,例一,患者，男，42岁，因“反复颜面下肢浮肿30余年，乏力纳差半年，加重1周”入院。病程中无皮肤紫癜，无排尿困难，无反复腰痛、发热、尿频尿急尿痛，无听力、视力障碍，无光过敏、关节痛，无多饮多食多尿。查体：血压180/110mmHg，贫血貌，颜面浮肿，颈静脉怒张，心界左下扩大，肝脏肋下2cm，缘锐，触痛（），下肢浮肿。,例二,患者，女，50岁，因“关节痛、皮疹20年，浮肿5年，乏力纳差1周”入院。病程中无多饮多食多尿、反复头昏头痛。查体：血压180/110mmHg，头发稀疏，双颊蝶型色素沉着，贫血貌，颜面浮肿，颈静脉怒张，心界左下扩大，肝脏肋下2cm，缘锐，触痛（），下肢浮肿。,慢性肾功能衰竭,合肥市第一人民医院 肾内科,他们需要帮助吗？,慢性肾功能衰竭,发病情况： 慢性肾脏疾病：0.2-0.3% 尿毒症：1-1.3/10000 发病率有逐年增高趋向 尿毒症导致心血管事件、抑郁症 尿毒症每年治疗费用：710万,让我们了解这种疾病吧！,慢性肾功能衰竭,概念 发病机理 临床表现 治疗,慢性肾功能衰竭,定义： 各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合征。,慢性肾功能衰竭,分期： Ccr Scr(mol/L) 症状 肾功能代偿期： 35-50 133 无 肾衰早期： 20-35 133-450 轻度贫血 （氮质血症） 夜尿增多 肾衰竭 10-20 450-770 贫血、酸中毒、 （尿毒症早期） 消化道症状 尿毒症期 10 707 各种尿毒症症状,慢性肾脏病概念,1999年美国国家肾脏基金会（NKF）在K/DOQI指南（kidney disease outcomes quality initiative）定义： 肾损害（血、尿、影像、病理）或GFR低于60ml/min1.73m2 持续3个月以上,慢性肾脏疾病的分期：临床行动计划,分期 临床情况 GFR 采取措施 1 肾损害 90 诊断和治疗合并症的治疗，GFR正常或升高，延缓肾病的进展，控制CVD发生的危险因素 2 肾损害 60-89 评估肾病进展的快慢 3 肾损害 30-59 评估和治疗并发症 4 GFR严重下降 15-29 为肾脏替代治疗做准备 5 肾功能衰竭 15或透析 如果存在尿毒症，则进行肾脏替代治疗,慢性肾功能衰竭,病因： 任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者均可引起肾衰 最常见的原因： 国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾 国内：原发性慢性肾小球肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病 、狼疮性肾炎、高血压肾病、多囊肾,慢性肾功能衰竭,概念 发病机理 临床表现 治疗,发病机制,肾小球高滤过学说： 20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象三高学说 高滤过肾小球滤过率增高 高灌注血浆流量增高 高压力毛细血管跨膜压增高 肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因,发病机制,肾小球高滤过学说： 主要机制是残余单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著 三高结果： 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，硬化 肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化 肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质,发病机制,健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾脏实质疾病 肾单位数量下降 健存肾单位代偿性增大 健存肾单位减少 增加工作量 肾衰竭,发病机制,健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾衰竭 病态现象 机体失衡 矫枉 新的失衡,发病机制,健存肾单位学说和矫枉失衡学说 GFR 尿磷排泄 高磷血症 鈣磷 尿磷 血钙 PTH合成 低血钙 软组织钙化 甲旁亢 累及骨骼、心血管和造血系统,发病机制,肾小管高代谢学说 CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态 导致肾小管耗 氧量增加 氧自由基产生增多 肾小管细胞产铵显著增加 引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位功能丧失,发病机制,其它 血管紧张素II、转化生长因子增高 尿蛋白损害肾小管 脂质代谢率紊乱,慢性肾功能衰竭,尿毒症毒素： 是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种化谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状,慢性肾功能衰竭,尿毒症毒素： 小分子：蛋白质代谢产物胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚等 中分子：激素（PTH）、中分子产物、多肽等 大分子：激素、多肽、小分子蛋白质,慢性肾功能衰竭,概念 发病机理 临床表现 治疗,临床表现,早期：基础疾病、氮质血症、无临床症状 晚期：逐渐出现尿毒症症状，表现为全身各系 统、器官损害症状,水、电解质和酸碱平衡失调,水、钠平衡失调： 常表现为水钠潴留 致水肿、高血压和心力衰竭 体液丢失时，易发生血容量不足 体位性低血压和残肾功能恶化,水、电解质和酸碱平衡失调,钾平衡失调： 增加肾小管泌尿和肠道钾排泄，保持血钾正常 高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂 高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤停,水、电解质和酸碱平衡失调,酸中毒： 酸性物质潴留 肾小管分泌氢功能缺陷 小管制造NH4+能力下降 特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降 表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降,水、电解质和酸碱平衡失调,钙和磷平衡失调 低钙：活性VitD3合成障碍 高磷：肾小管排磷减少 后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进,2019/4/20,30,可编辑,心血管和肺症状,高血压 钠水潴留 肾素增高,心血管和肺症状,心力衰竭： 与钠水潴留、高血压、尿毒症心肌病有关 临床表现与一般心力衰竭类似 对药物治疗效差，但透析有效,心血管和肺症状,心包炎 与尿毒症或透析有关 加强透析有效,心血管和肺症状,动脉粥样硬化 与高脂血症和高血压有关 冠心病是主要死亡原因 全身动脉均可硬化,心血管和肺症状,呼吸系统 酸中毒：呼吸深而长 尿毒症肺：肺泡毛细血管渗透压增高，致肺部液体过多，X线上表现为“蝴蝶翼”症 透析有效,血液系统,贫血： EPO生产减少 造血源料不足 红细胞寿命降低 尿毒症毒素对骨髓抑制作用 慢性失血 出血倾向 出血时间延长，血小板第三因子活力下降，血小板聚集能力异常 表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、消化道出血、外伤后严重出血,胃肠道症状,食欲不振 恶心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血,肾性骨营养不良,原因：1,25(OH)2D3不足、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重 表现为：纤维性骨炎、肾性骨软化病、骨质疏松症和肾性骨硬化症,其它,神经、肌肉系统异常 皮肤瘙痒和色素沉着 内分泌功能失调 易并发感染 代谢功能失调,诊断,典型病例诊断较易 基础疾病诊断 常常比较困难 对治疗有帮助 需与急性肾衰竭鉴别,诊断,促使肾功能恶化因素 血容量不足 感染 尿路梗阻 心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物 急性应激状态 高血压 高钙血症,慢性肾功能衰竭,概念 发病机理 临床表现 治疗,治疗,治疗应包括三个方面 治疗基础疾病和使肾功能恶化因素 延缓慢性肾衰措施 并发症治疗 肾替代治疗,治疗基础疾病和使肾功能恶化因素,治疗某些活动性基础疾病有助于改善肾功能：活动性狼疮肾炎 纠正恶化因素： 纠正水、电解质和酸碱失调 补充血容量 控制感染 解除尿路梗阻 治疗心力衰竭 停用肾毒性药物,延缓肾衰措施,明确有效的措施不多 饮食治疗：目前有争议，重要的是保证病人不发生营养不良 限制蛋白质：轻度早期病人可应用 高热量摄入 其它：钠盐控制、低钾饮食、低磷饮食、限水 必须氨基酸应用：酮酸与体内氨结合成必须氨基酸,延缓肾衰措施,控制全身性和/或肾小球内高压力 ACE抑制剂或ATII受体拮抗剂不仅降低全身性血压，更重要能降低肾小球内压力，目前已证明有明显保护和延缓肾功能作用,ACEI的诸多有益作用是由Ang-(1-7)和缓激肽（BK）介导的 ACEI抑制ACE后： 减少Ang的生成；提高Ang-(1-7)水平 （作用于RAS系统） 减少缓激肽的降解，提高缓激肽的水平 （作用于KKS系统）,Ang-(1-7) 和缓激肽： 协同拮抗Ang的不良作用,缓激肽,Ang-(1-7),血管舒张 抗增殖 纤溶增强 抗氧化应激,Ang II,血管收缩 增殖 纤溶减弱 氧化应激,升高,Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.,ARB从受体水平完全Ang阻断的病理作用 从理论基础到循证医学均证实：ACEI+ARB能给CKD患者带来最大的益处,并发症治疗,水钠失衡 限盐、限水、利尿、加强透析 高钾治疗：非常重要 寻找加重高钾因素 严重高钾紧急处理： 10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射 5%碳酸氢钠100ml静推 50%GS50-100ml+RI6-12U静脉滴注 透析准备,并发症治疗,代谢性酸中毒 不严重时口服碳酸氢钠 严重时静脉补充5%碳酸氢钠 需注意酸中毒后会发生低钙血症 钙磷平衡失调 宜早期预防 口服碳酸钙 补充活性V itD3,并发症治疗,心血管 高血压 多是容量依赖性，降压效果差 清除水肿最重要、最有效 心包炎：加强透析治疗 心力衰竭：多是容量性心衰，一般药