课件：水电解质代谢平衡及紊乱.ppt

1,水、电解质代谢平衡及紊乱,2,水、钠的正常代谢概述,3,体液容量、分布、构成和 渗透压概述,体液： 体内无机物和有机物大多以水为溶剂形成水溶液，称为体液。体液广泛分布于组织细胞内外，构成了人体的内环境。 体液的量、分布及主要的电解质构成成分：,体液 （60%）,细胞外液 (血浆、组织间液) （20%）,细胞内液,（40%）,K+，Mg2+,Na+,HPO42-，Pr -,Cl-，HCO3-,体液-血浆的渗透压：280 310 mmol/L(等渗),4,水的生理功能 促进物质代谢。 调节体温。 润滑作用。 结合水复杂功能。,电解质的生理功能 维持体液的渗透压 和酸碱平衡。 维持神经、肌肉、心 肌细胞的静息电位， 参与其动作电位的 形成。 参与新陈代谢等。,体液中水、电解质的功能,5,体液容量及渗透压(水、钠) 的调节神经内分泌 调节。 中枢渗透压感受器：血浆渗透压（晶体渗透压）。 抗利尿激素（ADH）：血浆渗透压/有效循环血量。 醛固酮（Ald）：有效循环血量 /血Na+/血K+。 心房利钠肽（ANP）：心房扩张、血容量 、血Na+ 等。 (抑制肾素-血管紧张素-醛固酮) 水通道蛋白(AQP)：构成水通道与水通透有关胞膜转运蛋白, 6种，参与RBC、肾、肺、晶体细胞水平衡。,体液容量及渗透压(水、钠) 的调节,6,水、钠代谢平衡 水平衡：总进出量约20002500 ml/日。 钠平衡： 小肠吸收NaCl ：100 200 mmol /日 （46g/日），从肾脏排泄90%。 (多吃多排，少吃少排，不吃不排) 正常人体Na+总量：4050 mmol/Kg。 正常血清Na+浓度：130 150 mmol /L。,10%细胞内,正常水、钠代谢平衡,7,水钠代谢紊乱-脱水和水中毒,概念：机体体液量的明显减少(脱水)或增多(水中毒、水肿)。 分类：根据血钠改变/细胞外液渗透压分为： 低容量性低钠血症低渗性脱水。 低容量性高钠血症高渗性脱水。 正常血钠性水紊乱等渗性脱水(水过少),水肿(水过多）。 高容量性低钠血症水中毒(稀释性低钠血症)。,分类： 一. 根据血钠浓度和伴/不伴体液量异常： 1.低钠血症(Na+ 130mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性低钠血症。 2.高钠血症(Na+ 150mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性高钠血症。 3.正血钠性(Na+ 130 150 mmol /L) ：水过少(等渗性脱水)、水过多(水肿)。 二. 根据血浆渗透压和伴/不伴体液量异常： 低、高、等渗性脱水和水中毒、水肿。,8,低容量性低钠血症-低渗性脱水,概念特征： 失钠大于失水。 血清钠浓度 130mmol/L。 血浆渗透压 280 mmol/L。 细胞外液量减少, 细胞内液量增多。,9,原因与发病机制,原因与发病机制： 肾失钠： 药物影响：高效排钠 利尿剂,如速尿等。 肾上腺皮质功能不全： 如,Addisons 病。 肾实质病变：慢性间质 性肾疾患,如,失盐性肾 炎等。 肾小管酸中毒。,肾外失钠：体液丢失只 补水。 消化液大量丢失:如 呕吐、腹泻。 第三间隙丢失:体腔积 液或抽放。 皮肤失液:大汗、烧伤。,10,对机体的影响,细胞外液容量显著减少： 组织脱水：皮肤弹性减退；眼窝、囱门凹陷。 血容量减少：直立性眩晕，易发生休克。 细胞外液渗透压降低： 细胞外液向细胞内转移引起细胞水肿。 尿量变化： 早期无明显减少/有时略：ADH。 重症减少：ADH 。 尿钠变化： 肾失钠：尿钠增多。 肾外失钠：尿钠减少（因醛固酮）。,11,低容量性高钠血症-高渗性脱水,概念特征： 失水多于失钠。 血清钠浓度 150mmol/L。 血浆渗透压 310 mmol/L。 细胞内、外液均减少。,12,原因与发病机制及对机体的影响,原因和发病机制： 摄水不足。 失水过多： 肾外原因： 皮肤丢失(高热大汗)。 呼吸道丢失(过度通气)。 消化道丢失。 肾性原因： 疾病的影响(尿崩症)。 渗透性利尿(脱水剂),对机体的影响 胞外液渗透压升高： 口渴：渴觉中枢刺激。 胞内液向胞外液转移： 细胞脱水皱缩。 脑细胞脱水，脑出血。 （高渗性昏迷） 脱水热。 胞外液容量减少： 少尿（除尿崩症）： 因ADH分泌 循环衰竭（重度高渗脱水)。,13,正常血钠性水紊乱-等渗性脱水,概念特征： 水、钠等比例丢失。 血清钠浓度正常。 血浆渗透压正常。 (130150 mmol/L) (280310 mmol/L),原因和机制： 等渗液大量丢失短期内发生。 消化液丢失。 大量胸水/腹水形成。 大面积烧伤或严重创伤引起 的失血、失液。,对机体影响： 细胞外液容量减少 重者低血容量性休克。 细胞内液无明显变化。 ADH和醛固酮分泌增加。 有不同的发展方向。 高渗性脱水。 低渗性脱水。,14,脱水程度及防治原则(自习),低渗脱水防治 防治原发病。 补生理盐水。 防治休克。,脱水程度区分： 轻度：失水量低于体重的 5%。 中度：失水量为体重的 5% 10%。 重度：失水量超过体重的 10%。 （失水量体重的15%时可死亡）,高渗脱水防治 防治原发病。 补510%糖水。 适当补生理盐水、 钾。,等渗脱水防治 防治原发病。 合理补水和 补氯化钠。,2019/4/20,15,可编辑,16,水中毒原因、机制、对机体 影响和防治原则,原因、机制： 水摄入过多。 肾排水减少。 肾排出水减少而补水过多。,对机体影响： 细胞外液、血液钠稀释 (稀释性低钠血症)。 细胞内水肿。 脑水肿、颅内高压征 (血钠120mmol/L )。 早期尿量。,防治原则：(自习) 防治原发病。 停止/限制进水。 急重者给高渗盐水、 或脱水剂/强利尿剂。,水肿:自学,概念：肾排水不足、进水过多， 细胞内外因水潴留使体液量 明显增多。因H2O潴留Na+ 潴留,血浆Na+130mmol/L, 血浆渗透压280mmol/L， 又称稀释性低钠血症。,17,钾代谢障碍（自习）,18,概述,钾的生理功能 维持细胞新陈代谢。 保持细胞静息膜电位。 调节细胞内外渗透压和 酸碱平衡。,19,低钾血症概念、原因和发生机制,概念 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 低钾血症时体钾总量不一定减少。,摄入不足 丢失过多 消化道失钾 钾随消化液丢失 醛固酮继发性分泌过多 代谢性碱中毒 皮肤失钾 肾失钾 利尿剂使用不当,肾功能不全 肾上腺皮质激素过多 镁缺失（髓袢升支重 吸收钾减少） 分布异常（入胞内过多） 碱中毒(“碱中毒低血钾”) 某些药物：过量胰岛素 某些毒物：棉酚 低钾性周期性麻痹,20,对神经-肌肉的影响 骨骼肌表现：肌无力、肌麻痹。 全身软弱无力（3mmol/L） 四肢肌肉弛缓性麻痹（2.65mmol/L） 腱反射消失 呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌表现：肠麻痹性梗阻(2.65mmol/L) 机制：“超级化阻滞”使肌细胞兴奋性降低。,低钾血症对机体的影响,21,低钾血症心电图的变化（自习）,复极延缓 T波低平, 出现U波 传导性 P-R间期延长 自律性 房性、室性 期前收缩,22,机制： 胞内K+外移，胞外H+入内(继发碱中毒) 肾排K+降低，排H+增加(“反常性酸性尿”),K+ 原发病变,H+ 继发碱中毒,低钾血症对酸碱平衡的影响-碱中毒(反常性酸性尿),23,低钾血症对肾脏和中枢神经系统的（自习）,对肾脏损害表现 尿浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）。 损害集合管(上皮肿胀、增生、胞浆内颗粒形等)， 对ADH的反应性降低。 出现间质性肾炎样表现(严重)。 对中枢神经系统影响表现 精神萎靡 反应淡漠 嗜睡 昏迷。,24,高钾血症,概念: 血清钾浓度超过5.5 mmol/L，称高钾血症。,原因和发生机制： 钾摄入过多 肾排钾障碍 肾功能衰竭 利尿剂使用不当 醛固酮分泌过多,分布异常（移到胞外过多） 酸中毒(“酸中毒高血钾”) 高血糖合并胰岛素缺乏 大量溶血和组织损伤 高钾性周期性麻痹 某些药物中毒,25,高钾血症对机体的影响,对神经肌肉的影响： 表现：轻度高钾血症（5.57.0mmol/L） 肌肉轻度震颤。 机制：肌细胞兴奋性升高 。 表现：严重高钾血症（8.0mmol/L） 肌无力、肌麻痹。 机制：钠通道失活肌细胞兴奋性降低 “去极化阻滞”。,26,3期K+外流,复极 加速 T波高尖 传导性 P-R间 期延长、QRS波增宽 传导阻滞及自律性 心律失常,高钾血症心电图的变化（自习）,27,机制： 胞外K+内移，胞内H+入血(继发酸中毒), 肾小管排K+增加,泌H+降低，尿呈碱性( “反常性 碱性尿”),高钾血症