课件：水电解质和酸碱平衡的失调南方医科大学第二临床医学院.ppt

第三章 外科病人的体液失调 Fluid Disorders of Surgical Patients,史福军 南方医科大学珠江医院普通外科 Dept. of General Surgery, Zhujiang Hospital, SMU,第一节 概述,正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢及各器官功能正常进行的基本保证。 体液三要素：容量、渗透压及电解质含量 Volume, osmotic pressure & electrolytes content,外科医师必须娴熟掌握。,体液分布：细胞内外 1.细胞内液（男：40%，女：35%） 2.细胞外液（20%） 血浆5%， 组织间液15% 功能性细胞外液：能迅速与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，对于维持机体水和和电解质平衡具有重要作用，13-14%； 无功能性细胞外液：仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们各有各自的功能，1-2%,电解质 细胞外液：主要阳离子：Na+ 主要阴离子：CI-, HCO3-, 蛋白质 细胞内液：主要阳离子： K+, Mg2+ 主要阴离子：HPO4-，蛋白质 渗透压：细胞内、外液相等 290-310mmol/L,体液平衡及渗透压的调节,主要脏器：肾 主要机制：神经-内分泌系统 1.下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压 2.肾素-醛固酮 恢复和维持血容量（更为重要）,调节过程 机体缺水时： 1. 渗透压增加 A：口渴-饮水 B：抗利尿激素增加 远曲小管和集合上 管对水重吸收增加-尿减少 2. 血容量减少- 肾灌注压降低-肾小球滤过率降低-肾素-醛固酮：保钠、水，排氢、钾,酸碱平衡的维持,正常范围：pH=7.40 0.05 酸碱平衡的调节系统：体液的缓冲、肺的呼吸与肾的排泄 1、血液中的缓冲系统： HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1，此时pH=7.40 CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3- 2、肺的呼吸即可调节血液中PaCO2-H2CO3,3、肾：在酸碱平衡调节中作用最重要。 改变排出固定酸和保留碱性物质的量 调节机理 1. H+-Na+交换 2. HCO3-重吸收 3. 分泌NH3 与H+结合成NH4+排出 4. 尿的酸化而排出H+ 任何非挥发性的阴离子或阳离子称固定酸或固定碱，与可挥发性酸H2CO3（可生成CO2）相区别的。,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性,1. 外科临床工作中经常遇到 2. 及时识别并积极纠正这些异常是治疗的首要任务之一 3. 影响外科的治疗效果 外科医师必须娴熟掌握！,第二节 体液代谢的失调,体液代谢的失调的种类 1. 容量失调：体液量等渗减少或增加 2. 浓度失调：即渗透压改变，细胞外液水分增加或减少，（低钠血症或高钠血症） 3. 成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压（低钾/高钾血症，酸/碱中毒),一、水和钠的代谢紊乱,细胞外液中水与钠关系密切，缺水与失钠常同时存在。 等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水中毒,（一） 等渗性缺水 isotonic dehydration,等渗性缺水：又称急性或混合性缺水 病因： 1.消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等） 2.体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感染或大面积烧伤等） 体液改变特点：水和钠成比例丧失，血清钠正常，渗透压正常。早期主要为细胞外液减少，血容量降低，晚期细胞内液也减少。 调节过程：肾素-醛固酮-钠与水的重吸收,等渗性缺水的临床表现： 一般表现：少尿，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼窝内陷等， 但口不渴。 失液量达5%体重：为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳或下降。 失液量达6-7%体重：休克加重，微循环障碍常导致代谢性酸中毒；如丢失胃液，可有代碱。,诊断： 1. 病史：消化液或体液的大量丧失； 2. 临床表现： 3. 实验室检查：尿比重升高，血液浓缩，动脉血气分析,等渗性缺水的治疗 1. 去除病因：是关键 2. 补充血容量： 平衡盐溶液： 1.86%乳酸钠：复方氯化钠溶液=1：2 1.25%碳酸氢钠：等渗盐水=1：2 补丧失量3000ml左右，快速。 （脉细速，血压降时） 另加当日需要量2000ml和氯化纳4.5g 适当补钾,（WHY?）,（二）低渗性缺水 (hypotonic dehydration),低渗性缺水，又称慢性或继发性缺水，失钠多于失水 主要病因： 1.胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘 2.大创面慢性渗液 3.肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂） 4.等渗性缺水治疗时补充水分过多,体液变化的特点： 1.水和钠同时缺失 2.缺水少于缺钠 3.血清钠低于正常范围 4.细胞外液呈低渗状态,低渗性缺水时机体的调节过程： 1. 抗利尿激素分泌减少-水在肾小管重吸收减少-尿量增加提高细胞外液渗透压 血容量减少-肾素-醛固酮-吸收钠、氯、水 -尿量少 垂体抗利尿素增加-尿量减少 如血容量明显下降-休克,临床表现： 随缺钠多少而异 轻度缺钠: Na+135mmol/L，缺NaCl 0.5g/kg 软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。 中度缺钠: Na+130mmol/L，缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几乎无钠，氯。 重度缺钠：Na+120mmol/L，缺NaCl 0.75-1.25g/kg，神志不清，肌痉挛，反射减弱，休克,低渗性缺水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：尿钠、氯降低，尿比重降低 血清钠降低 RBC，HB，HCT，SUN升高,低渗性缺水的治疗 去除病因是关键 补液： 补什么？含盐溶液或高渗盐水 补多少？需钠量=（正常值-测定值）X体重X0.6（女0.5) 怎么补？先快后慢，分次补足 重度缺钠：休克者先补足血容量，改善微循环（先晶后胶），再补高渗液,（三）高渗性缺水,高渗性缺水 又称原发性缺水 主要原因：1.水的摄入不足，如食道癌 2.水分丧失过多，出汗烧伤等 体液变化特点： 1.水钠同时丧失,缺水多于缺钠 2.血清钠升高 3.细胞外液渗透压升高,机体调节过程： 1.下丘脑口渴中枢兴奋-口渴-饮水 2.细胞外高渗-抗利尿激素-尿量减少 3.血容量减少-肾素-醛固酮-钠、水重吸收增加 4.细胞外高渗-细胞内水外移,高渗性缺水的临床表现 主要为口渴 轻度缺水：2-4%体重，仅有口渴 中度缺水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁 重度缺水：6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷,高渗性缺水的诊断 1. 病史： 2. 临床表现： 3. 实验室检查：1. 尿钠升高 2. 尿比重升高 3. RBC，HB，HCT升高 4. 血清钠升高 150 mmol/L,高渗性缺水的治疗 去除病因 补液 1.补液种类：低渗液（0.45%氯化钠）或5%葡萄糖 2.补液量： *：根据体重百分比：每丧失1%补400-500ml *：按血清钠浓度计算 补液量ml=（血清钠测得值血清钠正常值） 体重4 （分两天补给） 注意：适当补钠及补钾,（四）水中毒,水中毒：又称水过多或稀释性低血钠 病因：摄水过多，输液过多，肾功不全，抗利尿激素过多 临床表现： 急性水中毒：脑水肿的表现 慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，常被原发病 掩盖。 实验室检查：RBC、HB、HCT等均减少。 治疗：限制入水，增加排水（渗透性利尿剂），防重于治。,2019/4/20,28,可编辑,二、体内钾的异常,体内钾98%位于胞内，是细胞内最主要的电解质。 血钾浓度： (3.5-5.5)mmol/L 低钾血症: 血清钾低于3.5mmol/L 高钾血症: 血清钾高于5.5mmol/L,（一）低钾血症（hypokalemia）,低钾血症的常见原因： 1. 长期进食不足 2. 应用利尿剂 3. 补液未补钾、静脉营养未补钾 4. 呕吐、肠瘘等丢钾 5. 钾向细胞内转移,低钾血症的临床表现 1. 肌无力-软瘫等直至呼吸肌受累 2. 消化道症状-口苦、恶心呕吐、肠麻痹 3. 心脏传导阻滞及节律异常，心电T波低、平或倒置，S-T降低，QT延长，U波出现（非诊断标准） 4. 碱中毒：反常性酸性尿即低钾时可出现碱中毒（WHY?），但尿呈酸性（WHY?）,诊断：病史，症状，化验，心电 治疗：去除病因，补充KCl（K+，Cl-） 补钾量： 分次补钾，边补边看。 补钾注意事项： 速度不能过快40ml/h）,（二）高钾血症（hyperkalemia）,高钾血症的常见原因 1.入量多（口服、静滴等） 2.肾排差（肾衰、保钾利尿等） 3.细胞内钾移出（如溶血、酸中毒等） 临床表现： 一般无特异症状，也可四肢无力，神志淡漠，微循环障碍等。 主要表现：心率缓慢，心律不齐-T波高尖，QT、PR延长，QRS变宽。心搏骤停！,诊断：与原发疾病症状不符的临床表现时，化验可确诊，心电图辅诊。 治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾： 1. 使钾进入细胞内 5%NaHCO3 60-100ml/iv，100-200ml/ivgtt。 (25%Glucose 100-200ml+Insulin)/ivgtt。 （10%葡萄糖酸钙100ml，11.2% 乳酸钠 50ml, 25%葡萄糖400ml, insulin 20U）/ivgtt 2. 阳离子交换树脂 15g，po，q6h。 3. 透析：腹膜透析与血液透析 4. 抗心律失常：钙的对抗：10%葡萄糖酸钙20ml/iv.,（一）体内钙的异常 低钙血症（hypocalcemia) 血钙2.0mmol/L（2.25-2.75) 原因：坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠瘘、胰瘘、肾衰、 甲状旁腺功能低下等 表现：神经肌肉兴奋性增高，Chvosteks征（+） 诊断：病史，体征，化验 治疗：治疗原发病 口服，静脉等途径补充葡萄糖酸钙或氯化钙,三、体内钙、镁及磷的异常,2. 高钙血症 hypercalcemia 血钙3.0mmol/L 病因：甲旁亢及骨转移癌等 表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、 四肢痛等，过高时有生命危险。 治疗：手术， 对症：补液、乙二胺四乙酸等,（二）体内镁的异常,1. 镁缺乏：1.10mmol/L 输注硫酸钙对抗或进行透析。,（三）体内磷的异常,低血磷：0.96 mmol/L( 0.96-1.62 ) 原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰 岛素、磷摄入不足、补充不当 表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。 头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 及无力而死亡 治疗：注意补磷，甲旁亢手术。,高磷血症 1.62 mmol/L 原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 表现：临床上少见，主要为低钙的表现。 治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析,第三节 酸碱平衡的失调,酸碱平衡公式（Handerson-Hasselbach方程式）反映酸碱平衡的三大基本要素: pH(酸碱度), HCO3- (代谢性因素), PaCO2 (呼吸性因素） 种类： 1. 原发性：代酸、代碱、呼酸、呼碱 2. 混合性失调 代偿情况 部分代偿、代偿、代偿过度,一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,代谢性酸中毒： 酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多 病因：1.碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致 HCO3-丧失。肾小管泌H+失常； 2.酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致体内乳酸性酸中毒，糖尿病致酮症酸中毒； 3.肾功不全排氢少，或HCO3-吸收减少。,机体调节过程 1. HCO3- 减少H2CO3增加 CO2增加 PaCO2升高-呼吸中枢兴奋呼吸深快 H2CO3减少代偿性代谢性酸中毒。 2.肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高 NH3+H+=NH4+ H+减少 NaHCO3重吸收增加代偿性代谢性酸中毒。,代谢性酸中毒的临床表现 轻症时为原发病的表现 重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等,代谢性酸中毒的诊断： 三要素 治疗： 1. 去除病因是关键 2. 纠酸： HCO3- =16-18mmol/L时暂不使用碱剂； HCO3-15mmol/L，使用碳酸氢钠； 边治疗边观察，不宜过快纠正； 注意防止低钙与低钾。,二、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,H+丢失过多或 HCO3-原发性增多 病因：1. 酸性胃液丧失过多 2. 碱性物质摄入过多 3. 缺钾：细胞内的酸中毒与细胞外的碱中毒 4. 保钠利尿剂,机体调节过程 肺：呼吸调节浅慢 CO2潴留酸增加 肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低 NH3+H+=NH4+生成少 H+排除少 代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧不易释出，故患者血氧含量与氧饱和度正常，但组织仍然缺氧，故应积极纠正代谢性碱中毒。 代谢性碱中毒的临床表现 呼吸浅慢、神经异常、谵妄、错乱、嗜睡、昏迷等,治疗： 1. 治疗原发病 2. 轻度代碱补液补钾即可 3. 重度代碱（HCO3-45-50 mmol/L）补盐酸，1000 ml盐或糖加1mol的HCI150 ml缓慢滴入， 每4-6小时监测血气及电解质。中心静脉导管滴入！安全而有效！,三、呼吸性酸中毒 （respiratory acidos