课件：水电解质酸碱张家平护理.ppt

水、电解质代谢和酸碱失衡,张家平 西南医院全军烧伤研究所,Tel: 754148-8027,水电解质和酸碱平衡 = 内环境稳定 内环境稳定是治疗外科疾病的基础 内环境失衡可单独影响疾病的转归,是临床的常见问题，更是临床的重要问题,内容和教学目标： 1.概述 2.水和钠的代谢紊乱：等渗性缺水、低渗性缺水 3.钾代谢异常：低钾血症、高钾血症 4.钙、镁和磷代谢异常：低钙血症 5.酸碱平衡失调：代酸、呼酸,第一节 概述,生理状态下，体液的含量、分布、组成、渗透压及平衡调节,体液含量与分布,体液平衡与调节,1. 水平衡,2. 电解质平衡,（1）钠平衡：占细胞外液阳离子90%以上，渗透压的主要维持者，浓度140mmol/L，主要由肾调节。成人日需要量6-10g （2）钾平衡：浓度4.5mmol/L，85%由肾排出，摄入钾减少或停止时肾脏照常排出。成人日需要量3-4g （3）氯和碳酸氢根平衡: 影响酸碱度,3. 水、电解质平衡的调节,抗利尿激素 醛固酮,（1）神经调节作用 水分丧失等致血浆渗透压升高，下丘脑口渴中枢神 经细胞，产生渴感，饮水，渗透压回降，渴觉消失,（2）激素调节作用,通过肾脏实现,ADH,抗利尿激素（ADH）分泌调节及其作用,下丘脑 神经垂体,醛固酮分泌调节及其作用,血容量减少,肾上腺皮质,酸碱平衡与调节,生理平衡：维持pH7.357.45 调节方式： 缓冲系统：HCO3-/H2CO3 器官：肺 二氧化碳 肾 排酸保碱 Na+/H+交换；HCO3-重吸收； 分泌NH4+； 排泄有机酸,体液分布与代谢失衡的关系示意图,总体液 (60%体重),ICF (40%),ECF (20%),组织间液 (15%),血 浆 (5%),第二节 水和钠的代谢紊乱,重点： 等渗性缺水、低渗性缺水,水钠代谢失调的类型,低渗性缺水（低容性低钠血症 ）,水中毒（高容性低钠血症 ）,等渗性缺水（低容性正常血钠）,高渗性缺水（低容性高钠血症）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常血钠（水肿）,外科病人体液失调,一、等渗性缺水,概念: 水、钠均丢失；失钠 = 失水；血钠 及血浆渗透压可正常 原因: 病理生理与临床表现: 诊断与处理原则:,外科病人体液失调,1. 消化液迅速大量丢失：大量呕吐，肠外瘘 2. 大面积烧伤早期体液渗出 3. 急性腹膜炎、肠梗阻等,体液丧失于第三 间隙,等渗性缺水的原因,病理生理： 细胞内外液等量减少，渗透压无明显变化；醛固 酮分泌，促进水、钠重吸收 临床表现：,等渗性缺水病理生理与临床表现,容量不足表现：尿少，皮肤干、弹性差，恶心，呕吐，心率快 早期无口渴，后期烦渴 易致休克，重者出现意识障碍,诊断： 病史和临床表现 实验室：血液浓缩表现；尿少、比重高 处理原则： 治疗原发病 补等渗液：补液量 体重 0.25 使用平衡液，见尿补钾,Hct上升值,Hct正常值,等渗性缺水的诊断与处理原则,概念: 水、钠均失；失钠失水；血135mmol/L 原因与机制: 病理生理与临床表现: 诊断与处理原则:,二、 低渗性缺水 hypotonic dehydration,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏 重吸收 HO2 Na 减少,消化道失液,第三间隙积液,创面失液,含大量 HO2 Na 的液体 丧失,轻度缺钠：血钠135mmol/L。疲乏厌食，手足麻木，尿量 ， 尿比重 缺钠症状 中度缺钠：血钠130mmol/L。脉搏细速，血压 ，尿量 ，尿 中几乎无Na 血容量减少症状 重度缺钠：血钠120mmol/L。休克；脑细胞水肿，出现抽 搐、意识障碍（淡漠，昏迷）,低渗性缺水的病理生理与临床表现,病理生理： 减少ADH分泌，尿量增多； 刺激ADH和醛固酮分泌，促进Na和水重吸收、尿量减少； 细胞外液向细胞内转移，造成细胞水肿 临床表现：,低渗性缺水的诊断与处理原则,诊断 体液丧失病史和临床表现 血清钠测定：轻度缺钠时，血清钠虽可无明 显变化，但尿钠已减少；尿比重低 血液浓缩表现：HCT、Hb 休克,处理原则,补充含钠液，恢复容量与渗透压 轻中度补等渗液，重度先抗休克，再补高渗盐水 大量补钠盐时，可将盐水总量的1/3改为1.5%碳酸氢钠溶液（平衡盐溶液） 公式： 补钠量(g)=（142实测血钠）*0.6*kg体重/17 （1克Nacl=17mmolNa离子） 第1个24小时，先给计算量1/31/2；伴酸中毒需 补碳酸氢钠,三、 水中毒,概念：水过多，导致稀释性低钠血症 (135mmol/L) 病因：排出少(肾衰）；摄入多（医源性） 病理生理与临床表现： 病理生理：水向细胞内转移，细胞水肿；抑制醛固酮分泌， Na和水重吸收减少 临床表现：脑细胞水肿表现：头痛，躁动，嗜睡，惊厥，昏 迷; 严重者致脑疝而死亡； 肺水肿表现：呼吸快，PO2降低； 眼底视乳头水肿,诊断与处理原则： 病史和辅助检查：血清钠135mmol/l，尿钠增多；Hb、Hct、血浆蛋白均降低 减少输入和促进排出：渗透性利尿剂，如20%甘露醇；袢利尿剂，如速尿 予以高渗盐水改善低渗状态，减轻脑细胞水肿 预防：严格按计划补液，防过快、多；勿用大量清水洗胃，灌肠；积极治疗原发病,外科病人体液失调,Hypertonic dehydration,四、高渗性缺水,概念: 水、钠均丢失；失钠150mmol/L；血浆渗透压 310mmol/L 原因与机制: 病理生理与临床表现: 诊断与处理原则:,丧失低渗液,高渗性缺水的病理生理与临床表现,病理生理： 刺激口渴中枢，主动饮水； 刺激ADH和醛固酮分泌，减少尿量，促进Na和水重吸收； 细胞内液向细胞外转移，造成细胞脱水 临床表现：,轻度脱水：口渴，缺水量约为体重的24% 中度脱水：口渴明显、尿少，皮肤干、弹性差，眼眶凹下；脑 脱水表现：烦躁，激动。缺水约为体重的46% 重度脱水：脑部症状加重：狂躁，谵妄，幻觉，昏迷；血容量 下降发展为休克。缺水量约为体重的6%以上,高渗性缺水的诊断与处理原则,诊断： 病史及临床表现 检查：血钠150mmol/L；血浓缩；尿比重高 处理原则： 补水和低渗盐水 补水量=（实际血钠-142mmol/L） kg4，加日需要量 输水速度忌过快，注重动态监测 降低渗透压过快可致脑水肿甚至死亡（以2mmol/L/h为宜),五、护理 1护理评估 健康史、身体状况、辅助检查、心理和社会支持 2常见护理诊断/问题 体液不足或过多、有皮肤完整性受损、受伤危险 3护理目标 体液平衡、无皮肤破损、无受伤危险 4护理措施 维持充足体液量；纠正体液量过多；维持皮肤黏膜完整性；减少受伤的危险 5护理评价与健康教育,第三节 钾代谢异常,低钾血症 高钾血症,一、正常钾代谢的特点,1.钾的含量及体内分布,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内占98%(最主要的电解质）；细胞外液占2%,2.钾的代谢,钾的来源：摄入，90%由小肠吸收,钾的排泄：肾脏 90%；肠道 10%；汗液,特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排（10mmol/d）,3. 钾代谢的调节,细胞之间的转移,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出,肾的调节,4. 钾的生理功能,维持新陈代谢;保持细胞静息膜电位;与神经系统的传导关系密切;调节细胞内外渗透压;调节酸碱平衡,外科病人体液失调,二、低钾血症 hypokalemia,血清钾 3.5mmol/L 形成原因 对机体影响 诊断与处理原则,丢失过多： （1） 肾脏丢失：利尿剂；急性肾衰多尿期；醛固酮增多症（Na+ K + 交换增加）等 （2） 胃肠道丢失：腹泻呕吐（小儿）；持续胃肠减压；肠瘘等 （3） 皮肤出汗： 摄入不足：长期进食不足；所补液中不含钾盐 跨细胞转移：大量输葡萄糖和胰岛素；代谢性/呼吸性碱中毒；低钾性周期性麻痹,低钾血症的常见原因,低钾血症对机体影响,1、神经肌肉系统 病生：低钾血症 K+i/K+e 细胞静息电位负值 兴奋性 临床：肌无力（骨骼肌、平滑肌） 四肢肌肉软弱无力，2.5mmol/L时，出现软瘫 呼吸肌受累引起呼吸困难 肠蠕动减弱：食欲下降、恶心、便秘；腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠埂阻等,病生：（1）兴奋性 K+i/K+e 理论上：胞内K外流增多，细胞静息电位负 值增大，呈超级化 兴奋性降低 实际上：胞外K外流减少，静息电位负值反而 减少 兴奋性增加 （2）自律性 （3）传导性 临床： 心肌应激性增强 ，心率加快，心律失常，传导阻滞，甚至室颤等；心电图改变,2、对心脏的影响,细胞内K+ 外移, H+ 进入细胞内 肾小管排H+保K+的代偿机制使H+进一步减少,3、代谢性碱中毒,静脉补钾原则 a：浓度 3/1000；速度20mmol/h,总量48g/日 b：如病重可在严格监护下超常规快速补充 c：禁止直接静推10%KCl，以免引起心跳骤停！ d：见尿补钾（尿量500ml/日） 3细胞内钾恢复慢，补钾需连续多日治疗（3-5天）,低钾血症诊断与处理原则,诊断：血生化检查；临床表现；心 电图 处理原则： 1治疗原发病，补钾时要密切监测血钾，防高血钾 2. 补钾途径与剂量 能口服就不静脉给（安全）,三、高钾血症 hyperkalemia,血清钾 5.5mmol/L 形成原因 对机体影响 诊断及处理原则,高钾血症的原因 排泄减少 肾脏：肾衰；肾上腺皮质功能减退；醛固酮分泌减少 摄入过多 静脉输入；大量库存血；抗生素钾盐 细胞内钾释放过多 烧伤及挤压伤细胞破坏；严重感染；酸中毒；胰岛素缺乏,外科病人体液失调,心电图变化： 早期T波高尖，Q-T延长，QRS间期延长,高钾血症对机体影响,神经肌肉应激性改变： 口周、四肢麻木，肌肉颤动，肠绞痛甚至腹泻；严重 者可出现吞咽、呼吸困难，甚至松弛性四肢瘫痪。,心肌应激力下降： 心跳慢，传导阻滞，心脏停跳于舒张期。,高钾血症的诊断及处理原则 诊断：检验结果，临床表现等 处理原则：对因和对症 1. 停含钾的药物及食物 2. 降低血清钾浓度 1 ) 使钾暂时转入胞内 a：高渗碱溶液，5%NaHCO3；b： 25%GS 100200ml，每3-4g糖加1u胰岛素，静滴 2 ) 应用阳离子交换树脂或透析疗法（CRRT） 310%葡萄糖酸钙2ml静注对抗心律失常（钙能缓解钾对 心肌的毒性作用）,四、护理 1护理评估 健康史、身体状况、辅助检查、心理和社会支持 2常见护理诊断/问题 活动无耐力、潜在并发症：心律失常、心跳骤停、受伤的危险 3护理目标 活动耐力增强，无心律失常等，无受伤危险 4护理措施 恢复血钾正常；控制病因或诱因的护理：低钾 -止吐、止泻，多食富钾食物；高钾 - 促进钾胞内转移；维持皮肤黏膜完整性；减少受伤危险 5护理评价与健康教育,低钙血症：见于急性胰腺炎、降钙素分泌亢进等 血清钙 2.25mmol/L 临床表现：神经肌肉兴奋性增强 口周和指（趾）尖麻木、针刺感 手足抽搐，键反射亢进（1.75mmol/L) 处理：治疗原发病；10%葡萄糖酸钙1020ml静推，必要时重复（8 12h后）,第四节 钙、镁和磷代谢异常,第五节 酸碱平衡失调,重点：代酸、呼酸,机体酸碱平衡的调节 血浆pH的正常范围是7.35-7.45,平均7.4 略偏碱 体液的缓冲 肺的呼吸 维持正常酸碱平衡 肾的排泄 组织细胞调节,2019/4/20,48,可编辑,一、体液缓冲系统 1.碳酸氢盐组 由NaHCO3和H2CO3组成， 正常值:HCO3-/H2CO3 =20/1 缓冲能力强：是细胞外液含量最高的缓冲系统，约占全血缓冲能力的53 开放性缓冲：中和酸后形成的CO2可经肺呼出，还可通过肾回吸收NaHCO3，对防止酸中毒有双重缓冲作用,2. 非碳酸盐组 （1）磷酸盐缓冲对 存在于细胞内 （2）血浆蛋白缓冲对 （3）血红蛋白缓冲对,NaH2PO4 Na2HPO4,H蛋白 B蛋白,HbO2-/HhbO2 Hb/HHb,二 、肺的调节 通过控制CO2的呼出量调节血中碳酸浓度，从而调节酸碱平衡,排酸（H或固定酸）、保碱（重吸收HCO3） 近曲小管吸碱（HCO3-） 远曲小管泌氢,三、肾的调节,CO2 H2O,H2 CO3,H CO3-,H ,H ,Na ,Na ,Na H CO3-,H PO4 2 -,Na H 2 PO4,pH,肾小管细胞,血管,肾小管腔,结果：排酸保碱，尿液酸化,四、组织细胞的调节,细胞内外离子交换： K+ / H+,组织细胞,血液,H,K,酸碱平衡状况指标（血气分析）,pH值：判断酸或碱紊乱，不能确定紊乱的性质,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）,缓冲碱（BB）,碱剩余（BE）,阴离子间隙（AG）,二氧化碳结合力（ CO2 C. P. ）,pH=6.1+log =6.1+log =7.4,取决于HCO3-和PaCO2 双因素；任何酸碱紊乱发生后，机体均通过代偿机制减轻紊乱，使pH值恢复至正常范围,pH值,碱剩余（base excess，BE）,阴离子间隙（anion gap,AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,二氧化碳结合力（CO2 combining power， CO2 C. P. ),血浆HCO3 中的CO2 含量，即化学结合状态的CO2量 正常值：2331mmol/L （27 mmol/L） 意义：反映血浆中NaHCO3 的含量 CO2 C. P. 可能是代碱，或代偿后的呼酸 CO2 C. P. 可能是代酸，或代偿后的呼碱,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,概念: 血浆HCO3-原发性减少，pH 7.35（失代偿） 原因 临床表现 诊断及处理原则,外科最常见,一、代酸原因,HCO3 -减少 或H增多,二、代酸临床表现,心血管,中枢神经系统,呼吸系统,呼吸深而快，呼出气中带有酮味,心肌收缩力减弱（心音低），血管对儿茶酚胺反应性降低，毛细血管扩张（面颊潮红），血压低、休克等,抑制状态：乏力，倦怠，嗜睡，昏迷,诊断： 病史及临床表现 血气分析：HCO3- 、CO2 CP 、BE ，失代偿后pH,三、代酸诊断与处理原则,处理原则: 治原发病，去诱因（休克，缺氧） 血浆HCO3- 16mmol/L，静注5% NaHCO3，先输计算量 一半（24h) 公式：NaHCO3克数=（24 - HCO3-实测值）0.4 kg/12 注意：过速使HCO3- 超过16mmol/L，可发生低钙血症, 过速纠酸引起大量K+转至细胞内，可致低钾血症,代谢性碱中毒 metabolic alkalosis,概念: 血浆HCO3-原发性增多，pH 7.45（失代偿） 原因 临床表现 诊断及处理原则,HCO3-,一、代碱原因,H,HCO3-摄入或重吸收,胃液丢失：呕吐、胃肠减压,从肾脏丢失：利尿剂,碱性药物,严重低血钾,外科病人体液失调,二、代碱临床表现 呼吸浅慢；烦躁不安、谵妄，甚至昏迷；低钾 血症及缺水的表现,三、代碱诊断与治疗,诊断： 病史、临床表现 血气分析 代偿期： HCO3- 、BE ，失代偿后pH,外科病人体液失调,治疗：,1治疗原发病、伴发症：低渗性脱水、低钾血症等 2 纠正代谢性碱中毒 1）轻者：补充等渗盐水、氯化钾即可纠正。 2）重者：血浆HCO3-达45-50mmol/L，pH7.65时可用稀释HCl 溶液（0.10.2 mmol/L)来矫正 注意：纠正碱中毒不宜过速，治疗中可经常测定尿内氯含量， 如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补,呼吸性酸中毒 respiratory acidosis,概念: CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2 原发性升高 高碳酸血症（失代偿后pH7.35) 原因 临床表现 诊断及处理原则,外科病人体液失调,一、呼酸的原因,呼吸道梗阻 肺部疾病：肺不张，肺炎 胸部创伤，气胸，上腹部手术 颅脑损伤，脑血管意外致中枢抑制 肺气肿，肺纤维化等慢阻肺疾病 术后麻醉未醒 呼吸机参数设置不当, 肺泡通气不足,二、呼酸的临床表现,1呼吸困难，胸闷，气促，紫绀（伴缺氧） 2高碳酸血症致持续性头痛；PCO2升高致神经精神症状：谵妄，昏迷 3 K+与H+交换，向细胞外转移，使血钾升高，导致心律失常，心室纤颤。,诊断 1呼吸功能受损病史，体征 2血气检查：PCO245mmHg， pH 7.35,三、呼酸的诊断、治疗,治疗 1解除呼吸道梗阻，改善肺通气是根本原则 气管插管或切开，呼吸机辅助呼吸；对中枢性呼吸抑制 可给呼吸兴奋剂；调整呼吸机参数 2治疗原发病 注意：单纯给高浓度氧，对改善呼酸作用不大，反而可使 呼吸中枢对缺氧不敏感，呼吸更受抑制,呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis,概念: 肺通气过度，CO2排出过多， H2CO3 减少， 致血PaCO2降低、pH上升，又称低碳酸血症 原因 临床表现 诊断及处理原则,一、呼碱的原因, 肺通气过度 1. 创伤、疼痛、癔症 2. 感染、高热刺激呼吸中枢，颅脑损伤 3. 呼吸机辅助通气过度 4. 低氧血症,二、呼碱的临床表现,1. 多数呼吸急促 2. 头昏，眩晕，意识障碍（低碳酸血症致脑血管收缩，脑细胞缺氧） 3. 低血钙表现：麻木感，肌肉抽动，手足抽搐,三、呼碱的诊断与治疗,诊断： 病史及临床表现 血气分析：PaCO2 ，HCO3- ，失代偿 pH 治疗： 治疗原发病，减少伴发症：低钾，低钙 减少CO2呼出：增加死腔量，或吸含5% CO2的氧气,复合型酸碱失衡,混合性酸中毒：代酸伴呼酸，典型为心跳骤停 混合性碱中毒：代碱伴呼碱，如持续呕吐病人发生 严重感染 代碱合并呼酸：幽门梗阻病人并肺源性疾病 代酸合并呼碱：严重感染病人呼吸机使用不当,护理评估,健康史：年龄、体重、生活习惯、既往史 身体状况：生命体征、神经症状、皮肤粘膜、出入水量、辅助检查（CVP、电解质） 心理和社会支持状况,护理,护理诊断/问题,低效性呼吸性型态 意识障碍 潜在并发症: 休克、高血钾和低血钾,预期目标,针对护理问题提目标， 如维持正常的气体交换型态等,护理措施,维持正常的气体交换型态：消除危险因素、观察、体位、促进排痰、呼吸支持 改善和促进神志的恢复 预防并发症：加强观察、治疗原发病,护理评价 1有无恢复正常的气体交换型态 2病人神志、定向力和认知力是否恢复 3病人有无出现休克等并发症