课件：神经内科症状病因.ppt

神经内科,1五大症状 2 十大病因,1瘫,3,瘫痪 paralysis,瘫痪是随意运动功能的减低或丧失 上运动神经元性瘫痪 分类 下运动神经元性瘫痪 肌源性瘫痪,4,运动传导径路,5,一、痉挛性瘫痪 spastic paralysis,6,上运动神经元性瘫痪 paralysis of upper motor neuron 中枢性瘫痪 central paralysis 硬瘫,7,paralysis of upper motor neuron,指大脑额叶中央前回运动区的大锥体细胞及其轴突形成的下行锥体束(包括皮质脊髓束和皮质延髓束)病变所致的瘫痪,8,上运动神经元性瘫痪特点,（一）瘫痪分布特点 （二）临床表现特点 （三）肌电图检查特点,9,（一）瘫痪分布特点,单瘫 偏瘫 截瘫 四肢瘫痪,10,单瘫 monoplegia,指一个肢体的瘫痪 常由于皮质运动区的局灶损害而造成,11,偏瘫 hemiplegia,一侧肢体的瘫痪 常由一侧锥体束的损害造成,12,截瘫 paraplegia,指双下肢的痉挛性瘫痪 常由胸段脊髓中下行的双侧锥体束损害造成,13,四肢瘫,指四个肢体的瘫痪 由于脑及脊髓内支配四肢的双侧皮质脊髓束损害造成,14,（二）临床特点,1.肌张力增高，呈折刀样或痉挛性 2.肌腱反射增强 3.锥体束征阳性 ( Babinski sign ) 4.无肌肉萎缩及肌束震颤,15,（三）肌电图检查表现特点,正常,16,二、弛缓性瘫痪 flaccid paralysis,17,下运动神经元性瘫痪 paralysis of lower motor neurone 周围性瘫痪 peripheric paralysis 软瘫 soft paralysis,18,paralysis of lower motor neurone,指脊髓前角细胞、脑神经运动核及其所发出的轴突损害时引起的瘫痪。 下运动神经元接受上运动神经元、锥体外系 及小脑系统各方面传来的冲动,并将各方面的冲动组合起来，经前根、周围神经传导至运动终板，引起肌肉收缩。,19,下运动神经元性瘫痪特点,（一）瘫痪分布特点 （二）瘫痪的临床特点 （三）肌电图检查特点,20,（一）瘫痪分布特点,瘫痪呈节段性分布或周围性分布 瘫痪与节段性神经支配或周围神经支 配相一致,21,（二）瘫痪的临床特点,1.肌张力降低 2.腱反射减弱或消失 3.锥体束征阴性 4.早期出现肌肉萎缩，可伴有肌束震颤,22,（三）肌电图检查特点,神经传导速度减慢 出现失神经电位,23,上、下运动神经元性瘫痪的临床鉴别要点,24,三、瘫痪的定位诊断,25,（一）上运动神经元性瘫痪,1.皮质运动区 2.皮质下白质 3.内囊 internal capsule 4.脑干 brain stem 5.脊髓 spinal cord,26,1.皮质运动区,病灶对侧单瘫 病灶对侧局部抽搐,27,2.皮质下白质,对侧单瘫 对侧不均等性偏瘫,28,3.内囊,29,一侧内囊损害时，引起对侧 “三偏综合征” 即病变对侧偏瘫锥体束受累 病变对侧偏身感觉障碍丘脑辐射受累 病变对侧同向性偏盲视辐射受累,30,4.脑干,一侧脑干损害时，产生交叉性瘫痪综合征 即病变水平同侧脑神经下运动神经元性瘫痪 病变水平以下对侧肢体和脑神经上运动神经元性瘫痪,31,4.脑干,Weber syndrome 中脑大脑脚病变 病灶侧动眼神经 瘫痪 对侧偏瘫,32,双侧脑干损害，产生病变平面双侧脑 神经周围性瘫，病变平面以下脑神经 及四肢中枢性瘫痪,4.脑干,33,5.脊髓 spinal cord,半切损害 横贯性损害,34,半切损害,35,半切损害,病变水平以下 同侧深感觉障碍 同侧上运动神经元性瘫痪 对侧浅感觉障碍,36,横贯性损害,病变水平以下 肢体瘫痪 各种感觉缺失 自主神经功能障碍,37,高颈髓 (C1 C4 ) 横贯性损害部位 颈膨大 ( C5 T2) 胸 髓 ( T3 T12) 腰膨大 ( L1 S2 ),脊髓不同平面损害时出现的肢体瘫痪是不同,38,高颈髓四肢上运动神经元性瘫痪 (双侧皮质脊髓损害) 双上肢下运动神经元性瘫痪 颈膨大 (双侧脊髓前角细胞损害) 双下肢上运动神经元性瘫痪 (双侧皮质脊髓损害) 胸髓双下肢上运动神经元瘫 (双侧皮质脊髓损害) 腰膨大双下肢下运动神经元瘫 (双侧脊髓前角细胞损害),39,(二)下运动神经元性瘫痪,1.脊髓前角细胞 2.前根 3.神经丛 4.周围神经,40,1.脊髓前角细胞,瘫痪呈节段型分布 无感觉障碍及疼痛,代表性疾病是什么？,41,急性发病：脊髓灰质炎 代表性疾病 慢性起病：进行性脊肌萎缩症,42,2.前根,瘫痪呈节段型分布 伴有根性疼痛 常见于脊髓外肿瘤,43,3.神经丛, 常引起一个肢体的多数周围神经的瘫痪 同时伴有感觉障碍及植物神经功能障碍 多见于非特异性炎症，如臂丛神经炎， 典型表现为肩部和上肢剧烈疼痛，并出 现上肢肌无力、反射减弱或消失、感觉 过敏或感觉异常、感觉减退等,44,4.周围神经,该神经支配的肌肉瘫痪和皮区的感觉障碍 单神经损害，如桡神经麻痹。 多发性神经损害，如多发性神经病。,45,桡神经损害时，其所支配的肱三 头肌、肱桡肌、桡侧腕伸肌、指 总伸肌、小指固有伸肌、旋后肌、 拇长展肌、示指固有肌麻痹，使 不能伸肘、伸腕及伸指，出现腕 下垂。 因桡神经是混合神经，故同 时伴有如图所示的感觉障碍分布。,46,多发性神经病，也叫末梢 神经炎，典型表现是四肢对称 性软瘫及末梢型感觉障碍。,2 痛,疼痛是全球普遍存在的一种疾病症状。疼痛按照病理生理学分类，可分为神经病理性疼痛、伤害感受性疼痛和混合性疼痛三类。慢性疼痛的处理是神经科工作中的常见问题。,疼痛病理学分类,神经系统的原发性损伤或 功能障碍所致的疼痛,神经病理性疼痛和伤害感受性疼痛并存,肌体组织损伤所致的疼痛 (肌肉骨骼,皮肤或内脏)2,神经病理性疼痛,伤害感受性疼痛,混合性疼痛,如： 周围性 带状疱疹后神经痛(PHN) 糖尿病性周围神经痛(DPN) 三叉神经痛 术后神经病变 创伤后神经病变 坐骨神经痛 中枢性 卒中后神经痛,如： 腰背神经根病所致疼痛 癌痛 腕管综合征,如： 感染所致疼痛 骨折后肢体疼痛 骨关节炎的关节痛 术后内脏痛,1.Robert H. Dworkin,et al. The Clinical Journal of Pain. 2002(18):343349 2.The Merck Manuals.Types of pain.August 2007,神经病理性疼痛患病率高，亟待解决,50岁以上感染带状疱疹的患者，在疱疹治愈3个月后，50%会发展为带状疱疹后神经痛 24%糖尿病患者患有糖尿病性周围神经痛 高达20%行乳房切除术的患者患术后神经痛 1/3的肿瘤患者患有神经病理性疼痛(伴或不伴有伤害感受性疼痛) 7%的腰背痛为神经病理性疼痛,Raymond L. Rosales,et al.School of Neuropathic Pain:A Practical Guide For Clinicians In The Management Of Neuropathic Pain.2008,12,疼痛对患者的影响,焦虑和睡眠障碍是最常见伴随症状,焦虑症或抑郁症,恶性循环导致患者生活质量下降,睡眠障碍,疼痛,Raymond L. Rosales,et al.School of Neuropathic Pain:A Practical Guide For Clinicians In The Management Of Neuropathic Pain.2008,12,三叉神经痛 舌咽神经痛 疱疹后神经痛 坐骨神经痛 急性或慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病 酒精性多发神经病 化疗引起的多发神经病 复杂性区域痛综合征 嵌压性神经病（如腕管综合征） HIV感觉神经病,医源性神经痛（如，乳房切除术后痛或开胸手术后痛） 肿瘤压迫或浸润神经 营养缺陷相关性神经病 痛性糖尿病性神经病 幻肢痛 放疗后神经丛病 神经根病（颈、胸或腰骶） 毒物接触相关性神经病 创伤后神经痛,周围性神经病理性疼痛,神经病理性疼痛常见类型,卒中后疼痛 丘脑痛 多发性硬化相关性疼痛 帕金森病相关性疼痛 创伤后脊髓损伤性疼痛,中枢性神经病理性疼痛,脊髓空洞症 缺血后脊髓病 压迫性脊髓病 HIV脊髓病 放射后脊髓病,神经病理性疼痛常见类型,神经病理性疼痛的治疗进展,对传统镇痛药物作用的重新评价 传统镇痛药治疗神经病理性疼痛不仅无效而且不安全,治疗神经病理性疼痛药物推荐一线用药 三环类抗抑郁药（TCA）如阿米替林和去甲替林对各种不同疼痛均有效，尤其对神经病理性疼痛具有广泛的镇痛作用在中。但因为三环类抗抑郁药具有抗胆碱能的性质所以可能具有一些副作用，需要做出防治措施，。,新一类抗抑郁药物 5羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SSNRI）较三环类抗抑郁药更易耐受且不良反应少。 研究证实洛西汀与文拉法辛在治疗痛性多发性神经病时是有效的，但是其他药物证据不足。,钙离子通道2-配体拮抗剂 普瑞巴林同位于初级传入伤害性感受器末端的钙离子通道结合，引起神经递质释放减少。这两个药物疗效显著、副作用较少、耐受性好已经逐渐成为首选。但是用药剂量要根据肾功能而定。,局部应用利多卡因 利多卡因通过非特异性阻断疼痛异位外周传入纤维钠通道减轻疼痛，不会引起皮肤麻木。利多卡因局部使用没有相关的全身性吸收，风险较小，只有局部的副作用，如红斑或皮疹。对于局灶性外周神经性疼痛，利多卡因是合适的选择。虽然大多数临床试验中的病人合并触摸痛和带状疱疹后神经痛，但利多卡因的确可以缓解无触摸痛患者的疼痛。,治疗神经病理性疼痛药物推荐二线用药 阿片类镇痛药物 曲马多,治疗神经病理性疼痛药物推荐三线用药 抗癫痫药物：卡马西平 奥卡西平 拉莫三嗪 抗抑郁药物：西酞普兰和帕罗西汀在治疗中具有一定作用，氟西汀却没有作用 美西律和辣椒素,1.NICE clinical guideline 96.Develop by the center clinical practice at NICE 2.N.Attal,el at.European Journal of Neurology 2006(13):1153-1169 3.Robert H. Dworkin,el at.Pain.2007(132):237-251 4.Moulin De l,el at. Pain Res Manag.2007(12)1:13-21,头痛,1. 偏头痛 2. 紧张型头痛 3. 丛集性头痛和其它三叉自主神经性头痛 4. 其它原发性头痛 5. 归因于头颅和/或颈部外伤的头痛 6. 归因于颅内或颈部血管疾患的头痛 7. 归因于颅内非血管性疾患的头痛 8. 归因于某物质或该物质戒断的头痛 9. 归因于感染的头痛 10. 归因于内稳态紊乱的头痛 11. 归因于头颅、颈部、眼、耳、鼻、鼻窦、牙齿 口腔或其它头面部结构疾患的头面痛 12. 归因于精神疾患的头痛 13. 颅神经痛和与中枢性疾患有关的面痛 14. 其它类头痛、颅神经痛、中枢或原发性面痛,原发性,继发性,IHS国际头痛疾病分类（第二版） ICHD(2004),偏头痛是致残性疾病,WHO将严重的偏头痛定为最致残的慢性疾病,类同于痴呆,四肢瘫痪和严重精神病,举例: 患者12岁起病，预期寿命78岁，每月发作2次，每次持续2天，影响工作和学习，相当于每年丧失48天。如果到62岁基本停止发作，则DALY为6.7年；如终身发作，则DALY为8.8年。 一般AD患者的病程也就8年,WHO Global Burden of Disease 2000 study.,偏头痛 （Migraine）,病名混乱: 仍然使用国际上1988年后已不再使用的诊断概念，如: 血管性头痛 神经性头痛 血管神经性头痛,偏头痛 （Migraine）,偏头痛是一种常见的慢性反复发作的头部疼痛疾患，常为搏动性，可为钝痛；多为单侧也可为双侧；常伴恶心呕吐；少数有先兆 人群患病率约为5%10% 偏头痛多在青春期或儿童期10-30岁起病,中年期（40-50岁）达患病高峰 女性比男性多见2-3：1 50-80%患者有家族史（遗传因素相关）,1.1 无先兆偏头痛诊断标准,A. 至少5次发作符合标准B-D B. 头痛发作持续4-72小时（未治疗或治疗不成功） C. 头痛至少具备以下特点中的2条： 1. 单侧 2. 搏动性 3. 疼痛程度为中度或重度 4. 日常体力活动可以加剧或造成避免体力活动（如散步或爬楼梯） D. 在头痛期间至少具备以下中的一条： 1. 恶心和/或呕吐 2. 畏光和畏声 E. 不归因于其它疾患,2019/4/20,69,可编辑,偏头痛的先兆,定义: 头痛之前或与之伴随的可逆的局灶性神经系统症状 机制: 皮层扩散性抑制(CSD) 临床表现: 主要是视觉,体感,运动或言语的异常。视觉多见,为模糊,暗点,闪光,亮点、亮线等;感觉异常为面-手分布 持续时间: 5-20分钟,不超过60分钟,偏头痛发作的诱因,85%患者诉有诱因： 环境因素：天气、冷风、太阳、噪杂环境、不流通空气 饮食因素：酒、含咖啡因食物（巧克力）、含酪胺食物（奶酪）、味精、硝酸盐食物、药物 生理因素：情绪改变、压力、精神紧张、劳累、睡眠不足、月经期,偏头痛防治的基本原则,确立科学的正确的防治观念和目标 保持健康的生活方式 寻找并避免各种诱因 充分利用非药物干预手段(按摩,理疗, 生物反馈,认知行为治疗和针灸等) 药物干预包括： 急性期治疗和预防治疗,偏头痛急性期治疗,目的: 缓解疼痛,消除伴随症状,恢复功能 药物: 非特异性治疗: NSAIDs （阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬、吲哚美辛）; 巴比妥类;阿片类；用于预防的药 特异性治疗: 麦角类（二氢麦角胺、麦角胺咖啡因）;曲坦类（舒马曲普坦、佐米曲普坦） 选用方法：分层法 阶梯法 使用时机：尽早 止吐和促进胃动力药（异丙嗪、胃复安） 使用频率：不宜多,避免药物滥用,偏头痛急性期治疗,各类曲坦类药物均有很好的研究证据,2008底年，由默克公司原研，目前临床试验证明效果最佳的曲普坦类药物欧立停（苯甲酸利扎曲普坦片）经国家食品药品监督管理局批准由湖北华源世纪药业生产在中国境内上市，弥补了国内偏头痛治疗曲普坦类药物的市场空白，2009年经专家推荐入选国家医保目录，2011年被中华医学会颁布的中国偏头痛诊断治疗指南推荐为“治疗偏头痛一线用药首选”，被国内患者普遍接受，展现出无限的市场潜力。,利扎曲普坦是美国头痛联盟偏头痛循证指南（2000）级推荐、欧洲神经病协会联盟偏头痛药物治疗指南级推荐、2011版中国偏头痛诊断治疗指南首选用药（A级推荐，级证据），占全球抗偏头痛药物16.5%的市场份额。 与传统药物相比，利扎曲普坦治疗偏头痛疗效更快速有效，特别是在用药两小时内，其头痛缓解率与消失率高达94.55%和74%。,偏头痛预防性治疗,适应症： 近3月内,平均每月发作2次或头痛日超过4天 急性期治疗无效或有禁忌症无法治疗 每周至少使用止痛药物2次以上 特殊类型的偏头痛 患者的倾向 月经性偏头痛,偏头痛预防性治疗,原则： 排除止痛药物的滥用 循证地选择疗效确切且不良反应少的药物 从小剂量开始,逐渐加量 4-8周评估疗效 坚持3-6月的疗程 确立正确的预防期望,偏头痛预防性治疗,偏头痛预防性治疗的药物选择,钙离子拮抗剂(氟桂利嗪证据多) 受体阻断剂(普萘洛尔证据多) 抗癫痫剂(丙戊酸和托吡脂证据多) 抗抑郁剂(阿米替林证据多) 5-HT拮抗剂(苯噻啶) 其他: 维生素B2,肉毒素A注射,中药,ACEI,镁,紧张型头痛 Tension-type headache,紧张型头痛 （Tension-type headache）,属于原发性头痛，1988年以前曾称： 紧张性头痛（Tension headache） 肌肉收缩性头痛（Muscle contraction headache） 精神性头痛、心因性头痛 应激性头痛 ,紧张型头痛 （Tension-type headache）,是双侧枕部或全头部紧缩性/紧束样/紧箍样或压迫性头痛 约占头痛患者的40%，高于偏头痛， 是神经内科门诊中最常见的慢性头痛； 随着生活节奏的加快，社会压力的增大，其患病率逐渐升高，在普通人群终生发病率达3078,临床表现,年龄/性别：典型病例多在20左右发病，年龄增长，患病率增加；女男（6 ：4） 部位：通常为双侧，可单侧、全头，颈项、枕、顶、颞、额均可； 性质：持续性钝痛，紧束感、压迫感（头顶重压）、沉重感、胀满感，枕颈部发紧僵硬感 程度：轻或中度，生活、工作不受影响 病程：大多较长，可持续数十年，常反复发作 体检：头痛部位肌肉触痛、压痛点，捏压肌肉觉舒适,临床表现,部位：通常为双侧，可单侧、全头，颈项、枕、顶、颞、额均可；,诊断标准共同点（HIS, 2004）,A. 符合BD，至少10次发作； B. 头痛持续30min7d； （如为慢性：数小时或呈持续性不缓解） C. 至少有下列4项中的2项头痛特征（2/4）： 1. 部位：双侧头痛 2. 性质：压迫性或紧箍样（非搏动性） 3. 程度：轻或中度 4. 加重因素：日常活动（行走、爬楼梯）不会加重 D. 符合下列2项： 1. 无恶心和呕吐 2. 无畏光、畏声，或不超过1项 E. 不能归因于其他疾病,病因与发病机制,不清紧张？ 周围性疼痛机制 肌肉紧张（职业因素、姿势不良）颅周肌肉/肌筋膜收缩 发作性紧张型头痛； 心理紧张应急、紧张、抑郁持续性颈部及头皮肌肉收缩 中枢性疼痛机制 脊髓后角、三叉神经核、丘脑、皮质功能结构异常 慢性紧张型头痛（转为慢性形式后常没有明显的心理因素）,治 疗,许多治疗药物与偏头痛相同。 急性发作期：对乙酰氨基酚（扑热息痛0.51g，4h后可重复用），阿司匹林（0.30.6g , 4h后可重复用），布洛芬等非甾体抗炎药（NSAID），麦角胺或二氢麦角胺； 预防性治疗：（频发性发作性和慢性） 三环类抗抑郁药（阿米替林）， 5-羟色胺再摄取抑制剂（舍曲林50mg qd，氟西汀20mg qd晨服，帕罗西汀20-40 mgd-1 , 西酞普兰20mg，晨服或晚服），及黛力新、路优泰（300mg,tid）等 肌松剂: 巴氯芬10mg bid-tid，妙纳 50mg tid2-3w 中药：头痛宁胶囊，罗通定片 非药物疗法：心理疏导, 松弛治疗, 物理治疗, 生物 反馈, 针灸,丛集性头痛 (cluster headache),丛集性头痛,属原发性头痛，罕见 表现为一侧眼眶周围剧烈疼痛， 有反复密集发作的特点， 伴有同侧眼结膜充血、流泪、瞳孔缩小、眼睑下垂，及头面部出汗等自主神经症状 常在一天内固定时间发作，可持续数周至数月,临床表现,年龄/性别：平均发病年龄25岁，男女（4-9.5:1） 家族史：部分患者有(5%) 部位：一侧眶周、眶上、球后或额颞部（V1分布区） 性质：尖锐、爆炸样，非搏动性 程度：剧痛，极重，焦躁， 击头，撞墙， 十分痛苦,临床表现,发作频度：成串发作（群集性）， 隔日一次8次/d数周数月（2w-3m） 发作时间：春or/秋，几乎于每日同一时间（日周期） （常在晚上睡中疼醒） 持续时间：15min3h 先兆症状：无，突然发生 伴随症状：同侧颜面部的自主神经症状 （结膜充血、流泪、等副交感神经亢进症状； 瞳孔缩小、眼睑下垂等Horner征） 少有恶心、呕吐,诊断标准,A.符合B-D,至少发作过5次 B.重/极重度，单侧眼眶、眶上及/或颞部疼痛，持续15min3h（若不治疗）； C.头痛侧至少伴随以下症状之一： 结膜充血、流泪； 鼻充血堵塞、流涕； 前额及面部出汗； 瞳孔缩小或/和眼睑下垂 眼睑水肿； 躁动不安 D.发作频度：隔日一次8次/d数周数月（2w-3m） E.不能归因于其他疾病,分 型,治 疗,急性发作期： 吸氧疗法：首选，70%有效， 吸入纯氧（7-10ml/min,10-20 min） 5-HT1B/D受体激动剂： 舒马曲普坦（英明格）6mg iH/喷鼻吸入 佐米曲普坦喷鼻吸入,片2.5mg,服药间隔2h, 10mg/24h 二氢麦角胺：iv，（心脑血管病、高血压禁忌） 4-10%利多卡因：1ml经患侧鼻孔滴入，1/3可获缓解,治 疗,预防性治疗 维拉帕米：异搏定120mg tid-qid，有效率达85% 锂制剂：开始剂量为300mg/d，在预期头痛发作开始之前数小时服用；数日后增至300mg bid（平均剂量），也可减少至150mg bid；一般用量为小剂量300 900 mg/d 糖皮质激素：泼尼松20-60mg/d，第2w逐渐减量停药 其他：托吡酯，丙戊酸，吲哚美辛，褪黑素等,鉴别诊断临床特点,原发性头痛的共同特点： 反复发作 发作间期无症状 临床综合征（IHS标准） 体格检查正常 无器质性原因 除外:药物滥用头痛,鉴别诊断,紧张型头痛与偏头痛 可转化、共病、重叠、交叉,3麻,引起手脚麻木的原因一般有以下四个方面： 一是患有糖尿病的人会出现手脚麻木。只要身体任何部位经常出现麻木、酸痛、肿胀，就要及时检查血糖，老年人尤其要注意。 二是药物或化学制剂引起的麻木。如感冒或拉肚子时，服用了黄连素或痢特灵后，会引起手脚麻木；在含有氢、砷、二硫化碳等环境中呆时间长了，也会出现手脚麻木。 三是神经炎引起的麻木。神经炎最常见的病症即手脚麻木、肌肉萎缩、四肢无力。如果拉肚子或感冒达半个月之久，就会引起神经炎。 四是四肢分散性地出现麻木。四肢不是同时出现麻木，而是分散出现，这种情况就是局部神经受到了刺激，如醉酒后的中风、昏迷引起对头部神经刺激、老年人拄拐棍对手神经的刺激、颈椎病引起的上肢麻木、腰椎肩神经刺激导致的腿麻木等。,手脚麻木不能对症治疗，而是要对病因治疗。不管是什么原因引起的手脚麻木，都应该首先到医院神经内科进行检查，判断神经有无损害，受过何种刺激。 若是神经方面的问题，还需要作肌电图检查，进一步确认神经受损程度、范围、性质等。如果是其他原因引起的手脚麻木，则再转到其他相关科室治疗。,4晕,内科医生,头晕,眩晕,Diagnose?,颈椎病或颈性头(眩)晕,椎基底动脉供血不足 VBI or PCI,耳科医生,骨科医生,梅尼埃病,中医医师,肾虚、阳虚、阴虚,“晕”的相关概念,头 昏 头 晕 晕厥 眩 晕 失衡 头重脚轻,头晕,头晕: Dizziness,阵发或持续性的头昏、头胀、眼前发黑、头重脚轻； 可伴随恶心，少伴呕吐； 狭义的头晕概念：不伴视物旋转(运动错觉)； 大多数无神经系统定位体征(可有)； 人群中体验过头晕的占90%以上； 广义地头晕概念也包括眩晕,眩晕(头晕)的分类,非前庭系统(非特异)性眩晕 内科系统疾病:心血管疾病(血压高低,心率失常等);血液系统疾病;内分泌疾病; 环境及活动:高温,中暑,久立,过劳等; 癫痫：复杂部分性发作 晕厥(前状态) 头外伤后综合征 视觉性：眼肌麻痹(痛性、重症肌无力等) 深感觉障碍：亚急性联合变性等 药物影响或药物中毒 颈源性？ 精神性:抑郁焦虑状态,头晕/眩晕的常见病因及少见病因,眩晕的常见原因 良性发作性位置性眩晕(BPPV) 偏头痛性眩晕或头晕(偏头痛等位症) 精神源性眩晕: 焦虑抑郁状态 系统性疾病(血压变化/药物影响/内科疾病) 椎基底动脉系统TIA10% 眩晕的少见原因 中枢前庭性疾病(脱髓鞘/肿瘤/炎症等) 美尼埃病 椎基底动脉脑梗塞 前庭神经(元)炎,头晕/眩晕的常见疾病的临床表现特点,良性发作性位置性眩晕-耳石症 头位变化时发作眩晕： Dix-Hallpike试验诱发 发作时间特点: 数秒-20s,多在10s以内,很少40s； 可有眼震(水平或旋转)、少伴恶心呕吐; 位置变化到眩晕及眼震之前有1-2s潜伏期 眩晕的易疲劳性，自我好转性；可复发性 无听力障碍、耳鸣及不稳感； 无中枢症候； 听力检查及温度试验正常；,良性阵发性位置性眩晕概述,良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV),是指在某一特定头位时诱发的短暂阵发性眩晕 Dix和Hallpike于1952年首先描述了BPPV的特征,良性阵发性位置性眩晕的特征,是周围性眩晕中最常见的病因，约占30%的病例，多见于中年人 症状可因头位改变而突然出现，通常在患耳向下的侧卧位时最明显 短暂发作（数秒至数分钟）的严重眩晕为特征，可伴恶心、呕吐，无听力丧失 变位眼震试验阳性 本病多为自限性疾病，大多于数天或数月后渐愈是为良性，三个月以上为顽固性,病因,大多数BPPV病例无原因可循，可为特发性 最常见的明确病因是头部外伤， 耳石病： 迷路发生老年性改变或退行性改变时，椭圆囊斑变性，耳石膜脱落进入半规管诱发眩晕 耳部疾病 ：病毒性迷路炎、慢性化脓性中耳炎、梅尼埃病缓解期、外淋巴瘘 内耳供血不足： 动脉硬化、高血压致内耳供血不足，囊斑胶质膜变薄，耳石脱落，进入半规管,手法复位治疗的基本原理,通过一系列的头位变换，借助重力作用使耳石颗粒下沉移位，逐步将进入半规管的耳石颗粒顺序移出半规管纳回椭圆囊中，从而消除耳石颗粒对壶腹嵴的作用，达到治疗的目的,Epley管石复位法,头晕/眩晕的常见疾病的临床表现特点,偏头痛性眩晕表现： 可有先兆(眩晕可为)，视症状， 反复发作自发性眩晕伴恶心，有时可呕吐，畏光，喜静。 持续1小时内(数十秒至数小时)，一般经过休息后或睡眠(次日)好转。 无或有明显头痛。 偏头痛形式的转变。 女:男=4-5:1,年龄2050岁,头晕/眩晕的常见疾病的临床表现特点,精神性眩晕或头晕 “眩晕” 时间长,呈持续性无变化， 伴随症候多躯体化症状, 受外界及情绪变化影响大, 患者愿意找到客观病因:颈椎病或供血不足 愿意穷尽检查和药物治疗 应行精神状态评估。,头晕/眩晕的常见疾病的临床表现特点,椎基底动脉TIA或VBI(椎基底动脉供血不足) 患者多伴有动脉粥样硬化的病因，三高 起病往往发作比较急，症状持续短暂24h,多数在1小时内，有时可持续数分或十余分钟 症状有眩晕、行走不稳、言语含糊、吞咽困难，口周麻木等。,血流速度快=VBI？,TCD,颈性眩晕或头晕有证据吗?,X片/CT/MRI,缺乏证据的理论假设,骨质增生=颈椎病？,颈椎检查对诊断椎基底动脉供血不足有价值吗? KR Adams, MW Yung, M Lye and GH Whitehouse 比较32例临床诊断的继发于颈椎骨质增生的VBI与32例同年龄同性别对照的颈椎放射学表现.平均年龄77.6岁.未见两组有放射学表现的差异,包括椎间盘间隙狭窄和骨刺的程度.因此,没有理由将颈椎检查作为诊断VBI的常规. Age 15, 57-59,颈椎病不是VBI的主要病因,头晕/眩晕的其他疾病的临床表现特点,前庭神经(元)炎 前驱症候-发作前多有上呼吸道感染史 突然发作眩晕，伴恶心呕吐， 眩晕多在12周减弱，34周缓解。 可有自发眼震，多向健侧，患侧偏指 不伴耳聋及耳鸣；无中枢症候 温度试验一侧轻瘫或全瘫,头晕/眩晕的其他疾病的临床表现特点,梅尼埃病(Mnire) 病因膜迷路积水、分隔内外淋巴膜周期性破裂内外淋巴混合，前庭感觉纤维钾离子麻痹。 表现： 反复发作眩晕，每次数小时； 听力减退(随发作次数而明显) 耳鸣 耳内闷胀感 温度试验：半规管功能低下,头晕/眩晕的其他疾病的临床表现特点,脑干或小脑梗塞或出血 临床表现 眩晕、复视、眼震；眼运动障碍 构音障碍、吞咽障碍 口周麻木、面部麻木；交叉感觉障碍； 头晕不稳感、共济失调、跌倒发作 下肢(四肢)无力，肢体麻木 听力下降、耳鸣； 神志模糊 枕部头痛,5抽-癫痫,癫痫持续状态 ： 概念的改变,癫痫持续状态 新的定义：凡是超过常见癫痫类型发作的时间均为癫痫持续状态。 原来定义：癫痫持续发作超过30分钟，且在 两次发作间期意识不恢复的为癫痫持续状态。,二，神经内科的诊断思路,1定位诊断,脑 脊髓 周围神经 神经肌肉接头 肌肉,2定性诊断_Midnight s,“Midnights”原则： M-metablism，代谢性 I-inflammation，炎症 D-degeneration，变性 N-neoplasm，肿瘤 美 niplzm赘生物，（肿）瘤； 肿瘤； 新生物 I-infection，感染 G-gland，腺体，内分泌美 lnd H-hereditary，遗传 t;toxic 中毒 trauma 外伤 S-Stroke 中风,记住“Midnights”原则，可以针对临床实际病例轻松进行病因大类的排除鉴别诊断，完成风兄提出的“收缩圈”过程，既可保证定性分析顺利成章，又能避免在病因推导上的遗漏。可以说定性的“收缩圈”是指导思想，而“Midnights”则是贯彻该指导思想的载体,2011年1月份CPC讨论病例 病例一 患者男性,17岁。主诉:行走困难、言语不清进行性加重2年4个月。 患者2007年8月被家人发现走路姿势异常,表现为左上肢屈曲,左下肢拖曳;并出现言语缓慢,注意力不集中,学习成绩下降。症状进行性加重,逐渐四肢僵硬,活动不灵活,行走不稳,言语表达困难,吞咽因难和饮水呛咳。先后就诊于多家医院。当地医院2008年3月13日头颅MRI报告:双侧基底节区豆状核、丘脑,双侧侧脑室旁可见对称性的斑片状长T1、长T2异常信号影,边界欠清晰。2009年2月19日腹部B超报告:肝脏轻度弥漫性改变。2009年10月16日EEG:未见正常背景活动,弥漫性慢波；双侧半球弥漫性棘慢波,双侧额部明显。2009年10月16日:血铜蓝蛋白0.27g/L。外院予保肝排铜缓解肌张力，改善脑代谢等治疗，病情仍进行性加重。现不能言语，卧床，生活不能自理。于2009年12月23日收入我院。 既往史：体健。否认家族遗传病史及相似病史,查体:T36,P70次/分,R18次/分,Bp90/65mmHg 消瘦,营养差,卧床。查体不合作。全身浅表淋巴结无肿大。左侧角膜溃疡、左结膜充血。角膜未见K-F 环。心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。双肺呼吸音清。腹软,无压痛、反跳痛,肝脾未触及。脊柱、四肢无畸形。神经系统检查:轻度嗜睡,表情呆滞,言语不能,认知功能下降。双侧瞳孔左:右=2.5:3mm,左侧光反应迟钝。左侧鼻唇沟略浅，张口、伸舌不合作。颈部扭转痉挛。左侧肢体肌力0-I级；右上肢肌力级,右下肢II 级。四肢肌张力增高(左侧更显著),腱反射亢进,左侧肱二头肌、三头肌、挠骨膜反射高于右侧。双侧踝阵孪(+)。双侧病理征(+)。感觉、