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文档简介

浅谈糖尿病周围神经病变的 诊断和治疗,番禺何贤纪念医院 番禺区妇幼保健院 黄杏端,概 述,糖尿病神经系统并发症是糖尿病常见并发症之一。自18世纪末英国人首次对糖尿病并发坐骨神经痛作了详细描述之后,糖尿病导致的神经病变受到了极大关注。,概 述,糖尿病性神经病变具有较高的发病率,常与糖尿病性肾病和糖尿病性视网膜病变并存,称之为“三联病症”。 其主要表现为周围神经病变、植物神经病变、及中枢神经病变.,糖尿病周围神经病变分类,1、对称性 A .远端,主要是感觉性多发性神经病(如双足疼痛、感觉异常或过敏) a.以大纤维受累为主 b.混合型 c. 以小纤维受累为主 B. 自主神经病变(直立性低血压、腹泻、便秘、月经失调、阳萎、汗液分泌失调) C. 慢性进展性、以运动受损为主的神经病,糖尿病周围神经病变分类,2、非对称性 A . 急性或亚急性近端为主的运动神经病 B. 单颅神经病:一侧或双侧展神经、动眼 神经麻痹等 C. 躯体神经病:腰骶神经丛、股神经、尺 神经等 D. 肢体嵌压性周围神经病:腕管综合症等 (引自汤晓芙和卢祖能,1996),糖尿病周围神经病变分类,病理学分类: 1 大纤维型:主要表现为节段性脱髓鞘和髓鞘再生。 2 小纤维型:轴突病变为主,可伴有继发性脱髓鞘。 两者混合受损也较常见。,发病率和流行病学,国外报道:糖尿病神经病变的发病率16.3%-66% 1992年 英国Walters报道1077例DM中占16.3% 1993年 英国Young报道6487例DM中占28.5% 1993年 美国Rochester地区6万人口检出糖尿病 870例,随机选择380例中,1型DM中占 66%,2型DM中占59% 1993年 德国Ziegler报道,1型DM中占17.1%, 2型DM中占34.8% 1993年 意大利Veglio报道766例1型DM中占28.5%,发病率和流行病学,国内: 1937年 王叔咸报告307例中占4.6% 1959年 华山医院报告922例中占6% 1980年 上海十万人口调查,新发现糖尿病患者有神经病变占90%,其中周围神经病变占85%,植物神经病变占56%。,发病率和流行病学,135例神经病变患者中: 周围神经病变占94.1% 植物神经病变占62.2% 脑部病变 占4.4% 脊髓病变 占1.5%,发病率和流行病学,与病程相关: 病程长者,发病率高 832例糖尿病 诊断糖尿病时, 神经病变占22% 10年后, 神经病变占48% 1028例2型糖尿病, 病程20年, 神经病变占72% 与疾病控制情况有关:控制不佳者,发生率高。,糖尿病神经病变的自然病程,1 缓慢进展型 多见于2型糖尿病 神经受损的程度与病程正相关 与症状严重程度不相关 代谢紊乱纠正后DN可自行部分或完全缓解与恢复,糖尿病神经病变的自然病程,2 急剧进展型: 多见于1型糖尿病 常在诊断后23年内神经功能迅速恶化 与高血糖及代谢紊乱有关,病理改变,1.血管病理改变:中小动脉管壁增厚,管腔变窄, 血栓形成 2.基底膜增厚: 为糖尿病特征性病理改变, 广泛见于血管、神经和肌肉组织 3.有髓纤维改变:结节性脱髓鞘,远端轴索变性 4.无髓纤维和雪旺氏细胞改变:雪旺氏细胞增生, 基底膜增厚,轴索变性、脱失、空化 5.肌肉病理改变: 肌纤维呈神经原性萎缩 电镜: 肌膜和血管基底膜明显增厚,发病机理,1、血管性缺血缺氧学说 2、代谢障碍学说 3、血管活性因子合成异常 4、肉毒碱代谢异常 5、神经生长因子(NGF),发病机理,大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚, 血管管腔狭窄,血液粘滞度增高,血小板 与纤维蛋白聚集而堵塞血管,神经内膜缺 血缺氧,使神经纤维营养障碍和变性,1、血管性缺血缺氧学说,发病机理,(1 )渗透压和山梨醇通路学说 高血糖 山梨醇旁路代谢增强 GLU通过山梨醇通路分流 山梨醇在雪旺氏细胞的聚集 细胞内滲透压升高 细胞和轴索变性.,2、代谢障碍学说,发病机理,(2) 肌醇减少学说 肌醇是磷脂酰肌醇的组成部分,也是组成神 经髓鞘组织成分。糖尿病神经组织内肌醇 含量减少,磷脂酰肌醇降低,使Na-K-ATP 酶活性降低,功能失常而造成轴索髓鞘结构 损伤.,2、代谢障碍学说,发病机理,(3)非酶促组织蛋白糖基化学说 高血糖使神经组织内蛋白质发生非酶促糖基化,使神经细胞结构和功能受到损害。,2、代谢障碍学说,发病机理,(1)氮氧化物(NO) NO有扩张血管功能。高血糖时醛糖还原酶活性,抑制氮氧化物合成酶,NO合成,血管舒张,神经缺血。,3.血管活性因子合成异常,发病机理,(2)前列腺素(PG) 前列环素(PGI2 )功能:抑制血小板及其 他血细胞凝聚。 血栓素(TXA2 )功能: 促使血小板聚集、 血管收缩。 糖尿病时血管内皮细胞中花生四烯酸生成前 列环素减少,血小板合成血栓素增加,微血 管收缩,血小板凝聚,神经组织缺血。,3.血管活性因子合成异常,临 床 表 现,取决于两种病理改变不同形式和不同 程度的结合。 T2DM以大纤维型多见,出现的症状包括远端感觉异常和周围性力弱。 T1DM以小纤维型多见,以自主神经障碍和疼痛为主要表现,也称为“痛性或自主性糖尿病神经病”。,临 床 表 现,自觉症状轻重不一,呈由远至近的向心性发展过程,早期可无明显症状,但肌电图可显示周围神经传导速度减慢。,早期表现,(一)任何周围神经均可累及,最常见: 1 感觉神经受累: 感觉障碍:针刺、刀割、触电样疼痛, 痛觉过敏 感觉异常:手套袜套样麻木、感觉 减退(痛、温觉减退) 自发性疼痛:气温的改变、湿度的高低、衣服 的厚薄都可引起。常于夜间比白天严重。 2 运动神经受累:不同程度的肌力减退。,晚期,上述症状加重,营养不良性肌萎缩, 手足指(趾)间肌肉萎缩 感觉性共济失调,步态不稳如鸭步, 踏棉花样感觉 体征: (1)跟腱反射、膝反射消失 (2)震动觉减低或消失 (3)位置觉减低或消失、深感觉减低更明显 可伴:夏库氏(Charcot)关节 下肢溃疡(糖尿病足),诊断,WHO认为用作糖尿病多发性神经病科研究的诊断标准必须符合下列条件:(1993年) 1 肯定有DM。 2 四肢(至少在双下肢)有持续性疼痛和(或)感觉障碍。 3 双母趾或至少有一母趾的振动觉异常用分度音叉在母趾末关节处测3次振动觉的均值小于正常同一年龄组的均值。 4 双踝反射消失。 5 主侧(按利手侧算)SSNC(主侧腓总神经感觉传导速度)低于同一年龄组的正常均值的1标准差。,诊断,(一)神经电生理检查 整个神经的全长均可出现弥漫性传导异常,但越靠远侧程度越重。 一般是传导最快的有髓大纤维先受累。,诊断,病理改变 a、粗大有髓纤维受损脱髓鞘 b、小纤维受损轴索受损为主,继发脱髓鞘 肌电图与神经电图改变 肌电图:可见纤颤电位、正尖波等 神经电图:感觉神经传导速度(SCV) 运动神经传导速度(MCV)减慢,诊断,方法:上肢:正中神经、尺神经MCV、SCV 下肢:腓总神经 MCV 腓浅神经 SCV (胫后神经、腓肠神经) 胫神经H反射: 潜伏期延长或消失。是最早和最敏感的指标。,2019/4/20,29,可编辑,诊断,(二)振动觉的检查 用分度音叉在母趾末关节处测3次振动觉。 正常: 40岁以下,不小于5。 40岁以上,不小于6。 振动觉障碍比触觉和冷觉更敏感。,(三) 10克尼龙丝检查,结果判断: 压力感觉:10点。 正常:8点。 异常:8点。,诊断,(四)皮肤神经活检:特殊情况下应用。,诊断,WHOPNTF研究60例糖尿病多发性神经病患者,在6个月观察期结果提示: 疼痛和(或)麻木; 第1趾振动觉异常出现; 踝反射消失; 是3个在诊断和观察本病中最有意义的临床情况。,诊断,感觉神经异常早于运动神经,下肢受累早于上肢,感觉动作电位波幅是反映早期神经功能改变的重要指标。 感觉传导速度的减慢可出现在临床症状之前。 近端感觉传导速度和运动传导速度的异常与病情发展密切相关。,糖尿病神经病变的治疗,目前尚无一种基于神经损伤和修复机制的药物被批准用于临床治疗,但近来在糖尿病痛性神经病的治疗方面取得了一些进展。,一、病因治疗,1、治疗糖尿病 2、饮食控制 3、体育锻炼 4、降糖药物治疗 5、监测血糖,严格控制血糖,1993年糖尿病控制和并发症试验(DCCT) IDDM 5年神经病变的发生率下降了64%, NCV异常的患病率下降了44%, 自主神经功能检测的异常率下降了53%,严格控制血糖,Troni等发现,纠正高血糖状态6小时后传导速度可轻度增快。 连续皮下注射胰岛素以调整血糖1年后,传导速度可增加2.5M/S.,(二)痛性神经病变治疗,1.抗惊厥药:卡马西平、苯妥英钠 2.三环类抗抑郁药:阿米替林、丙米嗪、 百优解 3.非甾体类抗炎药物: 消炎痛、扶他林 4.辣椒素霜 5.钠离子阻滞剂:利多卡因,(三)营养神经药物,(1)B族维生素:B1、B12等。 (2)维生素C:可使RBC内山梨醇下降。 (3)神经节苷酯(康络素):20-40mg/d, 肌注 。 (4)神经生长因子(NGF):临床研究阶 段。 (5)神经妥乐平,弥可保(甲钴胺),作用机理:甲基维生素B12,易进入神经细胞内,促进核酸、蛋白质及卵磷脂的合成,刺激轴突再生,修复损伤的神经,可防止有髓鞘神经纤维变性和脱髓鞘,增加神经传导速度。 方法: 弥可保针剂,500g,肌注,qd4周 弥可保片,500 g,tid, po,神 经 妥 乐 平,作用机理: 用牛痘病毒疫苗接种家兔皮肤,通过免疫炎症反应,提取其非蛋白生理活性物质。抑制产生缓激肽,修复神经细胞,具有镇痛,改善肢体知觉等作用。 方法: 神经妥乐平3.6nu,肌注,Bid,8周,(四)改善血液循环和抗血小板聚集药,1、前列腺素E1 2、西 洛 他 唑(培达) 3、安步乐克 4、尼莫地平、地巴唑 5、腹蛇抗栓酶、 降纤酶、低分子肝素(速避凝),前列腺素,前列地尔 (凯时,PGE1) : 可扩张血管、增加神经内膜中血流、 抑止血小板聚集、抗凝血 10 ug + NS 250 ml ,静滴, Qd20d,西 洛 他 唑(培达),作用机理: 为选择性环磷酸腺苷磷酸二脂酶抑制剂,升高血管平滑肌细胞和血小板内的环磷酸腺苷水平,扩张血管,抗血小板聚集,降低血粘度,改善微循环。 方法: 第1周:50mg Bid, 第2周:100mg Bid3月,(五)其它治疗,1 抗氧化剂,清除自由基: 戒烟、VitE 2 理疗、针灸、按摩、高压氧、中药治疗等。 3 足部护理,疗效,评价治疗有效性的指标需要治疗的人数Number needed to treat (NNT) 。即在特定时间内,为防止一例某种不良结果或获得一例某种有利结局,用某种干预方法进行治疗所需要的人数。 计算公式:NNT=1/ARR ARR净危险性减少(Absolute risk reduction),总结,抗癫痫惊劂类药、三环类抗抑郁药目前为

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