课件:水电解质平衡紊乱.ppt_第1页
课件:水电解质平衡紊乱.ppt_第2页
课件:水电解质平衡紊乱.ppt_第3页
课件:水电解质平衡紊乱.ppt_第4页
课件:水电解质平衡紊乱.ppt_第5页
已阅读5页,还剩184页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第三章 水、电解质平衡紊乱,(Disturbances of water and sodium balance),第一节 水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢,Normal metabolism of Water and Sodium,(一)体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid),体液(body fluid),第三间隙液:组织间液中极少一部分分布于一些密闭的腔隙内,这部分液体由上皮细胞分泌产生,又称为跨细胞液。,不同人群的体液容量,年龄、性别、胖瘦,(Water and electrolytes balance),水与电解质平衡,(二) 体液的电解质成分 (Electrolyte in body fluid),ECF: Na+、Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr-,各部分体液中阴阳离子总数相等,维持电中性,细胞内、外液的主要电解质成份,(三) 体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid),血浆和组织间液的渗透压90%-95%来源于单价离子Na+、Cl-和HCO3-,剩余的5-10%由其他离子如葡萄糖、氨基酸、尿素及蛋白质等构成.,血浆渗透压:280310mOsm/L,(四)水的生理功能和水平衡,促进物质代谢 调节体温 润滑 结合水发挥复杂功能,1、水的生理功能,2 水平衡,每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不显性蒸发,生理需水量: 1500ml/day,粪便水,100200mmol/L/D,4050mmol/Kg体重 60 40 可交换 不可交换,10,50,钠平衡,(五)钠的生理功能 (Physiologic function of sodium),维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与细胞动作电位的形成,钠平衡调节: 多吃多排,少吃少排,不吃不排,(六)水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance),1.渴感(thirst),渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感,2.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH),ECF渗 透压,有效循 环血量,疼痛、情绪紧张 血管紧张素,3.醛固酮(aldosterone),有效循 环血量,致 密 斑,4、心房钠尿肽的调节作用,42岁男性,因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。 既往史:20岁做过阑尾切除术。 体检: T 38.7C,脉搏104 beat/min BP 115/70 mmHg 腹胀,有压痛和反跳痛。 皮肤和舌干燥,尿量5ml/h 化验:血Na152mmol/L, Cl-108mmol/L, K+ 5.4mmol/L, 尿比重1.038,病 例,二、水、钠代谢紊乱的分类,脱水(dehydration) 低渗性 高渗性 等渗性 水过多(water excess) 低渗水过多(水中毒) 高渗性水过多(盐中毒) 等渗性水过多(水 肿),低钠血症 低容量性 高容量性 等容量性 高钠血症 低容量性 高容量性 等容量性 正常血钠性水紊乱 等渗性脱水 水肿,根据血钠的浓度和体液容量分类,体液容量 血钠浓度 细胞外液渗透压 低血钠性细胞外液减少 低容量性低钠血症 低渗性脱水 高血钠性体液容量减少 低容量性高钠血症 高渗性脱水 正常血钠性容量减少 等容量性低钠血症 等渗性脱水 (ADH分泌异常综合症) 低血钠性体液容量增多 高容量性低钠血症 水中毒 高血钠性体液容量增多 高容量性高钠血症 ( 医源性或原发性) 正常血钠性组织间液增多 等容量性高钠血症 水肿 (原发性高钠血症) 等渗性脱水 水肿,水、钠代谢紊乱的分类总结,三、低钠血症,(hyponatremia),是指血清Na+130mmol/L, 伴有或不伴有细胞外液容量的改变,1.概念 (concept),低渗性脱水 (Hypotonic dehydration),(一)低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia),失钠 失水 血Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mOsm/L 细胞外液量减少,2.原因 (causes),肾性失钠 (renal losses) 长期连续使用高效利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病 肾小管酸中毒 肾外失钠 胃肠道丢失 (gastrointestinal losses) 液体积聚在第三间隙 (accumulate in third space) 经皮肤丢失 (skin losses),重要条件:只注意补充水,忽略了补钠,失Na+失水,水移入 细胞,ECF渗 透压,3. 影响(effects),无渴感,低容量性低钠血症的主要脱水部位ECF 对病人的主要威胁循环衰竭,4防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of prevention and treatment),轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),(二) 高容量性低钠血症,(hypervolemic hyponatremia),1.概念(concept),又称水中毒 (water intoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程 serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2.原因 (causes),(1) 水排出减少 (decrease of water excretion),急、慢性肾功能障碍ADH分泌过多,(2) 入水过多,水潴留,3. 影响(effects),细胞内外液量均,渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),预防,限水,排泄:利尿,转移:小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),(三)等容量性低钠血症 (isovolemic hyponatremia),1.概念(concept),serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L 一般不伴有血容量的明显改变, 或仅有轻度升高,ADH分泌异常增多综合征(Syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH): 恶性肿瘤 中枢神经系统疾病 肺疾患,2.原因 (causes),3. 影响(effects),血Na+ 血液稀释,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),预防,轻度患者限水,重度患者利尿,也可小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),四、高钠血症(hypernatremia),高钠血症患者血浆皆为高渗状态,但体Na+总量有减少、正常和增多之分,1.概念(concept),高渗性脱水 (hypertonic dehydration),(一)低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia),water losssodium loss serumNa+ 150 mmol/L plasma osmotic pressure 310 mOsm/L,2.原因 (causes),(1)入量不足(decrease of intake),(2)丢失过多(lost from ECF),水源断绝 丧失口渴感 进食困难,大量出汗 呼吸道蒸发 尿崩症和渗透性利尿 肠道失液(部分婴幼儿腹泻),失水失Na+,3. 影响(effects),醛固酮分泌 早期不增多,晚期增多,脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少 引起的体温上升。,低容量性高钠血症的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),及时补水,适当补钠,特点:血容量、血钠均增高,(二) 高容量性高钠血症 (hypervolemic hypernatremia),1、原因和机制 主要原因是盐摄入过多或盐中毒。 (1)医源性盐摄入过多 (2)原发性钠潴留,2、对机体的影响,3、防治的病理生理基础 防治原发病 肾功能正常者可用强效利尿剂 腹膜透析,(三)等容量性高钠血症 (isovolemic hypernatremia) 特点:血钠升高,血容量无明显改变,1、原因和机制 为原发性高钠血症,病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损,其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。 特点:血钠升高,但血容量是正常,细胞外液高渗 脑细胞脱水皱缩,甚至扯破脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍,2、对机体的影响,3、防治的病理生理基础 防治原发病 补充水分以降低血钠,1.概念(concept),五、 等渗性脱水 (Isotonic dehydration),sodium loss water loss serumNa+ 130150 mmol/L plasma osmotic pressure 280310 mOsm/L,2.原因 (causes),丢失等渗液(lost isotonic fluid),胃肠道丢失(gastrointestinal losses) :麻痹性肠梗阻时;大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引;新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。 皮肤丢失(skin losses):大面积烧伤, 液体积聚在第三间隙(accumulate in third space):大量抽放胸、腹水,,3. 影响(effects),ECF渗透压正常,血Na+正常,(1)血浆渗透压和血钠的变化?,(2)容量的变化?脱水的主要部位?,(3)激素水平的变化?,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),补水量多于补Na+量,42岁男性,因恶心、呕吐、腹胀和腹部 绞痛3天入院。 既往史:20岁做过阑尾切除术。 体检: T 38.7C,脉搏104 beat/min BP 115/70 mmHg 腹胀,有压痛和反跳痛。 皮肤和舌干燥,尿量5ml/h 化验:血Na 152 Cl- 108 K+ 5.4 尿比重 1.038,Case study,急性肠梗阻 hypertonic dehydration,woman 38, 2-day history of weakness and postural dizziness(直立性眩晕 ) History:laxative(泻药)abuse with multiple bowel movements each day Physical examination: BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dry,Case study,Laboratory test: Na+ = 140 mmol/L K+ = 3.3 mmol/L Cl- 116 mmol/L Urine Na+ = 9 mmol/L BUN = 40 mg/dL Arterial pH = 7.25 HCO3- = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg,病 例,病史:62岁男性,嵌顿性腹股沟疝入院。 体检:消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差 治疗:术前 NS 1L 术中 NS 1.5L 术后 NS 1L GS 2L 昏昏欲睡、躁动,血Na+125 mmol/L GS 1L 昏迷、抽搐、死亡,What happened in the patient?,六、 水肿(Edema),1概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。 Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.,过多的液体在体腔内积聚又 称为积水 (hydrops)。,1分类(Classification ),(4)按水肿液存在状态,显性水肿(frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema),隐性水肿(recessive edema),粘液性水肿(myxedema),2. 水肿的机制 (mechanisms of edema), 组织液生成大于回流 钠、水潴留,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流,(1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid),组织液生成回流,毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure),血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) 摄入;合成;丢失;分解 营养不良,肝硬化,肾病综合征,恶性肿瘤,充血性心力衰竭,肿瘤压迫,炎症动脉充血,微血管壁通透性 (increased capillary permeability),感染,烧伤,冻伤,化学伤,昆虫咬伤,淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction),肿瘤,乳癌根治术后,丝虫病,(2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid),肾小球滤出钠、水 9999.5 肾小管重吸收 6570 近曲小管吸收 0.51 滤出液排出,(decreased glomerular filtration rate),滤过面积 急慢性肾小球肾炎 有效循环血量 充血性心力衰竭,肾病综合征,肾小球滤过率下降,(net filtration pressure),肾小球有效滤过压,肾小球毛细血管血压(BHP) 60 mmHg out,血浆胶体渗透压(COP) -32 mmHg in,肾小球囊内压(CP) -18 mmHg in,肾小球有效滤过压(NFP) 10 mmHg out,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,肾小管重吸收增加,(Increased tubular reabsorption),肾内血流重新分布,近曲小管重吸收,肾小球滤过分数增高 (滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量),球-管平衡失调的机制,心房钠尿肽分泌减少,循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少,流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多,漏出液(transudate):为比重低于1.015、蛋白含量低于25gL、细胞数少于500个100ml的水肿液;,水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点,(1)水肿液的特点,渗出液(exudate):为比重高于1.018、蛋白含量可达3050gL、且可见多数白细胞的水肿液。,水肿器官的体积增大,重量也增加,包膜被牵引而紧张发亮。此外,在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。,(2)水肿器官和组织的特点,全身水肿时,体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减,是观察水肿消长的最有价值的指标,它比观察皮肤凹陷体征更敏感。,(3)体重变化,(4)水肿的皮肤特征,显性水肿(frank edema),也称凹陷性水肿(pitting edema)。隐性水肿(recessive edema)。,(5)全身水肿的分布特点 组织结构特点 重力和体位 局部血液动力因素:,心性水肿(cardiac edema) 左心衰心源性肺水肿 右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,水肿的有利效应 水肿是循环系统的重要“安全阀” 炎症性水肿的有利效应 水肿液能稀释毒素;阻碍有害物质入血; 能阻碍细菌扩散,又有利于吞噬细胞游走;,(6)水肿对机体的影响,水肿造成细胞组织的营养不良 水肿对器官组织机能活动的影响,水肿的有害效应,(Potassium homeostasis and its disorders),第二节 钾代谢及钾代谢障碍,病史: 男41岁,呕吐4天, 不能进食食物和水。 既往史:胃溃疡,服用抗酸药治疗。 体检:重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min 皮肤干燥、弹性差, 腱反射减弱。,病 例,化验:血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平,ST段降低 抽出3升胃内容物,1. 摄入(intake):食物(50- 120mmol),2. 吸收(absorption): 肠道,(一)钾的体内分布,一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),3. 分布(distribution): 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,4. 排泄(excretion) : 肾(urine 80%90) 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),2019/4/20,95,可编辑,体内钾 (50mmol/Kg体重),血钾分布,细胞内90% (150mmol/L),7.6%,(二) 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,Na+-K+交换 H+-K+交换,主细胞 闰细胞,激素:胰岛素激活Na+-K+-ATP酶,细胞外钾 转入细胞内,糖原合成使细胞外钾 随葡萄糖进入细胞内 儿茶酚胺通过cAMP激活Na+-K+-ATP酶 2. 细胞外液的K+浓度、机体总钾量 3. 酸碱平衡 4. 渗透压 5. 运动,影响钾在细胞内外转移的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,管腔膜,管周膜,H+,K+,K+,小管液,闰 细 胞,血液,醛固酮 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: 远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,结肠的排钾功能,在肾功能衰竭时,结肠成为排钾的重要途径(34),(三)钾的生理功能(function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),二、钾代谢障碍 (Potassium disorders),血清钾浓度的正常范围: 3.5mmol5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症,(一) 低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失,1、原因和机制 (Causes and mechanisms),(1) 摄入不足 (decreased K+ intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,(2) 失钾过多 (increased K+ excretion),肾失钾,排钾性利尿剂,渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 Cusings disease 镁缺失,消化液丢失,消化液富含钾,细胞外液减少,醛固酮增多,大量汗液丢失,(3)钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),胰岛素过量,碱中毒,H+,血K+ ,K+,Na+,K+,肾小管细胞,低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),钡剂中毒,粗制棉籽油中毒,-肾上腺素能受体活性增强,2、对机体的影响 (Effects),(1)对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,血K+,机制 (mechanism),超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现 (manifestations),CNS:萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,(2)对心脏的影响 (effects on the heart),血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位, 0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,心电图的变化,复极化2期,P-Q间期,心肌生理特性的改变,兴奋性 :Em-Et间距缩短,低钾 血症,Em,Et,自律性 :钾外流减慢,Na内流加快,自动去极化加快。,传导性 :Em绝对值降低,去极化时Na内流速度减慢,故0期去极化速度和幅度降低,兴奋扩布减慢。,收缩性 :轻度,对钙内流抑制作用减弱,钙内流增多;严重低钾血症,心肌细胞坏死,收缩性减弱。,低钾血症,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS波:增宽,幅小; ST段: 压低,缩短; T波: 增宽,低平; U波: 明显增高。,40,+20,0,-20,40,60,80,100,4,0,1,2,3,4,3,4,0,1,2,4,RMP,max.diast.potential,Atrial muscle,Purkinjes fiber,The Membrane Potential of Atrial Muscle, and Purkinjes Fiber,低钾血症对心脏的危害,心律失常 对洋地黄毒性的敏感性增加 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力增高增强了洋地黄的毒性作用。,(3)对肾功能的影响,(4)对酸碱平衡的影响,cAMP生成不足,集合管对ADH反应性降低,多尿(polyuria),低血钾,髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍,防碍肾髓质渗透压梯度形成,代谢性碱中毒,1.钾外流,H+内流 2.肾小管K-Na交换减少,H-Na交换增多,尿液呈酸性,反常性酸性尿,3、 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射,(二)高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum K+ 5.5mmol/L,1、原因和机制(Causes and mechanisms),(2)排钾减少(decreased K+ excretion),急慢性肾功能衰竭少尿(oliguria),潴钾性利尿剂:安体舒通,三氨喋啶,醛固酮:Addison病,肾小管疾病,(1)入钾过多(increased K+ intake),静脉输钾过多,输入大量库存血,(3)K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells),细胞损伤(cell injury):溶血,挤压综合征,酸中毒(acidosis),H+入细胞,K+出细胞,高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis):细胞内钾外移,高血糖合并胰岛素缺乏,某些药物的使用:受体阻滞剂,洋地黄,琥珀胆碱,假性高钾血症:是指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未升高的情况。白细胞增多或血小板增多,2、对机体的影响(Effects),(1) 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性先后,血K+ ,机制 (mechanism),除极化阻滞 (depolarized blocking),静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。,(2)对心脏的影响 (effects on the heart),心肌兴奋性先后,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,严重的传导阻滞、室颤、心博骤停,是急性高钾血症对机体的主要危险。,高钾血症时心电图的变化,心房停顿,心室阻断,心室纤颤,PR间期延长,ST段压低,T波高尖,T波高尖,正常,(3)对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance),反常性碱性尿:肾小管上皮细胞内K+浓度增高,H+浓度减低,H+-Na+交换减弱,而K+-Na+交换增强,尿排钾增多,排氢减少,加重代谢性酸中毒,且尿液呈碱性。,3、 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,病史: 男41岁,呕吐4天, 不能进食食物和水。 既往史:胃溃疡,服用抗酸药治疗。 体检:重病容。血压100/60mmHg 心率90 beat/min 皮肤干燥、弹性差, 腱反射减弱。,病 例,化验:血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平,ST段降低 抽出3升胃内容物 诊断: 幽门梗阻 低钾血症,三、镁代谢障碍,(一)镁正常代谢 1 、镁的生理功能 调节离子通道的电子流 催化体内多种酶而参与ATP代谢,调控细 胞生长、再生及膜结构 维持心肌、骨骼肌及胃肠道平滑肌的兴奋性,2 、镁平衡,正常血浆美浓度 0.751.25mmol/L 镁分布:60%在骨骼肌中,骨骼肌和其它组织器官细胞内,1%2%在细胞外液中。 镁平衡:主由肾脏调节:肾小球滤出的镁25%在近曲小管被重吸收,50%60%在髓袢升支粗段被重吸收,3%6%被肾排出。高血钙、甲状腺素、降钙素以及ADS可降低肾小管对镁的重吸收,增加肾排镁;甲状旁腺素可增加肾小管对镁的重吸收,减少肾排镁。,低镁血症( hypomagnesemia),血浆镁浓度低于0.75mmol/L,1. 原因和机制,(1)镁摄入不足 禁食、厌食或长期静脉营养未补镁 (2)排出过多 1)胃肠道失镁 2)经肾失镁过多 大量应用速尿,利尿酸,甘露醇 高钙血症 糖尿病酮症酸中毒 甲状旁腺功能减退 甲状腺功能亢进 肾疾患 酒精中毒 (3)细胞外镁转入细胞内(胰岛素),影 响,1. 神经肌肉应激性增高,肌肉震颤、手足抽搐、 Chvostek征阳性、反射亢进,机制: 1)镁钙竞争进入轴突,低血镁致钙进入增多,乙酰胆碱释放增多。 2)镁离子抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性减弱。 3)低镁血症使镁离子抑制神经纤维和骨骼肌应激性的作用减弱。,(2)对中枢神经系统的影响,镁对中枢神经系统抑制作用减弱,出现焦虑,易激动,严重时引起癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷 机制: 阻滞中枢兴奋性N-甲基-D天冬氨酸受体的作用减弱; 镁抑制中枢神经系统作用减弱 Na+-K+-ATP酶活性及cAMP水平异常,(3)心血管系统,1)心律失常(室颤) 机制: Em绝对值变小,心肌兴奋性增高 镁抑制钠内流减弱,自动去极化加速,自律性增高 Na+-K+-ATP酶活性减弱,cAMP水平异常,心肌细胞内缺钾,2)高血压,低镁使细胞内钙含量增高,使血管收缩,外周阻力增大 低镁增强儿茶酚胺等缩血管物质的收缩血管作用,3)冠心病: 机制:心肌细胞代谢障碍 冠状动脉痉挛 Mg拮抗钙离子作用减弱, 血管内皮细胞产生舒血管物质减少 加强了缩血管物质的收缩作用,对代谢的影响,低钾血症,甲状旁腺分泌PTH减少,低镁血症,腺苷酸环化酶活性降低,靶器官对甲状旁腺素的反应性降低,低钙血症,防治原则,防治原发病 补镁,高镁血症,血浆镁浓度高于1.25mmol/L,原因和机制,(1)镁摄入过多 (2)镁排出减少(最重要的原因) 急慢性肾功能衰竭少尿 严重脱水伴有少尿 甲状腺功能减退 肾上腺皮质功能减退 (3)细胞内镁移到细胞外(糖尿病酮症酸中毒),对机体的影响,只有升至3mmol/L或更高才有症状 对神经肌肉的影响:肌无力或迟缓,严重的有呼吸肌麻痹(乙酰胆碱释放减少) 对中枢神经系统:抑制中枢神经系统的突触传递。(腱反射减弱或消失,嗜睡,昏迷),对心血管系统:易发心律失常,抑制房室和心室内传导,降低心肌兴奋性,心动过缓,传导阻滞。 对平滑肌:显著抑制平滑肌,血管平滑肌抑制引起血管扩张外周阻力下降;内脏平滑肌抑制,嗳气、腹胀、便泌、尿潴留,防治原则,防治原发病,改善肾功能 利尿透析排镁 静脉注射钙剂拮抗镁对心肌的毒性作用 纠正其它水电解质紊乱,第四节、钙磷代谢紊乱,一、正常钙磷代谢调节和功能 (一)钙、磷的吸收 成人每日摄取1g钙,0.8g磷 食物钙必须为游离钙才能被吸收 受肠管pH影响,偏碱吸收减少 钙在小肠吸收(30%),磷在空肠(70%) 钙需要结合蛋白作为载体,磷吸收为继发性主动转运,(二) 钙磷排泄,摄入钙20%经肾排,肾小球滤过的钙95%以上被肾小管重吸收, 80%经粪便排 摄入磷经肾脏排70%,30%由粪便排,由肾小球滤过的磷85-95%被肾小管重吸收。,(三)钙和磷的分布,体钙,骨钙 (99%),血钙,非扩散钙(40%),可扩散钙(13%),碱中毒,酸中毒,钙磷乘积: 3040, 如40,钙磷沉积于骨,40,骨钙化障碍,2.252.75mmol/L,血磷指血浆中的无无机磷,成人1.11.3mmol/L,婴儿1.32.3mmol/L,(四)钙磷代谢的调节,1. 体内外钙稳态调节,甲状旁腺素(PTH) 维生素D1,25-(OH)2-Vit D3 降钙素(CT),肠内钙磷的吸收 钙磷在骨组织和体液间的平衡 肾脏对钙磷的排泄,影响,(1)甲状旁腺素(PTH)的调节作用,血钙 PTH分泌 血钙 PTH分泌,血钙浓度与PTH分泌呈负相关,PTH,骨 肾 肠,骨盐溶解 血钙,钙吸收 磷吸收,PTH 1羟化酶 Vit D活化 钙磷吸收,(+),(+),升高血钙,降低血磷,(2)Vit D3 的调节作用,Vit D3,小肠 骨骼 肾,成骨作用 破骨作用,肾近曲小管对钙磷重吸收,血钙、血磷,促进成骨,(3)降钙素(CT)的调节作用,血钙 CT分泌,CT,骨 肾,阻止间叶细胞破骨细胞 促进破骨细胞成骨细胞,钙磷重吸收 尿钙尿磷排出,血钙、血磷,2.细胞内钙稳态调节,(五)钙磷的生理作用,1.钙磷共同参与的生理功能 (1)成骨 (2)凝血 钙离子(凝血因子IV) 2.钙的其它生理功能 (1)调节细胞功能的信使 (2)调节酶的活性 (3)维持神经肌肉的兴奋性 (4)其它,3.磷的生理功能 (1)调控生物大分子的活性 (2)参与机体能量代谢的核心反应 (3)生命重要物质的组分,生物膜结构 (4)其他,二、低钙血症,(一)概念 当血清蛋白浓度正常时,血钙低于2.2mmol/L,或血清钙低于1mmol/L.,(二)原因和机制,1. 维生素D代谢障碍 (1)维生素D缺乏 (2)肠吸收障碍 (3)维生素D羟化障碍 2.甲状旁腺功能减退 (1)PTH缺乏 (2)PTH抵抗,3.慢性肾功能衰竭 (1)肾排磷减少,血磷升高 (2)肾实质破坏,1,25-(OH)2D3生成不足, 肠钙吸收减少 (3)血磷升高,肠道分泌磷酸根增多,与食 物钙结合形成难溶的磷酸钙随粪便排出 (4)肾毒物损伤肠道,影响钙磷吸收 (5)骨骼对PTH敏感性降低,4.低镁血症 可使PTH分泌减少,PTH靶器官对PTH反应性降低,骨盐Mg2+ -Ca2+交换障碍 5.急性胰腺炎 (1)机体对PTH的反应性降低 (2)胰高血糖素和CT分泌亢进 (3)胰腺炎症和坏死释放出的脂肪酸与钙 结合成钙皂而影响肠改吸收 6. 其他: 低白蛋白血症、妊娠、大量输血,对机体的影响,(1)神经肌肉的兴奋性增加,出现肌肉痉挛、手足抽搐、喉鸣与惊厥,(2)骨骼的影响:囟门闭合迟缓, 成人骨质软化,骨质疏松,O形腿、X形腿,手足镯,方头,鸡胸,对心肌的影响: 心肌兴奋性升高,传导性升高 膜内外钙浓度差减小,钙内流减慢,动作电位平台期延长,不应期延长 心电图变化:QT间期和ST段延长,T波低平或倒置,其他 免疫力低下 皮肤干燥,脱屑,指甲易脆,毛发稀疏,三、高钙血症,(一)概念 血钙高于2.75mmol /L,或血清钙高于1.25mmol/L,(二)原因和机制,1.甲状旁腺功能亢进 2.恶性肿瘤 3.维生素D中毒 甲状腺功能亢进 其它:肾上腺功能不全,三、对机体的影响,1.神经肌肉兴奋性降低 2. 对心肌的影响 钙对心肌细胞Na内流具有竞争抑制作用,称为膜屏障作用,膜屏障作用增强,心肌细胞兴奋性和传导性降低。 心电图:Q-T尖期缩短,房室传导阻滞,肾损害:肾小管水肿,坏死,基底膜钙化;晚期肾小管纤维化、肾钙化、肾结石 其它:多处异位钙化灶 高钙血症危象:当血清钙高于4.5mmol/L,可发生,出现严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清,四、低磷血症,(一) 概念: 血清无机磷低于0.8mmol/L,(二)原因和机制,小肠磷吸收减低 尿磷排泄增加 急性酒精中毒,甲状旁腺功能亢进,肾小管性酸中毒,Fanconi综合征,代谢性酸中毒,糖尿病 磷向细胞内转移 应用促进合成代谢的胰岛素、雄性激素和糖类,呼吸性碱中毒(激活磷酸果糖激酶促使葡萄糖和果糖磷酸化),(三)对机体的影响,通常无症状,主要引起ATP合成不足和红细胞内2,3-DPG减少。 重者肌无力,感觉异常,鸭步态,四、高磷血症,(一)概念 血磷成人高于1.61mmol/L,儿童高于1.9mmol/L,(二)原因和机制,1.急慢性肾功能不全: 肾小球滤过率在2030mmol/min时,肾排磷减少 PTH分泌增多,骨盐释放增加 2.甲状旁腺功能低下 3.维生素D中毒 4.磷向细胞外溢出,急性酸中毒,骨骼肌破坏,高热,恶性肿瘤,淋巴性白血病 5.其他:甲状腺功能亢进,促进溶骨,对机体的影响,抑制肾脏1-羟化酶和骨的重吸收 低钙血症和异位钙化的症状,病例 一,病史摘要:王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻68次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体格检查:精神萎靡,体温37.5(肛)(正常36.5-37.7),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3.2mmol/L。 请问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么?,病例 2,患者,男性,21岁,因咽部不适3周,浮肿、尿少1周入院。3周前咽部不适,轻咳,无发热,自服氟哌酸不好。近1周感双腿发胀,双眼睑浮

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论