课件:水电酸碱平衡失调.ppt_第1页
课件:水电酸碱平衡失调.ppt_第2页
课件:水电酸碱平衡失调.ppt_第3页
课件:水电酸碱平衡失调.ppt_第4页
课件:水电酸碱平衡失调.ppt_第5页
已阅读5页,还剩37页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

水、电解质、酸碱平衡失常的诊治 泰山医学院附属医院ICU 韩承河,第一节 概述 正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体 正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证;创 伤、手术、感染等许多疾病均可导致水电酸碱平 衡失调,尤其是ICU内的危重病人,几乎都存在 水电酸碱平衡失调的问题。,体液(水、电解质): 细胞内液:占体重的40%(男)35%(女); 细胞外液:a 、血浆:占体重的5%; b、组织间液:占体重的15%; 细胞外液最主要的阳离子是Na+; 主要的阴离子是Cl-、HCO3-、和Pr-。 细胞内液最主要的阳离子是K+和Mg2+, 主要的阴离子是HPO4-和Pr-。 正常渗透压为290310mmol/L。,在血浆阴离子中,主要有Cl-、HCO3-、Pr-及 SO42-、HPO42-等组成,除Cl-、HCO3-以外的阴 离子统称为阴离子间隙(anion gap,AG), 正常值为28mmol/l,其简单的测量方法为: Na+-Cl-HCO3-=AG。,一、 体液平衡及渗透压的调节 由神经-内分泌系统来完成。 渗透压:由丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢 复和维持。 血容量:由肾素-醛固酮系统来完成。 血容量与渗透压相比,前者更加重要,当血容量 锐减而渗透压又下降时,前者对抗利尿激素的促分泌 作用远远强于渗透压降低对抗利尿激素分泌的抑制作 用。目的是首先保证重要器官的灌注。,当血容量过多或水中毒时,作用相反。,脱水,细胞外液渗透压,丘脑-垂体-抗利尿激素系统,口渴、饮水,血容量、BP,肾素,醛固酮,Na+在远曲小管吸收,K+、H+排泄,远曲小管、集合管水分吸收,血容量恢复,BP上升,二、 酸碱平衡的维持 正常人体的PH值为74005。 体液的缓冲系统,肺的呼吸,肾的排泄完成对 酸碱平衡的调节。 缓冲系统中,HCO3-/H2CO3为最重要的缓冲对, 二者之比为:20:1。 肺通过排出CO2,降低血中H2CO3。 肾在酸碱平衡中起重要的调节作用。Na+H+ 交换排H+;HCO3-重吸收; 产生NH3与H+结合 成NH4+排出;尿的酸化,排H+。,第一节 电解质平衡失常的诊治 一、 低钠血症(hyponatremia) 概念:指血清Na+135mmol/L。 分为:低渗性低钠血症血容量 等渗性低钠血症血容量正常 高渗性低钠血症血容量 临床表现:疲乏、头晕、手足麻木、皮肤弹性减退、 眼球下陷、表情淡漠、反应迟钝等,重者休 克或昏迷。,治疗:首先积极处理原发病。 细胞外液减少性低钠血症补等渗盐水 正常容量性低钠血症 高容量性低钠血症高渗氯化钠+利尿剂。 补Na+(mmol)=(140-实测Na+mmol) 体重(kg)0.2 1克NaCI含17mmol Na+ 原则:边监测,边纠正,注意防止:脑水肿、 肺水肿及心功能不全。,二、高钠血症 概念:血清Na+145mmol/L。 分为:伴细胞外液容量减少的高钠血症; 细胞外液容量正常的高钠血症; 伴细胞外液容量增多的高钠血症; 临床特点:皮肤粘膜干燥、口渴、少尿、发热等,严重时可出现低血压及中枢系统功能障碍(激动、震颤、腱反射亢进、肌张力增高、惊厥、昏迷等)。 口渴 是早期突出的症状,是细胞内脱水的重要标志。,治疗:积极治疗原发病; 高钠伴细胞外液量不足 先扩容,后补低渗液,补水; 高钠而无细胞外液不足 补低渗液和水,045%盐水,5%GS; 高钠伴细胞外液量多 先利尿,后补低渗液和水。,三、低钾血症 概念: 血清钾35mmol/l。 轻度:3034mmol/l 中度:2529mmol/l 重度:25mmol/l 病因: 摄入不足或丢失过多; 分布异常; ECG表现: T波低 S-T段降低、U波出现、Q-T间期长 治疗:补K+:浓度小,速度慢,“见尿补钾”, 现多主张微量泵持续补K+。,四、 高钾血症 概念:血清K+55mmol/l。 ECG表现:T波高尖、Q-T 间期延长 QRS期延长, P波降低或消失。 病因:K+再分布:酸中毒,挤压伤 摄入多; 排出少; 治疗:立即停止钾的摄入。 钙剂拮抗:5%CaCl2,10%G-Ca,10- 20ml 静推; 5%SB: 纠酸,K+内移; 促进K+向细胞内转移:5-10%GS+RI。高 渗盐水具有对抗高血钾毒性的作用,高钾伴低钠时效果好。 透析治疗。,五、 高镁血症 概念:血清镁浓度1.25mmol/L 病因:摄入过多或排出减少,见于肾衰、甲低 或醛固酮分泌减少。 临床特点:主要是对神经肌肉系统和心血管系统 的影响。如肌无力、吞咽困难、呼吸无力、 腱反射减弱或消失,中枢神经系统抑制出 现表情淡漠或意识障碍。 ECG:P-R间期延长、QRS波增宽。 其他如血压下降、呕吐、腹胀、便秘、尿潴留等。 治疗:立即停止镁的摄入。 钙剂拮抗:5%CaCl2,10%G-Ca,10-20ml 静推; 应用利尿剂,促进镁的排泄。 严重者行透析。,六、低镁血症 血清镁浓度0.75mmol/L 临床上以神经肌肉兴奋为主。 治疗:肌注或静滴硫酸镁。,第三节、酸碱平衡失常的诊治,一、 常用参数及其临床意义 符号 名称 单位 H+ 氢离子浓度 mmol/l pH 氢离子浓度负对数 无 PCO2 二氧化碳分压 mmHg SO2 动脉氧分压 mmHg AB 实际碳酸氢盐 mmol/l SB 标准碳酸氢盐 mmol/l BBp 血浆缓冲碱 mmol/l BBb 全血缓冲碱 mmol/l Bep 血浆碱超 mmol/l BE 全血碱超 mmol/l Bes 细胞外碱剩余(SBE) mmol/l BD 碱缺(-BE) mmol/l ,附:血气分析报告单(泰医附院) 项目 结果 参考值 项目 结果 参考值 PH 7.204 7.357.45 ctCO2 15.4mmol/l 2432 PCO2 4.93kpa 4.676.0 BE(B) -12.3mmol/l +3-3 PO2 11.24kpa 10.013.3 BE(bef) -12.8mmol/l +3-3 HCO3-a 14.3mmol/l 21.427.3 SatO2 94.2% 91.199% HCO3-s 14.6mmol/l 21.324.8 , 1.H+、pH pH为氢离子浓度H+的负对数,pH与H+不 成直线相关性。 pH正常可为呼吸与代谢综合后的结果,并不一定 不存在酸碱平衡失调。 酸碱平衡及其失常实质上就是H+的平衡及其失 常,因此,近年来主张用实际的H+来反映机体的 酸碱平衡及其失常,认为采用H+比pH应当更为直 接与合理。 pH为7.40时,H+为40mmol/L。,2SB 、AB、 也可写为HCO3-s,HCO3a。,碳酸氢盐浓度。 二者均为在血温37,血红蛋白充分氧合下测得 的碳酸氢盐浓度。前者用PCO2为40mmHg的气体平衡 后测,后者则否,为实际含量。 AB受呼吸因素的影响: 呼碱时ABSB 呼酸时ABSB 正常值:24mmol/L。,2019/4/20,21,可编辑,3.PCO2 正常值:动脉血:40mmHg(3545mmHg), 静脉血:4650mmHg; 是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。 4BB 即缓冲碱,是指一切具有缓冲作用碱的综合, 也就是具有缓冲作用阴离子的总和; BBp指血浆中的缓冲碱,BBb=HCO3-+ Pr-,正常41mmol/l; BBb指全血缓冲碱,BBb=BBp+0.24Hb 正常约47mmol/l。,5、BE、BD 碱剩余(碱超):是指在标准条件下(37, PCO240mmHg,Hb充分氧饱合)将血浆或全血的 PH值滴定至7.40时所用的酸或碱的量。 由于测定这一指标时排除了呼吸的干扰,所 以BE或BD是一个反映代谢性酸碱平衡及其失常 的重要指标。 正常为:3mmol/l。(其中-BE称为BD碱缺),一、 酸碱平衡的失调 正常情况下机体依赖血的缓冲系统、肺的呼吸, 肾的排泄可将体液的酸碱度始终维持在正常范围内, PH值7.357.45。,酸碱平衡的 调节,体液的缓冲系统,肺的呼吸,肾的排泄,Na+H+ 交换排 H+,HCO3- 重吸收,NH3 与H+结合 成NH4+ 排出,尿 的酸化 排H+,一旦酸碱物质超负荷或调节功能发生障碍,则平 衡被打破。 分类:单纯型: 代酸代碱呼酸呼碱 复合型 将PH7.35定义为酸中毒,PH7.45定义为碱中毒是 不正确和全面的,“代酸合并呼碱”应纠正为:“代谢性酸 中毒伴代偿性低碳酸血症”或称“单纯代谢性酸中毒”。 同样,“呼酸并代碱”应纠正为:“呼吸性酸中毒伴代偿 性高碱血症” 或称“单纯性慢性呼吸性酸中毒”。,1、代谢性酸中毒 是临床上最常见的酸碱失衡,可发生在H+产生增 多和(或)排出受阻或积聚时。前者主要发生在组织血 流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍时,后者则见于 肾功能不全或衰竭。 由于酸性物质积累产生过多或HCO3-丢失过多所致。 主要病因: 碱性物质丢失过多:腹泻、肠瘘、胰瘘、碳酸酐 酶抑制剂应用。 酸性物质产生过多:休克、缺氧、糖尿病、药物。 肾功能不全:肾小管功能障碍、H+排出减少(远 曲),HCO3-重吸收减少(近曲)。,临床表现:呼吸深大,酮味,面色潮红,低血压, 神经系统改变。 诊断:病史+体征+血气(pH正常或下降,HCO3-, BE,PaCO2,CP-CO2) 治疗:病因治疗为首位。 轻度:(HCO3-1618mmol/l)补液,不宜用小苏打, 以免氧离曲线左移,抑制氧释放。 重者:可在血气、血生化监测下补碱。 原则:病因治疗在首位,边治疗,边观察,逐步纠正 酸中毒。,2代谢性碱中毒 体内H+丢失或HCO3-增多。 主要病因:胃液丢失过多:大量呕吐,长期胃 肠减压。 碱性物质输入过多:长期服用制酸药, 输入NaHCO3过多,大量输入库存血。 缺钾:3K+2Na+,1H+。 利尿剂。抑制近曲小管Na+ Cl-重吸 收,但不影响Na+-H+交换。 临床表现:呼吸浅慢、嗜睡。 诊断:病史+临床表现+实验室检查。 血气分析:失代偿:pH、HCO3-、PaCO2正常,K+低 代偿:pH正常,HCO3-,BE; 治疗:病因治疗为首。 补液,补钾,必要时精氨酸或稀盐酸输入。,3、呼吸性酸中毒 由于肺的通气或换气功能障碍,CO2排出少, PCO2高碳酸血症。 临床表现:胸闷,呼吸困难,可伴有缺氧, 出汗,血压下降,昏迷等; 诊断:病史+临床表现+血气分析:pH, PCO2,PaO2,SaO2,HCO3-。 治疗:病因治疗+改善通气。严重时用碱性药物。 病情严重时应用机械通气IPPV、PEEP、CPAP。,3、 呼吸性碱中毒 通气过度,CO2排出过多所致。 病因:癔病,发热,创伤,疼痛,应用呼吸机 不当。 临床表现:呼吸急促,口唇麻木,手足搐搦。 诊断:病史+临床表现+血气分析。(pH, PCO2,HCO3-) 治疗:病因治疗+增加死腔或呼吸机(呼吸抑 制剂+肌松剂), 治疗原则 1、充分掌握病史,详细检查体征; 2、即刻的,动态的实验室检查: 血Rt,尿Rt,Hct,肝肾功,Glu; K+,Na+,Cl-,CO2,Bun,Cr,Ca2+,Mg2+; 动脉血气分析; 血、尿渗透压。 3、综合病史及上述实验室资料,确定类型及程度; 4、在积极治疗原发病的同时确定治疗方案。 恢复血容量,保证循环良好; 积极纠正缺氧; 严重的酸碱中毒的纠正; 重视高K+血症的治疗。,一、 诊断与分析 病因+病程+实验室指标 1、诊断标准 酸血症pH7.35; 碱血症pH7.45。 代谢性酸中毒 BE-3mmol/L或SB21mmol/L 代谢性碱中毒 BE3mmol/L或 SB27mmol/L 呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg 呼吸性碱中毒 PaCO235mmHg,2、 分析方法 首先对pH、BE、PaCO2三项指标进行分析判断。 根据pH决定有无酸血症或碱血症。 BE和PaCO2呈反向变量时,表明有复合型酸碱平衡失常。 如BE、PaCO2为代酸合并呼酸 如BE、PaCO2为代碱合并呼碱 BE和PaCO2呈同向变量时,要结合pH值来判断。 pH的倾向性:指的是pH改变与BE或PaCO2改变的关系。 如pH的变化与一个分量(BE或PaCO2)相一致, 则相一致的变量为原发病。,代偿的速率、幅度与限度:若与原发分量 (BE或PaCO2)相对应的另一个分量(PaCO2或 BE)的数值变化已超过了代偿的速率、幅度与 限度,应判断为复合型酸碱平衡失常。 结合电解质结果进行判断,如计算AG等。 一般以PaCO2 15-20mmHg或60mmHg和BE 15mmol/L作为肾或肺的代偿极限,凡超过此极 限者均诊断为复合型酸碱平衡失常。,酸碱平衡失常的分析举例,例一 pH=7.31 PaCO2=70mmHg BE5=+8mmol/L 诊断:单纯型慢性呼吸性酸中毒或呼吸性酸中毒 伴代偿性高碱血症. 例二 pH=7.31 PaCO2=30mmHg BE5=-10mmol/L 诊断:代谢性酸中毒伴代偿性低CO2血症.,例三 pH=7.40 或 pH=7.40 PaCO2=51mmH

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论