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第三章 水、电解质代谢紊乱,目的要求:,1、掌握水钠代谢障碍分类和概念、原因、发生 机制及其对机体的影响 2、掌握水肿的概念、发生的基本机制 3、掌握高钾血症和低钾血症的概念、原因、发生机制及其对机体的影响 4、了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础 :,水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。如果得不到及时的纠正,水、电解质代谢紊乱可引起全身各器官系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍,严重时常可导致死亡。,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢障碍,钾代谢障碍,水肿,张XX 男 8岁 1980年1月18日入院 病史:二年来反复于受凉后,下颌淋巴结肿大,出现浮肿、血尿,呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐,近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多,大便稀,每天67次。近二日嗜睡、时有抽搐。 体检:T37,P86次分,R25次分,BPl3070mmHg,全身皮肤轻度浮肿;腹部有移动性浊音,心尖有轻度收缩期杂音。 化验:血:Hb6g,RBC214万mm3,总蛋白4.15g,AG =l:3,NPN 150mg,CO2结合力33.6容积,GPT250单位,Ca2+ 6.7mg,K+3mmol/L,Na+130mmol/L,C1- 100mmolL。尿:量17001800ml天,蛋白+,颗粒管型+,WBC+,比重1.010。,1.病人所患何病?病因是什么? 2多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。 3高血压、浮肿的发生机理。 4酸中毒,血钾低、血钙低的发生机理。 5贫血的发生机理。 6呕吐、腹泻、嘈睡,抽搐的发生机理。,病理生理学Pathophysiology,第一节 水、钠代谢障碍,(一) 正常水、钠代谢,(二) 水钠代谢障碍的分类,(三) 低钠血症,(四) 高钠血症,(五) 水肿,一、正常水、钠代谢,1、体液容量及分布,60%,细胞内液 (intracellular fluid, ICF)40%,细胞外液(extracellular fluid, ECF)20%,血浆5%,组织间液15%,成人占体重,跨细胞液(transcellular fluid):是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体,是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。又称为透细胞液、穿细胞液 体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。,2、体液的电解质成分,小儿水电解质代谢的特点,1. 体液占体重百分比明显比成人高,2. 正常婴幼儿电解质含量:年龄越小,Na含量越多,而K、Ca2、P2的则是年龄越小,含量越少, Cl的含量不稳定 3.肾的调节功能不够成熟 4.中枢神经系统发育不够健全,3、体液的渗透压,决定水通过生物膜(细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,而与颗粒的大小,电荷或质量无关。,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),血浆总渗透压:胶体渗透压+晶体渗透压。 胶体渗透压:由蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成。占血浆总渗透压1/200,维持血管内外液体交换。 晶体渗透压:由Na+,K+等离子(晶体颗粒)形成。主要维持细胞内外液体交换。,水的生理功用: (1)促进物质代谢 (2)调节体温 (3)润滑作用 (4)组织器官的成分,4、水的生理功能和水平衡,水平衡,饮水10001300ml/d 食物 700 900ml/d 代谢水 300ml/d,尿量 10001500ml/d 呼吸蒸发 350ml/d 皮肤蒸发 500 ml/d 粪便 150ml/d,20002500ml/d,20002500ml/d,摄入:,排出:,5、电解质的生理功能和钠平衡,电解质的生理功能 (1) 维持机体内的渗透压平衡和酸碱平衡。 (2)参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位、 动作电位的形成。 (3) 参与新陈代谢和生理功能活动。,血清Na+正常范围:130-150mmol/L 。,钠平衡 含钠量:40-50mmol/kg 来 源:食盐(5-10g/d) 分 布:40%储存在骨骼,50%在ECF,10%在 ICF。 排 出:肾(主要):“多吃多排,少吃少排,不吃不排”。汗腺(少量) 、消化道,6、体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) 醛固酮(aldosterone,ADS) 心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP) 渴感中枢,渴感中枢 ADH 醛固酮,1.渴感的调节,渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感,2.抗利尿激素(ADH),ECF渗 透压,有效循 环血量,动脉血压下降,动脉血压下降,病理生理学Pathophysiology,hH,H2O,H2O,ADH作用机制,3.醛固酮(aldosterone),有效循 环血量,抗利尿激素(ADH)和醛固酮(ADS) 小结,ADH作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。维持水的平衡。 促释放因素: (1)血浆晶体渗透压;(2)有效循环血量 (3)应激、精神紧张、剧痛、血管紧张素II ADS作用:促进远曲小管和集合管重吸收 Na+,排 H+ 、K+ ,维持钠平衡。 促释放因素: (1) 有效循环血量(2)血Na+降低 (3)血K+增高,(3)心房肽(心房利钠因子 atrial natriuretic peptide,ANP),减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白(aquaporins,AQP) 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9,AQP0: 眼晶状体 维持晶状体水平衡 AQP1:红细胞,近曲小管 水的运输和通透,保护红细胞 AQP2:集合管 肾脏浓缩机制 AQP3:集合管 肾脏浓缩机制 AQP4:集合管 提供水流出通道,与脑水肿有关 AQP5:泪腺和颌下腺 提供分泌通道 AQP6: 可能是离子通道 可通过二氧化碳、氨、NO AQP7: 肾脏和脂肪细胞 与水与脂肪代谢有关 AQP8: 胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌,结肠水份的吸收 AQP9: 肝脏和白细胞 参与嘌呤的转运,分布,功能,AQP,Nobel prize winner Peter Agre Johns Hopkins University School of Medicine,Public release date: 22-Dec-2003 Structure of a Nobel-prize winning molecule: Aquaporin This year, Roderick MacKinnon was recognized for working out the atomic structure of an ion channel and Peter Agre for discovering that a major protein found in red blood cells functions primarily as a water channel,脱水(dehydration)-任何原因引起的体液容量减少 高渗性 低渗性 等渗性 水过多(water excess) 低渗性水过多水中毒 高渗性水过多盐中毒 等渗性水过多水 肿,水钠代谢障碍的分类,按渗透压,按体液渗透压,根据血钠浓度和体液容量,低容量性低钠血症(低渗性脱水),高容量性低钠血症 (水中毒),等容量性低钠血症,低容量性高钠血症(高渗性脱水),高容量性高钠血症(盐中毒),等容量性高钠血症,正常血钠水过多(水肿),正常血钠水过少(等渗性脱水),低钠血症,高钠血症,正常血钠,低钠血症 (hyponatremia),概念:指血清钠浓度小于130mmol/l,伴有或不伴有细胞外液容量的改变,1.概念,低渗性脱水 (Hypotonic dehydration),(一)低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia),失钠 失水 血清Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L,1、原因和机制 肾外丢失 治疗不当 失液后只补水 (1)丧失大量消化液只补水 最常见。如呕吐、腹泻,只补充水分。 (2)大汗后只补水 (3)大面积烧伤:大量血浆渗出导致体液丢失而只补充水时 (4)液体积聚在第三间隙:胸膜炎、腹膜炎等,肾性失钠 长期使用利尿药:速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂,抑制髓袢升支对钠重吸收 肾上腺皮质功能不全(Addison病 ):醛固酮分泌 肾实质性疾病:慢性间质性肾炎浓缩功能受损钠丢失 肾小管性酸中毒:H+Na+交换钠丢失,3. 对机体的影响,(1)细胞外液明显减少,易发生外周循环衰竭,(2)脱水体征明显。 由于细胞外液减少,血液浓缩,血浆胶体渗透压升高,使组织间液进入血管补充血容量。 组织间液减少最明显。病人皮肤弹性丧失,眼窝和婴儿囟门凹陷,出现明显的脱水外貌。,(3)尿量变化 ADH分泌抑制,肾小管对水重吸收减少,病人早期尿量一般不减少。但严重脱水时,血浆容量明显减少,ADH释放增多,肾小管对水重吸收增加,导致尿量减少。 (4)尿钠变化 肾外原因,尿钠含量减少(10mmolL);肾失钠 ,尿钠含量增多(20mmolL)。,(5)脑细胞水肿: 晚期 颅内压增高 (6)早期一般无口渴感 (7)化验 :血清钠浓度减少,血液浓缩,失Na+失水,水移入 细胞,3. 对机体的影响,无渴感,ADH 血浆渗透压ADH肾对水重吸收尿不减少 血容量和BPADH肾对水重吸尿 尿从多少提示病情严重化。,醛固酮 肾丢失 尿钠(20mmol/L)(与醛固酮无直接关联) 肾外丢失血容量和BP、血Na+及血浆渗透压 醛固酮尿钠(10mmol/L),渴感中枢 血浆渗透压 抑制渴感中枢主动摄水,4、防治的病理生理基础: 防治原发病,去除病因; 适当的补液;原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量,重症:3%-5%高渗盐水,再补5%GS(先盐后糖); 若出现休克,按休克处理原则。,(二) 高容量性低钠血症-水中毒 (hypervolemic hyponatremia),1、概念:,血清Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L 体钠总量正常或增多,伴有体液量明显,又称水中毒(water intoxication),稀释性低钠血症,2、原因和机制 过多低渗液体在体内潴留 (1) 摄入过多 少见,无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等 (2) 水排出减少 肾脏排水功能不足:急性肾功能衰竭(少尿期),多见 ADH分泌过多:恶性肿瘤、恐惧、外伤、大手术等。,注意:肾功能良好,不易发生水中毒 急性肾功能衰竭而又输液不恰当时,最易发生水中毒,水潴留,3.对机体的影响,细胞内外液量均,渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,早期不出现凹陷性水 肿 水中毒对机体的最大危害是脑水肿 实验室检查:血液稀释,血浆蛋白和血红蛋白减少,RBC压积降低,4.防治原则,(1) 预防 (2) 限水 (3) 排泄:立即静脉输入甘露醇、山梨醇 静脉输入速尿、利尿酸 (4)转移:小剂量高渗盐水(35氯化钠溶液 (5)肾衰者,人工透析,1.概念,血清Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L 一般不伴有血容量的明显改变, 或仅有轻度升高,(三)等容量性低钠血症(isovolemic hyponatremia),2.原因,ADH分泌异常增多综合征(Syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH): 恶性肿瘤 中枢神经系统疾病 肺疾患,3. 对机体的影响,血Na+ 血液稀释,4防治的病理生理基础,预防,轻度患者限水,重度患者利尿,也可小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),四、高钠血症(hypernatremia),高钠血症患者血浆皆为高渗状态,但体Na+总量有减少、正常和增多之分,1.概念,高渗性脱水 (hypertonic dehydration),(一)低容量性高钠血症-高渗性脱水 (hypovolemic hypernatremia),失水失钠 血清Na+ 150 mmol/L 血浆渗透压 310 mmol/L,2、高渗性脱水的原因和机制,饮水不足,水源断绝,不能喝水,频繁呕吐、昏迷,体液丢失15%, 可导致死亡,失水过多,呼吸道不显性蒸发:癔病、代酸,皮肤:大量排汗、高热,肾脏失水,ADH分泌不足 尿崩症 脱水剂 高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失 低渗液,渴感障碍:脑部病变,婴幼儿腹泻时,高渗性脱水的原因 丢失肠液、摄入水不足 发热出汗、呼吸增快-失水过多,3、对机体的影响,(l)渴感明显 (2)尿少、比重增高 :除尿崩症患者外 (3)细胞内液明显减少 (4)中枢神经系统功能紊乱 (5)尿钠:早期或轻症,尿钠增多。晚期和重症,尿钠含量减少。 (6)脱水热:因皮肤蒸发水减少 引起的体温上升。,ADH 分泌(尿崩症除外)肾对水重吸收尿比重 醛固酮 轻度:血渗和血钠醛固酮分泌尿钠 重度:血容量和血压醛固酮分泌尿钠 * 尿钠从多少提示病情严重化 渴感中枢 渴感中枢+ 摄水,失水失Na+,3. 影响,醛固酮分泌 早期不增多,晚期增多,4防治的病理生理基础,及时补水,适当补钠: 先5%G.S,后生理盐水 糖:盐=2:1,高容量性高钠血症 (hypervolemic hypernatremia),高容量性高钠血症特点:血容量和血钠均增加 1.原因和机制 (1)医源性盐摄入过多 (2)原发性钠潴留 醛固酮增多症和Cushing综合征 2.对机体的影响 细胞内水外移细胞脱水代谢、功能障碍 3.防治原则 原发病治疗,利钠利尿,透析治疗,等容量性高钠血症(isovolemic hypernatremia),特点:血钠浓度升高、血容量不变。 1.原因和机制 :为原发性高钠血症 下丘脑渗透压感受器阈值可能 血容量ADH分泌维持血容量 2.对机体的影响 ECF- ICF减少细胞脱水功能障碍 3.防治原则:原发病治疗、补充水分以降低血钠。,细胞外液高渗 脑细胞脱水皱缩,甚至扯破脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍,2、对机体的影响,正常血钠性体液容量减少 -等渗性脱水,1.概念,失水失钠成比例 血清Na+ 130150 mmol/L 血浆渗透压 280310 mmol/L,1原因,任何等渗体液大量丢失所造成的脱水,在短期内均属正常血钠性体液容量减少。 见于: 胃肠道丢失:大量呕吐、腹泻或胃肠引流后;新生儿消化道先天畸形 皮肤丢失大面积烧伤 液体积聚在第三间隙大量抽放胸、腹水,2对机体的影响,(1)主要丢失ECF,血浆容量及组织间液量均减少, ICF量变化不大。重症可引起休克 (2) ECF容量缩减,血液浓缩,(3)尿量,尿钠: 血容量-醛固酮、ADH分泌 (4)未及时处理 高渗性 (5)仅补水 低渗性,4防治的病理生理基础,补水量多于补Na+量,应输注低渗的氯化钠溶液,其渗透压约为等渗溶液渗透压的1223为宜。,水钠代谢障碍小结,概念:各型低、高钠血症概念 掌握:低(高)渗性脱水对机体有哪些影响。 (注意比较两者之间的不同,为什么。) 熟悉:各种水钠代谢紊乱的主要病因。 了解:各型水钠代谢紊乱治疗原则。,Case study,病史:62岁男性,嵌顿性腹股沟疝入院。 体检:消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差 治疗:术前 NS 1L 术中 NS 1.5L 术后 NS 1L GS 2L 昏昏欲睡、躁动,血Na+ 125 mmol/L GS 1L 昏迷、抽搐、死亡,What happened in the patient?,42岁男性,因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。 既往史:20岁做过阑尾切除术。 体检: T 38.7C,脉搏104 beat/min BP 115/70 mmHg 腹胀,有压痛和反跳痛。 皮肤和舌干燥,尿量5ml/h 化验:血Na 152 Cl- 108 K+ 5.4 尿比重 1.038,Case study,急性肠梗阻 hypertonic dehydration,钾代谢障碍,正常钾代谢,钾代谢障碍 低钾血症 缺钾 高钾血症,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,钾总量:5055 mmol/kg,ICF 90%(140160mmol/L),骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,ECF 1.4%(3.5 5.5mmol/L),血清K+ 3.5-5.5mmol/L 血清K+ 血浆K+ 消化液K+ 血清K+,钾平衡,钾的来源:摄入 50200 mmol/L/d 所有动、植物细胞富含钾, 90% 由小肠吸收。,钾的排泄:肠道 10%(受醛固酮调节) 汗液 肾脏 90% 多吃多排,少吃少排,不吃也排 临床上低钾血症比高钾血症常见,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏(pump-leak)机制,主细胞 闰细胞,1. 激素:胰岛素,儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度、机体总钾量 3. 酸碱平衡 4. 渗透压 5. 运动,影响钾在细胞内外转移的因素,钾平衡的调节,细胞之间的转移:,跨细胞转移,泵-漏机制,Na+-K+-ATPase K通道,胰岛素 Na-K-ATPase 进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进 低 出 酸碱平衡 酸中毒 出 碱中毒 进 渗透压 高 出 剧烈运动 出 机体总钾 减少 出,酸中毒 H+ 酸中毒:K+外移高钾,碱中毒 H+ K+ 碱中毒:K+内移低钾,K+,H+,醛固酮 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡:碱中毒 远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,结肠的排钾功能,在肾功能衰竭时,结肠成为排钾的重要途径(34),钾的生理功能,1 维持细胞新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,二、钾代谢障碍,血清钾浓度的正常范围: 3.5mmol5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症,(一) 低钾血症(Hypokalemia),概念 血清 K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失,2019/4/20,85,可编辑,1、原因和机制,(1) 钾摄入不足,钾来源减少,不吃也排,长期不能进食(消化道梗阻、昏迷) 术后长期禁食,(2)钾丢失过多,经消化道丢失,最主要原因,频繁呕吐、腹泻、胃肠引流,机制:消化液富含钾; 血容量减少 醛固酮分泌,经肾丢失,排钾性利尿剂,渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 Cusings disease 镁缺失,经皮肤丢失,(3)钾向细胞内转移,碱中毒 某些药物:胰岛素、肾上腺素 某些毒物:钡中毒、粗制棉籽油中毒(棉酚) 低钾性周期性麻痹,2、对机体的影响,(1)对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,血K+,机制,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,临床表现,CNS:精神萎靡、倦怠、嗜睡,神情淡漠(轻)反应迟钝,定向力减弱,甚至昏迷,骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,复习:,心肌细胞跨膜电位形成机制 1、工作细胞静息电位 -90mv 2、动作电位 复极过程复杂(0、1、2、3、4期) 持续时间长,降支、升支不对称,心肌动作电位,0电位,Et,Em,-90,-60,-30,0,30,mV,心房肌,心室肌,0,0,2,2,1,1,3,3,4,4,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,钠泵,K+,Na+,心肌细胞,膜离子转运,心电图,P,Q,R,S,T,(2)对心脏的影响,1兴奋性,2传导性,血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位, 0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,低钾心电图的改变,P,Q,R,S,T,U,T,S-T,QRS,25,-25,Ik,Ib.Na,心电图的形成及机制,正 常 ECG 相当动作电位 P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期) T波 复极3期 U波 3期末(超常期),(4),超常期延长,u波出现并增大,T波压低,增宽,倒置T波后明显u波,S-T段压低,低钾血症或缺钾时的特征性表现, ,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS波:增宽,幅小; ST段: 压低,缩短; T波: 增宽,低平; U波: 明显增高。,低钾血症对心脏的危害,心律失常:异位节律、 HR增快 对洋地黄毒性的敏感性增加,骨骼肌损害: 血清 K+3.5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高 血清 K+2.0mmol/L :明显的肌细胞坏死(横纹肌溶解)。,肾损害(形态,功能)功能:尿浓缩功能减退(肾脏对ADH的反应性下降),多尿、低比重尿。 形态:细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。,与细胞代谢障碍有关的损害,对酸碱平衡的影响:,碱中毒,氢离子向细胞内转移增多,肾脏在缺钾时排氨(排氢)增多(反常性酸性尿),反常性酸性尿: 低钾血症时,细胞内的钾离子外移,细胞外的氢离子内移,使细胞外碱中毒,细胞内酸中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间,由于氢钠交换增强,钾钠交换减弱而使尿液呈酸性。故把这种细胞外液呈碱性尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿。,3、 防治的病理生理基础,防治原发病 尽早补钾: 先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射,高钾血症(hyperkalemia),概念:血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。,原因和 机制,排出减少,钾的跨细胞分布异常,摄入过多,假性高钾血症,酸中毒,高血糖合并胰岛素不足,药物:受体阻滞剂、洋地 黄类药物、氯化琥珀胆碱,高钾性周期性麻痹,肾小球滤过率显著下降,远曲小管、集合管的泌钾功能受阻,(二)高钾血症(Hyperkalemia),概念 血清 K+ 5.5mmol/L,1、原因和机制,(1) 肾排钾减少 主要原因,少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,(2) K+从细胞内逸出,急性酸中毒 缺氧 组织损伤 胰岛素不足 高钾性周期性麻痹,(3)钾摄入过多 少见,对机体的影响 (1) 高钾血症对心肌的影响 对心肌电生理特性的影响 按Em=59.5 lgK+e/K+I, K+eEm (静息电位绝对值)兴奋性,但当静息膜电位达到-55mV至-60mV时,快钠通道失活,兴奋性反(去极化阻滞) 静息电位绝对值0相除极传导性 K+e4相K+外流速度自律性 K+e影响Ca+内流收缩力,病理生理学Pathophysiology,重者患者:心肌四个生理特性均下降,尤其是收缩性 的下降将导致心脏停止跳动。,轻度高钾 重度高钾,(2)心电图表现:T波高尖; P波和QSR波群压低; 多种类型的心律失常,严重时停搏。 (3)骨骼肌损害:兴奋性由高转低、疼痛、麻痹等。,病理生理学Pathophysiology,反常性碱性尿: 高钾血症时,细胞外的钾离子内移,细胞内的氢离子外移,使细胞外酸中毒,细胞内碱中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间,由于氢钠交换减弱,钾钠交换加强而使尿液呈碱性。故把这种细胞外液呈酸性尿液呈碱性的现象称为反常性碱性尿。,(4)对酸碱平衡的影响酸中毒 细胞内H+释出, 肾小管排泌H+减少(反常碱性尿),病理生理学Pathophysiology,钾代谢紊乱的处理 1、防治原发病,尽早恢复正常饮食 2、低钾血症时补钾:口服补钾、静滴补钾(浓度不宜过高、速度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾),病理生理学Pathophysiology,(1).见尿补钾:尿量30ml/小时,(2).途径:最好口服,如不能口服或有明显临床表现,如心律失常,软瘫,则应静滴。,(3).剂型:低钾血症均可用KCl,如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3,补钾纠酸,(4).剂量:视缺钾程度而定,应定时测血钾浓度,在心电监护下进行。,(5).滴速:钾浓度在2040mmol/L为宜,滴速控制在10 20mmol/小时,(6).补钾勿操之过急,补入的钾进入细胞内达到分布平衡,有时需4-6日,严重慢性缺钾患者有时需补钾10 15日以上。,3 、纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失,应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起,应补镁,单纯补钾是无效的。,病理生理学Pathophysiology,高钾血症时排钾: 1.防治原发疾病 2.降低血钾 注射钙剂和钠盐-对抗钾对心肌的毒害作用 可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。 钙剂: 阈电位上移(负值减小) 复极化2期钙内流增加,心肌收缩性增强 钠盐:改善心肌的传导性 促使钾向细胞内转移:葡萄糖+胰岛素(静脉滴注) 排出体内过多的钾: 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠,腹膜透析或血液透析,病理生理学Pathophysiology,糖尿病人可出现低钾血症,也可出现高钾血症,为什么?,病理生理学Pathophysiology,低钾血症: 1、渗透性利尿 2、ADS 3、尿中酮体 肾排钾 ,钾细胞内,4、碱性药 胰岛素,高钾血症: 1、细胞分解 2、酸中毒 肾排钾 ,胞内钾到细胞外 ,病理生理学Pathophysiology,水肿(EDEMA),病理生理学Pathophysiology,水钠代谢障碍的分类:,低钠血症,高钠血症,低容量性低钠血症(低渗性脱水),高容量性低钠血症 (水中毒),等容量性低钠血症,低容量性高钠血症(高渗性脱水),高容量性高钠血症(盐水中毒),等渗性水过多(水肿),正常血钠性水紊乱,等容量性低钠血症,病理生理学Pathophysiology,水肿: 体液在组织间隙或体腔积聚过多。 积水: 发生在体腔的水肿。,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,肾病综合征,类丹毒,眼眶蜂窝织炎,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,水肿的分类(Classification),按照分布范围分:全身性水肿和局部性水肿。 按照发生的原因分:心性水肿,肾性水肿,肝性水肿,营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。 按发生的部位分:皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,引起水肿的原因:,全身性水肿:充血性心力衰竭 肾病综合征和肾炎 肝性疾病 营养不良性 某些内分泌疾病 某些原因未明 局部性水肿:局部炎症、静脉阻塞及淋巴管 阻塞、血管神经性水肿,病理生理学Pathophysiology,水肿的发病机制(Mechanisms),(1) 血管内外液体交换平衡失调 (2)体内外液体交换平衡失调,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,血管内外液体交换,=30mmHg-10mmHg=20mmHg,=20mmHg,体内外液体交换,从外界获得,血管,细胞,组织间隙,H2O Na,病理生理学Pathophysiology,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流受阻,病理生理学Pathophysiology,毛细血管流体静压,全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端,使毛细血管血压升高,有效流体静压随之升高,血浆滤出增多,且阻止静脉端回流,组织间液增多。如右心衰竭时上、下腔静脉淤血使静脉压升高。,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量,任何原因使血浆白蛋白减少,血浆胶体渗透压乃至有效胶体渗透压下降,组织液回流力量减弱,组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少;肾病患者尿中丢失蛋白过多等。,血浆胶体渗透压,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,正常微血管壁只允许微量蛋白通过,血浆白蛋白含量6-8g%,而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加,血浆白蛋白减少,组织间隙蛋白增多(3-6g%) ,有效胶体渗透压下降,组织间隙水和溶质潴留。 引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩,内皮细胞变形,细胞间隙增大;缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。,微血管壁通透性,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,正常情况下,大约1/10的组织间液经淋巴回流,组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多,淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下,淋巴干道堵塞,淋巴回流受阻,不仅组织间液增多,水肿液蛋白含量增加,称为淋巴性水肿。如:丝虫病时,主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢、阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。,淋巴回流受阻,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,体内、外液体交换失平衡(钠水潴留),正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态,故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏,所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠,水若为100%,最终排出只占总量的0.5-1%,其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%,远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡,肾脏调节障碍即球管失平衡。,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,肾小球滤过率下降 肾小球滤过率主要取决于有效滤过压,滤过膜的通透性和滤过面积,其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降,反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少,激活

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